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miRNA与心肌细胞凋亡研究进展 认领
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作者 赵亚娜 李倩晓 施育平 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2020年第2期179-182,共4页
微小RNA是一种单链、非编码的内源性RNA,通常在转录后负向调节基因的表达水平。微小RNA对心肌细胞凋亡具有重要的调控作用。微小RNA可通过心肌细胞凋亡经典通路(包括线粒体凋亡通路、死亡受体凋亡通路、内质网应激凋亡通路)发挥抗心肌... 微小RNA是一种单链、非编码的内源性RNA,通常在转录后负向调节基因的表达水平。微小RNA对心肌细胞凋亡具有重要的调控作用。微小RNA可通过心肌细胞凋亡经典通路(包括线粒体凋亡通路、死亡受体凋亡通路、内质网应激凋亡通路)发挥抗心肌细胞凋亡作用或促心肌细胞凋亡作用。 展开更多
关键词 微小RNA 心肌细胞 细胞凋亡 调控
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黄芩苷PEG-PCL纳米胶束的体外评价、细胞内分布及抗心肌细胞凋亡的研究 认领
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作者 李晶 刘访遥 陈剑超 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1427-1432,共6页
目的评价黄芩苷PEG-PCL纳米胶束的细胞内分布及抗心肌细胞凋亡作用。方法采用薄膜水化法制备黄芩苷PEG-PCL纳米胶束,以香豆素-6作为荧光探针,评价PEG-PCL纳米胶束在细胞内的摄取及细胞内分布;采用10μmol·L^-1异丙肾上腺素诱导H9c... 目的评价黄芩苷PEG-PCL纳米胶束的细胞内分布及抗心肌细胞凋亡作用。方法采用薄膜水化法制备黄芩苷PEG-PCL纳米胶束,以香豆素-6作为荧光探针,评价PEG-PCL纳米胶束在细胞内的摄取及细胞内分布;采用10μmol·L^-1异丙肾上腺素诱导H9c2心肌细胞凋亡进行造模,将等剂量黄芩苷和黄芩苷PEG-PCL纳米胶束在造模前预处理1h,测定细胞凋亡相关的caspase 3活性、ROS水平,Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果黄芩苷PEG-PCL纳米胶束具有粒径小,释药缓慢等优良特点;荧光试验表明,PEG-PCL纳米胶束能促进药物的细胞摄取,还能将药物聚集在线粒体部位,细胞凋亡试验结果表明,黄芩苷PEG-PCL能显著降低凋亡相关的caspase 3活性、ROS水平,降低促凋亡Bax的表达,明显提高抗凋亡Bcl-2的表达,这些结果均与等剂量的黄芩苷存在显著性差异。结论黄芩苷PEG-PCL纳米胶束能促进黄芩苷被心肌细胞摄取,有助于将药物聚集在线粒体部位,从而很大程度上提高药物抗心肌细胞凋亡作用。 展开更多
关键词 PEG-PCL纳米胶束 线粒体 黄芩苷 细胞摄取 心肌细胞凋亡
microRNA-206对低氧诱导心肌细胞凋亡的作用及其可能机制 认领
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作者 陈昆 向阳 +1 位作者 吴冰 吴三五 《临床和实验医学杂志》 2020年第11期1175-1179,共5页
目的探讨microRNA-206(miR-206)在低氧诱导的原代心肌细胞凋亡中的作用及可能的作用机制。方法将心肌细胞分成六组,正常组、低氧组、miR-206模拟物组、miR-206模拟物-NC组、miR-206抑制剂组和miR-206抑制剂-NC组,其中正常组心肌细胞未转... 目的探讨microRNA-206(miR-206)在低氧诱导的原代心肌细胞凋亡中的作用及可能的作用机制。方法将心肌细胞分成六组,正常组、低氧组、miR-206模拟物组、miR-206模拟物-NC组、miR-206抑制剂组和miR-206抑制剂-NC组,其中正常组心肌细胞未转染,正常培养,低氧组心肌细胞未转染,经过低氧处理,miR-206模拟物组、miR-206模拟物-NC组心肌细胞经低氧处理后分别转染miR-206模拟物及其阴性对照序列,miR-206抑制剂组和miR-206抑制剂-NC组心肌细胞在低氧处理后分别转染miR-206抑制剂及其阴性对照序列。