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大鼠心肌细胞和心肌细胞系H9C2表达弹性蛋白
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作者 韩贝 任明芬 +1 位作者 常玉巧 郭志坤 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期292-296,共5页
目的检测弹性蛋白在大鼠心肌细胞和H9C2心肌细胞系内的表达。方法取新生和成年SD大鼠各5例的新鲜心脏,冷冻切片;取20只新生3 d SD大鼠心脏,通过0.05%胰蛋白酶和0.075%Ⅱ型胶原酶消化法,获取原代心肌细胞;免疫组织化学和免疫荧光技术检... 目的检测弹性蛋白在大鼠心肌细胞和H9C2心肌细胞系内的表达。方法取新生和成年SD大鼠各5例的新鲜心脏,冷冻切片;取20只新生3 d SD大鼠心脏,通过0.05%胰蛋白酶和0.075%Ⅱ型胶原酶消化法,获取原代心肌细胞;免疫组织化学和免疫荧光技术检测大鼠心肌组织、原代心肌细胞和H9C2心肌细胞系的弹性蛋白表达;ELISA法检测培养的H9C2心肌细胞系上清中的弹性蛋白。结果在大鼠心肌细胞、H9C2心肌细胞系和新生、成年大鼠心肌组织上均发现心肌肌钙蛋白T和弹性蛋白的共表达。免疫组织化学结果发现,弹性蛋白在成纤维细胞、平滑肌细胞和细胞间质内均有表达。H9C2心肌细胞培养液的上清中检测到少量的弹性蛋白。结论大鼠心肌细胞表达弹性蛋白,可能参与心肌细胞的势能和细胞间质弹性纤维的构建。 展开更多
关键词 弹性蛋白 心肌细胞 心肌细胞系H9C2 免疫组织化学 免疫荧光 酶联免疫吸附测定 大鼠
miR-186-5p在酒精诱导的心肌细胞中高表达并通过靶基因XIAP调控细胞凋亡水平
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作者 刘叶 潘玥 +1 位作者 郑魏 胡晶 《中国生物工程杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期53-62,共10页
目的:证实酒精可诱导AC16心肌细胞凋亡及其与酒精浓度和作用时间的关系,研究不同浓度酒精干预下AC16心肌细胞中miR-186-5p与X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)表达水平以及心肌细胞凋亡水平的改变,探究miR-186-5p以XIAP为靶基因调控酒精诱导的心... 目的:证实酒精可诱导AC16心肌细胞凋亡及其与酒精浓度和作用时间的关系,研究不同浓度酒精干预下AC16心肌细胞中miR-186-5p与X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)表达水平以及心肌细胞凋亡水平的改变,探究miR-186-5p以XIAP为靶基因调控酒精诱导的心肌细胞凋亡。方法:流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western blot、实时定量PCR技术分别在蛋白质及基因水平检测细胞miR-186-5p与XIAP表达水平的变化,双萤光素酶报告基因靶基因荧光检测miR-186-5p与XIAP的靶际关系。结果:酒精诱导AC16心肌细胞发生凋亡,且与酒精浓度及作用时间呈正相关;酒精摄入上调AC16心肌细胞中miR-186-5p表达,下调XIAP表达;miR-186-5p参与酒精诱导的AC16心肌细胞凋亡过程,XIAP抑制酒精诱导的AC16心肌细胞凋亡;miR-186-5p以XIAP为靶基因调控酒精诱导的心肌细胞凋亡。结论:AC16心肌细胞经过酒精处理后,细胞的凋亡水平升高,并且随着酒精作用浓度和作用时间的延长,凋亡水平进一步升高;酒精处理后心肌细胞中miR-186-5p表达量上调,XIAP表达量下调,miR-186-5p以XIAP为靶基因,调控酒精处理后心肌细胞的凋亡。 展开更多
关键词 心肌细胞 细胞凋亡 miR-186-5p X连锁凋亡抑制蛋白 酒精性心肌病
成体哺乳动物心肌细胞增殖及其调控 预览
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作者 刘秀秀 周斌 《上海大学学报:自然科学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期365-374,共10页
心肌细胞作为一种终末分化的细胞最初被认为不具备增殖的能力,然而越来越多的证据表明,成体的哺乳动物心脏中心肌细胞是以一定的比例进行更新换代的.相关研究使用了不同的巧妙的方法,包括同位素的掺入以及遗传工具小鼠的使用.心肌细胞... 心肌细胞作为一种终末分化的细胞最初被认为不具备增殖的能力,然而越来越多的证据表明,成体的哺乳动物心脏中心肌细胞是以一定的比例进行更新换代的.相关研究使用了不同的巧妙的方法,包括同位素的掺入以及遗传工具小鼠的使用.心肌细胞的增殖受到复杂的分子网络的调控,同时也受到外界环境及内部微环境的调控.心肌细胞自身具有的特性也是影响心肌细胞增殖的关键. 展开更多
关键词 增殖 心肌细胞 调控 成体哺乳动物
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缓激肽生物合成及其对心肌细胞缺氧复氧保护作用
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作者 张美娴 张梦 +5 位作者 方佳炜 戴毅 陈淑漫 杨静 朱焘 王中山 《生物技术》 CAS 2019年第4期343-347,381共6页
[目的]获得有活性的缓激肽药物,探讨缓激肽在心肌细胞缺氧复氧过程中的保护作用。[方法]利用PCR方法构建p Waldo-BK质粒,转化大肠杆菌BL21(DE3)表达菌株,优化诱导剂IPTG浓度和表达温度;利用镍柱亲和层析和分子筛纯化缓激肽融合蛋白质,利... [目的]获得有活性的缓激肽药物,探讨缓激肽在心肌细胞缺氧复氧过程中的保护作用。[方法]利用PCR方法构建p Waldo-BK质粒,转化大肠杆菌BL21(DE3)表达菌株,优化诱导剂IPTG浓度和表达温度;利用镍柱亲和层析和分子筛纯化缓激肽融合蛋白质,利用GFP荧光In-gel检测蛋白质的表达情况;构建心肌细胞缺氧复氧模型,检测缓激肽对细胞的保护作用。[结果]成功构建p Waldo-BK表达载体,0. 2 mmol/L IPTG于25℃诱导培养20 h,能够获得高表达的目标蛋白质;In-gel荧光检测证实,融合蛋白GFP能够发出绿色荧光;心肌细胞缺氧复氧模型证实缓激肽能够有效保护心肌细胞。[结论]0. 2 mmol/L IPTG、25℃诱导表达20 h,得到散发绿色荧光的融合蛋白,每1L BL21(DE3)细胞培养基能够获得缓激肽约0. 55 mg,且最终获得的缓激肽能够有效保护心肌细胞对抗缺氧复氧刺激。 展开更多