设置不同低氧处理时间(0 h、12 h、24 h和48 h)处理心肌细胞,同时正常组细胞正常培养,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测细胞增殖情况,qRT-PCR检测miR-206表达情况,采用流式细胞术、免疫组化检测和Western blot法检测细胞凋亡情况。MTT检测六组心肌细胞增殖变化情况,流式细胞术检测细胞凋亡改变情况,qRT-PCR检测表皮生长因子受体(EGFR)-低氧诱导因子1α(HIF-1α)信号通路mRNA表达情况,Western Blot检测EGFR-HIF-1α信号通路蛋白表达情况。结果MTT结果显示心肌细胞随低氧处理时间增加增殖呈下降趋势,低氧处理24 h和48 h细胞增殖显著低于正常组(P<0.05);免疫组化检测结果可知,低氧诱导48 h后,心肌细胞内凋亡蛋白cleaved-caspas3显著增加;流式细胞仪检测结果可知低氧诱导24 h、48 h后细胞凋亡呈时间依赖性增加;Western blot鉴定并证实细胞凋亡相关蛋白表达增加及抗凋亡蛋白表达的下降;心肌细胞随低氧处理时间增加miR-206表达呈上升趋势,处理24 h和48 h的miR-206表达量显著高于正常组(P<0.05)。miR-206模拟物转染组细胞增殖显著增加,凋亡明显下降,miR-206抑制剂组增殖显著下降,凋亡显著增加(P<0.05)。qRT-PCR法检测发现干扰后各组EGFR、HIF-1α和胰岛素样生长因子1(IGF-1)的mRNA水平无变化,但Western blot结果显示miR-206模� 展开更多
关键词 心肌细胞 低氧 凋亡 microRNA-206 EGFR-IGF-1-HIF-1α信号通路
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黄芩苷对慢性心肌衰竭大鼠心肌细胞凋亡及相关信号通路表达的影响 认领
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作者 刘宇 高玲 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2020年第6期577-581,共5页
目的慢性心力衰竭仍是未能攻克的课题,中药治疗是我们探讨的重要方向。文章旨在研究黄芩苷对慢性心肌衰竭大鼠心肌细胞凋亡及Akt/AMPK/mTOR信号通路表达影响。方法SPF级雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、阳性对照组和实验组,每组... 目的慢性心力衰竭仍是未能攻克的课题,中药治疗是我们探讨的重要方向。文章旨在研究黄芩苷对慢性心肌衰竭大鼠心肌细胞凋亡及Akt/AMPK/mTOR信号通路表达影响。方法SPF级雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、阳性对照组和实验组,每组各15只。阳性对照组给予氯沙坦40 mg/kg灌胃,1次/d;实验组给予黄芩苷50 mg/kg灌胃,1次/d;正常组和模型组灌胃等剂量等渗盐水,1次/d。各组连续灌胃4周。HE染色观察心肌细胞病理形态学;心肌组织细胞指数(CAI)以原位末端标记法检测;心肌Bax、Bcl⁃2蛋白表达以免疫组化法检测;心功能以心脏超声检测;Akt、AMPK、mTOR mRNA表达以RT⁃PCR反应测定。结果与正常组CAI(1.27±0.21)比较,模型组、阳性对照组和实验组(65.38±7.89、23.69±7.53、25.05±8.91)升高(P<0.05);而阳性对照组和实验组较模型组降低(P<0.05)。与正常组Bcl⁃2蛋白表达(149.83±14.32)比较,模型组、阳性对照组和实验组(102.64±8.98、133.73±12.10、135.62±10.87)下降(P<0.05);而阳性对照组和实验组较模型组升高(P<0.05)。与正常组Bax蛋白表达(134.25±18.97)比较,模型组、阳性对照组和实验组(218.73±15.42、163.29±23.15、162.10±27.36)增加(P<0.05);阳性对照组和实验组Bax蛋白表达较模型组下降(P<0.05)。