关键词 缓激肽 心肌细胞 GFP 蛋白表达
参与心脏纤维化的细胞及其作用机制研究进展
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作者 林小娟 佟晓永 《生命科学仪器》 2019年第4期46-54,33共10页
心脏纤维化是一系列心脏疾病发生的诱因,其持续发展将进一步导致心室扩张.心肌肥大及充血性心力衰竭心脏中有多种类型细胞参与纤维化的发生和发展,包括肌成纤维细胞细胞、单核细胞/巨噬细胞、淋巴细胞、肥大细胞、血管内皮细胞和心肌细... 心脏纤维化是一系列心脏疾病发生的诱因,其持续发展将进一步导致心室扩张.心肌肥大及充血性心力衰竭心脏中有多种类型细胞参与纤维化的发生和发展,包括肌成纤维细胞细胞、单核细胞/巨噬细胞、淋巴细胞、肥大细胞、血管内皮细胞和心肌细胞。本文主要对各种细胞在心脏纤维化发生和发展中的作用及其机制做简要综述。 展开更多
关键词 心脏纤维化 肌成纤维细胞 单核/卜:噬细胞 淋巴细胞 肥大细胞 内皮细胞 心肌细胞
Effects of milrinone on inflammatory response-related gene expressions in cultured rat cardiomyocytes 预览
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作者 Archana G. Venakatesh Johann J. Mathew +4 位作者 Scott Coleman Longqiu Yang Geoffrey L. Liu Marilyn M. Li Henry Liu 《生物医学研究杂志:英文版》 CAS CSCD 2019年第4期258-263,共6页
Congestive heart failure(CHF)is defined as a cardiac dysfunction leading to low cardiac output and inadequate tissue perfusion.Intravenous positive inotropes are used to increase myocardial contractility in hospitaliz... Congestive heart failure(CHF)is defined as a cardiac dysfunction leading to low cardiac output and inadequate tissue perfusion.Intravenous positive inotropes are used to increase myocardial contractility in hospitalized patients with advanced heart failure.Milrinone is a phosphodiesterase Ⅲ inhibitor and used most commonly for inotropic effect.The well-known PROMISE study investigated the effects of milrinone on mortality in patients with severe CHF,and concluded that long-term therapy with milrinone increased morbidity and mortality armong patients with advanced CHF.Previous studies have suggested that phosphodiesterase inhibitors can have potential effects on inflammatory pathways.Hence,we hypothesized that milrinone may alter inflammatory gene expressions in cardiomyocytes,thus leading to adverse clinical outcomes.We used rat cardiomyocyte cell line H9 C2 and studied the impact of exposing cardiomyocytes to milrinone(10 μmol/L)for 24 hours on inflammatory gene expressions.RNA extracted from cultured cardiomyocytes was used for whole rat genome gene expression assay(41 000 genes).The following changes in inflammatory response-related gene expressions were discovered.Genes with increased expressions included:THBS2(+ 9.98),MMP2(+3.47),DDIT3(+2.39),and ADORA3(+3.5).Genes with decreased expressions were:SPP1(-5.28)and CD14(-2.05).We found that the above mentioned gene expression changes seem to indicate that milrinone may hinder the inflammatory process which may potentially lead to adverse clinical outcomes.However,further in vivo and clinical investigations will be needed to illustrate the clinical relevance of these gene expression changes induced by milrinone. 展开更多
关键词 MILRINONE GENE EXPRESSION CARDIOMYOCYTE INFLAMMATION
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富马酸氯马斯汀对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用 预览
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作者 岳峰 袁晓晓 +5 位作者 孙美艳 延茹 曹钰璇 张蕊 隽兆东 张思彦 《解剖学杂志》 CAS 2019年第4期358-362,共5页
目的:研究富马酸氯马斯汀(CLE)对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将培养的H9C2细胞通过缺氧4 h,复氧4 h,建立缺血再灌注损伤模型,实验随机分为3组:正常组、缺血再灌注组(MIRI组)、缺血再灌注加CLE后处理组(MIRI+CLE组).采用CCK-... 目的:研究富马酸氯马斯汀(CLE)对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将培养的H9C2细胞通过缺氧4 h,复氧4 h,建立缺血再灌注损伤模型,实验随机分为3组:正常组、缺血再灌注组(MIRI组)、缺血再灌注加CLE后处理组(MIRI+CLE组).采用CCK-8法检测不同浓度CLE对缺血再灌注损伤心肌细胞活性的影响;比色法检测各组乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量;透射电镜观察心肌细胞的超微结构;激光扫描共聚焦显微镜观察钙离子再分布状态.结果:CCK-8结果显示,培养基中CLE浓度为1.25×10^-3μg/μl时,H9C2细胞活力最强;比色法结果显示,MIRI组中LDH、MDA含量较正常组增高,MIRI+CLE组较MIRI组含量降低;透射电镜结果显示,与正常组相比,MIRI组细胞出现核膜模糊、线粒体空泡样变、髓样变,与MIRI组比较,MIRI+CLE组细胞的线粒体改变减轻;激光扫描共聚焦显微镜观察到,MIRI组细胞内钙离子荧光强度较MIRI+CLE组明显增强.结论:CLE减轻了缺血再灌注引起的H9C2心肌细胞损伤. 展开更多
关键词 心肌细胞 缺血再灌注损伤 富马酸氯马斯汀 乳酸脱氢酶 丙二醛
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丙泊酚对氯化钴诱导人心肌AC16细胞低氧损伤的保护作用 预览
8
作者 韩流 章晓丹 钱燕宁 《中南大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期307-314,共8页
目的:研究丙泊酚预处理对氯化钴(cobalt chloride,CoCl2)诱导离体人心肌AC16细胞低氧损伤的影响及其相关的分子机制。方法:以CoCl2处理的人心肌AC16细胞作为心肌细胞低氧的体外模型。将AC16细胞分为对照组、CoCl2诱导低氧组(CoCl2组)和... 目的:研究丙泊酚预处理对氯化钴(cobalt chloride,CoCl2)诱导离体人心肌AC16细胞低氧损伤的影响及其相关的分子机制。方法:以CoCl2处理的人心肌AC16细胞作为心肌细胞低氧的体外模型。将AC16细胞分为对照组、CoCl2诱导低氧组(CoCl2组)和丙泊酚+CoCl2诱导低氧组(Propofol+CoCl2组)。采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)评估细胞活力;采用流式细胞术分析AC16细胞凋亡比率(apoptosis ratio,AR)和线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,Δψm);采用对线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)敏感的荧光探针测定各组AC16细胞中ROS含量,并检测AC16细胞中的丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平;采用Western印迹评估c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)和p38信号转导途径的激活。结果:1)与对照组相比,以500μmol/L CoCl2处理12 h的CoCl2组AC16细胞活力显著降低(P<0.01);2)与对照组相比,CoCl2组和Propofol+CoCl2组AC16细胞的AR均显著升高,而Δψm均显著降低(均P<0.01);与CoCl2组相比,Propofol+CoCl2组AC16细胞的AR显著降低,而Δψm显著升高(均P<0.05);3)与对照组相比,CoCl2组的ROS和MDA水平显著升高,SOD水平显著降低(均P<0.01);与对照组相比,Propofol+CoCl2组ROS和MDA水平显著升高,SOD水平显著降低(均P<0.05);4)与对照组相比,CoCl2组JNK和p38的磷酸化水平显著升高(均P<0.05);与CoCl2组相比,Propofol+CoCl2组JNK和p38的磷酸化水平显著降低(均P<0.05)。结论:丙泊酚预处理可能通过抑制JNK和p38信号通路的激活,从而保护人心肌AC16细胞免受CoCl2诱导的低氧损伤。 展开更多
关键词 丙泊酚 心肌细胞 低氧 凋亡 C-JUN氨基末端激酶 P38
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MiR-873对缺氧复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响及其机制 预览