与正常组LVEF(50.83±2.14)比较,模型组、阳性对照组和实验组(34.25±2.87、39.25±2.01、42.34±1.90)明显下降P<0.05);阳性对照组和实验组LVEF较模型组升高(P<0.05)。模型组、阳性对照组和实验组(1.39±0.16、1.15±0.14、0.93±0.10)较正常组LVD(0.74±0.13)增加(P<0.05);阳性对照组和实验组LVD和LVS较模型组下降(P<0.05)。模型组、阳性对照组和实验组(0.96±0.12、0.78±0.10、0.69±0.12)正常组LVS(0.57±0.13)增加(P<0.05);阳性对照组和实验组LVS较模型组下降(P<0.05)。与正常组比较,模型组、阳性对照组和实验组Akt、AMPK、mTOR mRNA表达降低(P<0.05);阳性对照组� 展开更多
关键词 黄芩苷 慢性心肌衰竭 心肌细胞凋亡 AKT 腺苷酸活化蛋白激酶 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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Apelin-13对急性心肌梗死家兔的治疗作用 认领
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作者 张彦宏 张波 李显东 《中国实用医药》 2020年第7期194-196,共3页
目的探讨Apelin-13对急性心肌梗死(AMI)家兔的治疗作用。方法 30只雄性家兔,随机分为假手术组、AMI对照组和Apelin组,各10只。术后开始给药, Apelin组耳缘静脉注射Apelin-130.1 mg/(kg·d),连续7 d, AMI对照组及假手术组注射等量生... 目的探讨Apelin-13对急性心肌梗死(AMI)家兔的治疗作用。方法 30只雄性家兔,随机分为假手术组、AMI对照组和Apelin组,各10只。术后开始给药, Apelin组耳缘静脉注射Apelin-130.1 mg/(kg·d),连续7 d, AMI对照组及假手术组注射等量生理盐水。比较三组家兔血管内皮生长因子(VEGF)、梗死边缘区微血管计数、凋亡指数(AI)、心脏重量/体重,观察三组心肌损伤程度及胶原沉积情况。结果假手术组VEGF含量、梗死边缘区微血管计数、AI、心脏重量/体重分别为(44.94±2.76)ng/L、(7.820±1.059)个、(42.84±2.65)%、(1.90±0.12)‰,显著低于AMI对照组的(59.72±4.17)ng/L、(13.540±1.704)个、(73.97±5.03)%、(2.70±0.01)‰,差异均有统计学意义(P<0.05)。Apelin组VEGF含量、梗死边缘区微血管计数分别为(68.65±4.91)ng/L、(16.130±2.220)个,均高于AMI对照组, AI及心脏重量/体重分别为(65.73±4.42)%、(2.60±0.15)‰,均低于AMI对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。HE染色可见假手术组家兔心肌组织结构排列整齐, AMI对照组可见心肌组织中有广泛的炎性细胞浸润,心肌纤维断裂,排列紊乱,心肌细胞坏死。Apelin-13组可见炎性细胞浸润、心肌纤维断裂比AMI对照组减轻。结论 Apelin-13可促进AMI家兔梗死周围新生血管生成、侧支循环形成,缩小心肌梗死面积,且可有效抑制心肌细胞凋亡、减轻心肌细胞损伤、改善AMI家兔心肌重构。 展开更多
关键词 APELIN-13 急性心肌梗死 心肌细胞凋亡 心肌重构
PRKAG2-AS1通过AMPK抑制缺氧所致心肌细胞凋亡 认领
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作者 苏婷 宋晓伟 +3 位作者 史承勇 唐文栋 胡海鹰 郑兴 《现代生物医学进展》 CAS 2020年第4期608-613,677共7页