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作者 周云洁 张会超 孙治霞 《中南大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期857-863,共7页
目的:探讨微小RNA(micro RNA,miR)-873在心肌细胞缺氧复氧(hypoxia reoxygenation,H/R)损伤中的作用及其相关机制。方法:采用体外培养大鼠H9c2心肌细胞构建H/R模型,并转染miR-873模拟物(mimic),实验分为对照组、H/R组、阴性对照组及miR-... 目的:探讨微小RNA(micro RNA,miR)-873在心肌细胞缺氧复氧(hypoxia reoxygenation,H/R)损伤中的作用及其相关机制。方法:采用体外培养大鼠H9c2心肌细胞构建H/R模型,并转染miR-873模拟物(mimic),实验分为对照组、H/R组、阴性对照组及miR-873 mimic组。Real-time PCR检测各组miR-873的表达水平;蛋白质印迹法检测egl-9家庭缺氧诱导因子3(egl-9 family hypoxia inducible factor 3,Egln3)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)的表达水平;ELISA试剂盒以及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cysteine-containing,aspartate-specific proteases-3,caspase-3)活性检测试剂盒分别用来检测细胞凋亡和caspase-3活性;采用双荧光素酶报告基因系统检测miR-873对Egln3的作用靶点,并将实验分为阴性对照组、携带野生型(wild type,WT)报告基因的Egln3 3'-非编码区(3'-untranslated regions,3'-UTR)组(WT组)和携带突变型(mutant type,MUT)报告基因的Egln3 3'-UTR组(MUT组)。为进一步检测Egln3对miR-873 mimic作用的影响,实验构建了Egln3过表达细胞,并将其分为H/R组、H/R+miR-873 mimic组、H/R+pcDNA3-Egln3(pcEgln3)组和H/R+miR-873 mimic+pcEgln3组。结果:与对照组相比,H/R组中miR-873表达显著下调,差异有统计学意义(P<0.05)。与H/R组相比,miR-873 mimic组中H9c2心肌细胞凋亡和caspase-3活性下降,Bax/Bcl-2比值下降,差异均有统计学意义(均P<0.05);荧光素酶活性检测结果表明:与阴性对照组相比,WT组荧光素酶活性显著下调,差异有统计学意义(P<0.05),而MUT组荧光素酶活性无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。过表达实验结果表明:与H/R组相比,miR-873 mimic组细胞凋亡和Bax/Bcl-2比值均显著下降(均P<0.05);与miR-873 mimic组相比较,H/R+pcEgln3组和H/R+miR-873 mimic+pcEgln3组细胞凋亡和Bax/Bcl-2比值显著上调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:MiR-873通过靶向作用于Egln3而抑制H/R心肌细胞 展开更多
关键词 微小RNA-873 心肌细胞 缺氧/复氧 凋亡 egl-9家庭缺氧诱导因子3
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CXCR4 siRNA对Ang Ⅱ诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响 预览
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作者 杨丽红 刘瑞涛 +1 位作者 魏庆民 刘德敏 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2019年第4期583-586,共4页
目的:观察趋化因子受体-4(CXCR4)基因在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞凋亡中的作用。方法:体外常规培养心肌细胞H9c2,分为4组:对照组(不予任何处理);AngⅡ组(给予100nmol/LAngⅡ培养24h);siRNA-con+AngⅡ组(转染对照siRNA24h后,给... 目的:观察趋化因子受体-4(CXCR4)基因在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞凋亡中的作用。方法:体外常规培养心肌细胞H9c2,分为4组:对照组(不予任何处理);AngⅡ组(给予100nmol/LAngⅡ培养24h);siRNA-con+AngⅡ组(转染对照siRNA24h后,给予100nmol/LAngⅡ继续培养24h);siRNA-CXCR4+AngⅡ组(转染CXCR4siRNA24h后,给予100nmol/LAngⅡ继续培养24h)。采用RT-PCR检测各组心肌细胞中CXCR4基因的表达;采用流式细胞术检测各组心肌细胞凋亡情况;Westernblot检测各组心肌细胞中CleavedCaspase-3和Bax蛋白水平;采用ELISA法检测各组细胞上清液中TNF-α含量。结果:与对照组比较,AngⅡ组心肌细胞中CXCR4mRNA表达水平升高,细胞凋亡率升高,CleavedCaspase-3和Bax蛋白水平上调,培养上清中TNF-α含量增加(P<0.05)。与AngⅡ组比,siRNA-CXCR4+AngⅡ组心肌细胞中CXCR4mRNA表达水平降低,心肌细胞凋亡率降低,CleavedCaspase-3和Bax蛋白水平下调,培养上清中TNF-α含量减少(P<0.05)。结论:下调CXCR4基因对AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡具有一定的抑制作用。 展开更多
关键词 CXCR4基因 血管紧张素Ⅱ 心肌细胞 细胞凋亡