目的:探讨PRKAG2-AS1在缺氧所致心肌细胞凋亡中的作用及其可能机制。方法:以人心肌细胞系作为主要研究对象,使用RNA核质分提的方法检测PRKAG2-AS1在细胞中的表达分布模式。将人心肌细胞系分为常氧对照组及低氧组,分别置于常氧环境(21% ... 目的:探讨PRKAG2-AS1在缺氧所致心肌细胞凋亡中的作用及其可能机制。方法:以人心肌细胞系作为主要研究对象,使用RNA核质分提的方法检测PRKAG2-AS1在细胞中的表达分布模式。将人心肌细胞系分为常氧对照组及低氧组,分别置于常氧环境(21% O2)和低氧环境(1% O2)培养12小时,构建心肌细胞缺氧模型,AnnexinV-FITC/PI流式细胞学检测细胞凋亡,Real-time PCR检测模型中SOD mRNA及PRKAG2-AS1基因表达。对常氧培养条件下心肌细胞通过siRNA及反寡义核苷酸方法分别靶向敲低胞质及胞核内PRKAG2-AS1的表达水平,AnnexinV-FITC/PI流式细胞学检测细胞凋亡,观察PRKAG2-AS1对心肌细胞凋亡的影响;Real-time PCR检测SOD mRNA表达,Western blot检测AMPKγ2亚基蛋白的表达,观察PRKAG2-AS1对SOD mRNA及AMPKγ2蛋白表达的影响。结果:PRKAG2-AS1在心肌细胞胞质及胞核中均有表达,且以胞核为主。PRKAG2-AS1基因表达水平在心肌细胞缺氧模型中明显降低(P<0.05)。对常氧培养条件下心肌细胞,敲低PRKAG2-AS1基因表达,将导致细胞凋亡增加(P<0.05),且敲低胞核中表达细胞凋亡更为明显,同时,敲低PRKAG2-AS1能够引起SOD mRNA表达水平改变(P<0.05),且AMPKγ2蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:PRKAG2-AS1可能通过AMPK途径影响SOD表达,从而调控心肌缺氧损伤中的细胞凋亡。 展开更多
关键词 PRKAG2-AS1 LncRNA 心肌细胞凋亡
miR-19b过表达抑制阿霉素诱导的H9c2心肌细胞凋亡 认领
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作者 周琦 刘敏 +1 位作者 骆春艳 明强 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第17期2077-2081,共5页
目的:探讨miR-19b对阿霉素(DOX)诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响。方法:采用DOX(250 ng/ml)诱导大鼠H9c2心肌细胞,构建心肌细胞损伤模型。通过MTT检测DOX作用12、24、48 h后的细胞活力;miR-19b mimic和miR-19b inhibitor转染DOX诱导后的大... 目的:探讨miR-19b对阿霉素(DOX)诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响。方法:采用DOX(250 ng/ml)诱导大鼠H9c2心肌细胞,构建心肌细胞损伤模型。通过MTT检测DOX作用12、24、48 h后的细胞活力;miR-19b mimic和miR-19b inhibitor转染DOX诱导后的大鼠H9c2细胞,采用RT-PCR检测转染后细胞中miR-19b的表达情况,流式细胞术检测细胞内ROS水平和线粒体膜电位水平,ATP检测试剂盒检测细胞内ATP水平,Western blot检测线粒体凋亡相关蛋白Bad、Bcl-2、Caspase-9、Caspase-3、细胞色素C(Cyt-C)和p53的表达。结果:MTT结果显示DOX处理后,H9c2细胞的存活率显著降低(P<0.05);miR-19b mimic/inhibitor转染可显著上调或下调H9c2细胞中miR-19b的表达(P<0.05)。与DOX组相比,miR-19b mimic组ROS水平降低,ATP水平升高(P<0.05)同时细胞凋亡减少,具体表现为线粒体低电位细胞比例减少,促凋亡相关蛋白Bad、Caspase-9、Caspase-3、Cyt-C和p53表达量降低(P<0.05),抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达量升高(P<0.05)。而miR-19b inhibitor组ROS水平升高,ATP水平降低(P<0.05)同时细胞凋亡增加,具体表现为线粒体低电位细胞比例增加,Bad、Caspase-9、Caspase-3、Cyt-C和p53蛋白表达升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。结论:miR-19b过表达能有效缓解DOX诱导的H9c2心肌细胞线粒体凋亡。 展开更多