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G蛋白偶联雌激素受体抑制过氧化氢诱导心肌细胞凋亡的研究 预览
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作者 罗萍 王丽霞 +1 位作者 杜娟娟 杜松 《河南医学研究》 CAS 2019年第10期1733-1736,共4页
目的观察G蛋白偶联雌激素受体(GPER)对过氧化氢(H2O2)诱导的H9C2心肌细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法培养H9C2心肌细胞,按随机数表法分组,给予0.2mmol/LH2O2或0.2mmol/LH2O2及不同浓度的GPER特异性激动剂G-1(1、10、100μmol/L)。采... 目的观察G蛋白偶联雌激素受体(GPER)对过氧化氢(H2O2)诱导的H9C2心肌细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法培养H9C2心肌细胞,按随机数表法分组,给予0.2mmol/LH2O2或0.2mmol/LH2O2及不同浓度的GPER特异性激动剂G-1(1、10、100μmol/L)。采用流式细胞仪检测细胞凋亡;Westernblot法检测细胞中JNK信号通路及Bcl-2家族、caspase-3相关蛋白表达。结果心肌细胞经不同浓度G-1预处理后,H2O2诱导的心肌细胞凋亡率均明显下降,p-JNK、Bax蛋白、caspase-3蛋白表达明显降低,Bcl-2表达明显增高(均P<0.05)。结论G-1可能通过抑制Bcl-2和JNK信号通路,减轻H2O2诱导的H9C2心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 G蛋白偶联雌激素受体 过氧化氢 心肌细胞 凋亡
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抑制LncRNA MALAT1靶向促进miR-200a表达减少心肌细胞凋亡 预览
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作者 李家睿 闫波 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第18期4527-4530,共4页
目的研究肺腺癌转移相关转录因子(MALAT)1对心肌细胞凋亡的影响和机制。方法使用过氧化氢(H2O2)处理心肌细胞,Realtime PCR方法检测MALAT1表达差异。在心肌细胞中转染MALAT1 siRNA,流式细胞术测定细胞凋亡,试剂盒测定超氧化物歧化物酶(S... 目的研究肺腺癌转移相关转录因子(MALAT)1对心肌细胞凋亡的影响和机制。方法使用过氧化氢(H2O2)处理心肌细胞,Realtime PCR方法检测MALAT1表达差异。在心肌细胞中转染MALAT1 siRNA,流式细胞术测定细胞凋亡,试剂盒测定超氧化物歧化物酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平。预测MALAT1与miR-200a有互补结合位点,用荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。在心肌细胞中共转染MALAT1 siRNA和miR-200a inhibitor,用上述方法检测其对H2O2条件下心肌细胞凋亡和SOD、MDA的影响。结果 H2O2处理后心肌细胞中MALAT1表达水平升高。MALAT1 siRNA抑制H2O2条件下心肌细胞中MALAT1表达。MALAT1 siRNA抑制H2O2诱导的心肌细胞凋亡和MDA含量升高,提高细胞中SOD活性。MALAT1靶向负调控miR-200a表达。miR-200a inhibitor可逆转MALAT1 siRNA对心肌细胞凋亡和MDA合成抑制作用,降低SOD活性。结论抑制MALAT1靶向促进miR-200a表达,减少H2O2诱导的心肌细胞凋亡和氧化损伤。 展开更多
关键词 心肌细胞 肺腺癌转移相关转录因子(MALAT)1 miR-200a 凋亡
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棕榈酸促进心肌细胞凋亡的作用研究 预览
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作者 黄聪 姜志龙 +2 位作者 姜悦 李彩蓉 张又枝 《湖北科技学院学报:医学版》 2019年第3期185-187,I0002共4页
目的本研究旨在探讨棕榈酸(PA)对H9C2心肌细胞凋亡的影响及活性氧水平的改变在其中的作用。方法不同浓度(0、50、100、200、400、800μmol/L)PA作用于心肌细胞18h,流式细胞术检测细胞早期凋亡率;DCFH-DA探针法检测细胞内活性氧水平。结... 目的本研究旨在探讨棕榈酸(PA)对H9C2心肌细胞凋亡的影响及活性氧水平的改变在其中的作用。方法不同浓度(0、50、100、200、400、800μmol/L)PA作用于心肌细胞18h,流式细胞术检测细胞早期凋亡率;DCFH-DA探针法检测细胞内活性氧水平。结果PA50μmol/L时细胞早期凋亡率有所增加;PA100μmol/L时,细胞早期凋亡率明显增加,活性氧水平明显增加;PA400μmol/L和800μmol/L时细胞密度出现大量减少。结论PA不同浓度作用于H9C2心肌细胞会导致细胞凋亡,其原因可能与PA增加细胞活性氧的产生有关。 展开更多
关键词 棕榈酸 心肌细胞 活性氧 凋亡
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KLF11过表达对H2O2诱导的H9c2心肌细胞活力及氧化应激水平的影响 预览
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作者 王滨 王文华 +4 位作者 辛传友 郭龙哲 黄传奇 郜阳 宁文龙 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2019年第4期551-555,共5页
目的:探讨KLF11过表达对H2O2诱导的H9c2心肌细胞活力和氧化应激水平的影响及机制。方法:将H9c2细胞分为空白组、H2O2组、空质粒+H2O2组和KLF11+H2O2组。H2O2组使用200μmol/L的H2O2处理细胞6h。空质粒+H2O2组和KLF11+H2O2组细胞分别转染... 目的:探讨KLF11过表达对H2O2诱导的H9c2心肌细胞活力和氧化应激水平的影响及机制。方法:将H9c2细胞分为空白组、H2O2组、空质粒+H2O2组和KLF11+H2O2组。H2O2组使用200μmol/L的H2O2处理细胞6h。空质粒+H2O2组和KLF11+H2O2组细胞分别转染pcDNA3.1及pcDNA3.1-KLF1148h后,使用200μmol/LH2O2处理6h。MTT法检测4组细胞活力,AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,采用SOD及MDA检测试剂盒检测细胞中SOD活力及MDA含量,Westernblot法检测细胞中PI3K、p-AKT和Bcl-2蛋白表达水平。结果:与空白组比较,H2O2组H9c2细胞活力降低,凋亡率增加;细胞中SOD活力降低,MDA含量增加;同时PI3K、p-AKT和Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05)。与H2O2组比较,KLF11+H2O2组细胞活力增强,凋亡率降低;细胞中SOD活力增加,MDA含量降低;同时PI3K、p-AKT和Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05)。结论:KLF11可能通过激活PI3K/AKT信号通路,抑制氧化应激,提高H2O2诱导的H9c2细胞的活力。 展开更多
关键词 心肌细胞 KLF11基因 凋亡 PI3K/AKT信号通路 氧化应激
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Epigallocatechin-3-gallate inhibits angiotensin Il-induced cardiomyocyte hypertrophy via regulating Hippo signaling pathway in H9c2 rat cardiomyocytes
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作者 Yuan Ma Yongjia Hu +6 位作者 Jiawen Wu Junru Wen Sen Li Lijuan Zhang Jie Zhang Yanfei Jue Li 《生物化学与生物物理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第4期422-430,共9页
AngiotensinⅡ(All) has been well known to induce cardiomyocyte hypertrophy. Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) is the main active comp on ent of green tea and it has bee n show n to exhibit strong cardioprotective pote... AngiotensinⅡ(All) has been well known to induce cardiomyocyte hypertrophy. Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) is the main active comp on ent of green tea and it has bee n show n to exhibit strong cardioprotective potential, although the underlying molecular mechanisms remain unclear. In this study, we investigated the role and mechanism of EGCG in preventing All-induced cardiomyocyte hypertrophy using rat H9c2 cardiomyocytes cells. Reactive oxygen species assay, cell size, and mRNA expression of cardiac hypertrophy markers ANP and BNP were assessed in response to All treatment. In addition, expression of proteins involved in Hippo signaling pathway were determined by western blot analysis. We found that All treatment resulted in significant upregulation of ANP and BNP expression levels and increase in H9c2 cell size, which were markedly attenuated by EGCG treatment. Furthermore, our results suggested that EGCG inhibited Allinduced cardiac hypertrophy via regulating the Hippo signaling pathway. Therefore, EGCG may be an effective agent for preventing cardiac hypertrophy. 展开更多
关键词 ANGIOTENSIN epigallocatechin-3-gallate CARDIOMYOCYTE HYPERTROPHY HIPPO signaling pathway
The combination of four cell-cycle regulators: a new direction for inducing adult cardiomyocyte proliferation
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作者 Yiyuan Yang Kai Zhang +1 位作者 Linxi Chen Lanfang Li 《生物化学与生物物理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第4期452-454,共3页
Cardiomyocytes, also known as myocardial fibers, are the muscle cells which form the heart tissue. Previous studies have indicated that fetal mammalian cardiomyocytes maintain the regeneration capacity, which promotes... Cardiomyocytes, also known as myocardial fibers, are the muscle cells which form the heart tissue. Previous studies have indicated that fetal mammalian cardiomyocytes maintain the regeneration capacity, which promotes the fetal heart growth. Regardless of environment insults including nutrient deprivation, changes of blood flow, along with mechanical and volume loading [1], embryonic mammalian cardiac muscle cells are also related to robust proliferation response. Similarly, the hearts of 1-day-old neonatal mice could also be fully regenerated after surgical resection of the left ventricular apex or myocardial infarction (MI)[2]. Intriguingly, studies have also shown that certain fish, such as adult zebrafish, or urodele amphibians retain an observable capacity for regeneration [3]. 展开更多
关键词 INDUCING ADULT CARDIOMYOCYTE proliferation myocardial infarction(MI) regeneration capacity
乳鼠成纤维细胞对乳鼠心肌细胞的影响探索
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作者 李峥 王利 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2019年第3期2930-2932,共3页
目的成纤维细胞是整个心脏的一种重要的细胞类型组成,大量研究表明,成纤维细胞在调控心肌细胞成熟方面起着很重要的作用,最近的研究发现,不管在体内还是体外,通过一定的因子进行干扰后,可以将心脏的成纤维细胞转变为心肌样的细胞,从而... 目的成纤维细胞是整个心脏的一种重要的细胞类型组成,大量研究表明,成纤维细胞在调控心肌细胞成熟方面起着很重要的作用,最近的研究发现,不管在体内还是体外,通过一定的因子进行干扰后,可以将心脏的成纤维细胞转变为心肌样的细胞,从而达到心梗小鼠纤维化面积减少达到治疗的作用。方法利用共培养实验在体外探究乳鼠的成纤维细胞对乳鼠心肌细胞的成熟是否会起到一定的作用,分离出生1天和出生4天的乳鼠的成纤维细胞和心肌细胞,并将心肌细胞永久性染色,分别组合进行共培养实验,在分选出心肌细胞进行定量检测。结果在体外,出生1天和出生4天的乳鼠成纤维细胞对心肌细胞的发育并不能起到直接的调控作用。结论细胞微环境对心肌细胞成熟的调节存在更复杂的机制,出生4天内的小鼠心脏成纤维细胞并不能直接影响乳鼠心肌细胞的发育。 展开更多
关键词 乳鼠 成纤维细胞 心肌细胞
山奈酚对大鼠心肌细胞H9c2凋亡的影响 预览
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作者 赵小双 杨海波 +1 位作者 赵荫涛 刘源 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2019年第1期106-110,共5页
目的:探讨山奈酚对大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法:通过LPS体外诱导H9c2细胞,完成心肌细胞凋亡模型的建立,以0、5、25、50μmol/L山奈酚和(或) LPS对心肌细胞进行干预,并采用CCK-8法检测其对细胞的毒性,细胞凋亡率采用TUNEL染色... 目的:探讨山奈酚对大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法:通过LPS体外诱导H9c2细胞,完成心肌细胞凋亡模型的建立,以0、5、25、50μmol/L山奈酚和(或) LPS对心肌细胞进行干预,并采用CCK-8法检测其对细胞的毒性,细胞凋亡率采用TUNEL染色进行检测,最后通过Western blot法检测各组细胞TLR4/NF-κB信号通路中P65、p-P65、p-Iκbα、Iκbα、TLR4蛋白的表达情况以及凋亡相关蛋白cleaved Caspase(c-Caspase)-8、c-Caspase-9、cCaspase-3的表达情况。结果:LPS组细胞凋亡率较对照组升高,LPS+山奈酚组细胞凋亡率较LPS组下降(P<0.05)。LPS可使细胞活性降低,而山奈酚可提高细胞活性。LPS干预后,凋亡相关蛋白表达上调,凋亡相关信号通路TLR4/NF-κB蛋白表达增加(P<0.05);山奈酚可抑制凋亡相关蛋白表达和TLR4/NF-κB信号通路蛋白的表达(P<0.05)。结论:LPS诱导的H9c2细胞凋亡可被山奈酚所抑制,其机制与抑制TLR4/NF-κB信号通路的活化有关。 展开更多
关键词 山奈酚 心肌细胞 凋亡 脂多糖 大鼠
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白藜芦醇对高脂所致心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及其与AMPK/mTORC1/p70S6K信号通路的相关性 预览
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作者 张景怡 鲍翠玉 李晶 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期995-1000,共6页
目的探讨白藜芦醇对脂毒性心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法棕榈酸(palmitic acid,PA)刺激H9c2细胞,白藜芦醇预处理后,MTT检测细胞增殖情况;免疫荧光及流式细胞法检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;用试剂盒检测丙二醛(... 目的探讨白藜芦醇对脂毒性心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法棕榈酸(palmitic acid,PA)刺激H9c2细胞,白藜芦醇预处理后,MTT检测细胞增殖情况;免疫荧光及流式细胞法检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;用试剂盒检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平;免疫印迹法检测AMPK/m TORC1/p70S6K通路蛋白以及凋亡蛋白表达水平。结果 MTT结果示,PA(0. 4 mmol·L-1)刺激24、48 h时,心肌细胞存活率出现明显下降;免疫荧光法及流式细胞法显示,与对照组相比,PA(0. 4 mmol·L-1)刺激24 h时,ROS及MDA水平明显升高,SOD活性明显降低;免疫印迹法显示,与对照组相比,PA(0. 4 mmol·L-1)刺激24 h时,p-AMPK蛋白及Bcl-2蛋白表达降低,p-mTORC1、p-p70S6K、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达增高。白藜芦醇预处理,可以明显逆转上述变化。结论白藜芦醇可以明显抵抗高脂所致的心肌细胞氧化应激损伤,可能与AMPK/m TORC1/p70S6K信号通路调控相关。 展开更多
关键词 白芦藜醇 高脂 心肌细胞 AMPK mTORC1 P70S6K
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上调Uqcrc1表达在过氧化氢诱导的心肌细胞氧化应激中的作用 预览
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作者 梁霄 柏小川 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2019年第5期724-728,共5页
目的:探讨泛醇-细胞色素C还原酶核心蛋白1(Uqcrc1)在过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞氧化应激中的作用。方法:心肌H9c2细胞分成H9c2组、H2O2组(H2O2处理)、Lv-NC+H2O2组(感染阴性对照慢病毒并经H2O2处理)、Lv-Uqcrc1+H2O2组(感染Uqcrc1过... 目的:探讨泛醇-细胞色素C还原酶核心蛋白1(Uqcrc1)在过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞氧化应激中的作用。方法:心肌H9c2细胞分成H9c2组、H2O2组(H2O2处理)、Lv-NC+H2O2组(感染阴性对照慢病毒并经H2O2处理)、Lv-Uqcrc1+H2O2组(感染Uqcrc1过表达慢病毒并经H2O2处理12 h)共4组。应用qRT-PCR和Western blot法测定4组细胞中Uqcrc1的表达,CCK-8测定细胞增殖,二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,钼酸铵比色法检测过氧化氢酶(CAT)活性,ELISA法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,双染法检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中激活型Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平。结果:Lv-Uqcrc1+H2O2组细胞中Uqcrc1表达水平高于H2O2组、Lv-NC+H2O2组。与H9c2组细胞比较,H2O2组细胞增殖活性降低,LDH漏出率升高,细胞中CAT、SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量升高,细胞凋亡率升高,细胞中Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平升高(P<0.05)。与H2O2组和Lv-NC+H2O2组比较,Lv-Uqcrc1+H2O2组细胞增殖活性升高,LDH漏出率降低,细胞中CAT、SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量降低,细胞凋亡率降低,细胞中Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:Uqcrc1能减轻H2O2诱导的心肌细胞氧化应激损伤。 展开更多
关键词 Uqcrc1 心肌细胞 氧化应激 凋亡 H9C2细胞
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