关键词 miR-19b 阿霉素 心肌细胞 细胞凋亡
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和厚朴酚对高脂所致心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及其与内质网应激-线粒体凋亡通路的相关性 认领
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作者 黄家喜 李晶 鲍翠玉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期809-814,共6页
目的探讨和厚朴酚对高脂所致心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及其与内质网应激-线粒体凋亡通路的相关性。方法用棕榈酸(palmitic acid,PA)建立心肌细胞脂毒性损伤模型,和厚朴酚预处理1 h,MTT法评估心肌细胞增殖能力;用试剂盒检测心肌细... 目的探讨和厚朴酚对高脂所致心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及其与内质网应激-线粒体凋亡通路的相关性。方法用棕榈酸(palmitic acid,PA)建立心肌细胞脂毒性损伤模型,和厚朴酚预处理1 h,MTT法评估心肌细胞增殖能力;用试剂盒检测心肌细胞氧化应激、凋亡及线粒体膜电位水平;Western blot法评估内质网应激-线粒体凋亡通路相关蛋白表达。结果PA(0.4 mmol·L-1)刺激24、48 h,可显著降低细胞增殖能力,成功建立心肌细胞脂毒性损伤模型,高脂刺激条件设置为PA(0.4 mmol·L-1)刺激24 h;另一方面,高脂可明显增加细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,降低线粒体膜电位水平,促进细胞凋亡,增加内质网应激-线粒体凋亡通路相关蛋白表达水平。和厚朴酚预处理1 h,可以明显逆转上述变化。结论和厚朴酚对高脂所致心肌细胞氧化应激损伤有明显的保护作用,其作用机制与内质网应激-线粒体凋亡通路相关。 展开更多
关键词 和厚朴酚 高脂 心肌细胞 内质网应激 线粒体 凋亡
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miR-1与miR-499对心肌细胞增殖与凋亡调控作用及机制研究 认领
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作者 李倩晓 于勤 +1 位作者 那荣妹 刘百亭 《中国现代医生》 2020年第17期37-40,共4页
目的研究miR-1与miR-499在心肌细胞增殖与凋亡中的调控作用及其机制。方法通过脂质体2000转染试剂将miR-1 mimics、miR-499 inhibitor转染至H9C2心肌细胞。设置空白对照组、H2O2组(未进行转染的H9C2心肌细胞)、干预组A(miR-1 mimics转染... 目的研究miR-1与miR-499在心肌细胞增殖与凋亡中的调控作用及其机制。方法通过脂质体2000转染试剂将miR-1 mimics、miR-499 inhibitor转染至H9C2心肌细胞。设置空白对照组、H2O2组(未进行转染的H9C2心肌细胞)、干预组A(miR-1 mimics转染的H9C2心肌细胞)、干预组B(miR-499 inhibitor转染的H9C2心肌细胞)、干预组C(miR-1 mimics+miR-499 inhibitor转染的H9C2心肌细胞)。通过H2O2诱导建立H9C2心肌细胞氧化应激模型。采用CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western Blot检测Bim、Mcl-1蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,H2O2组细胞增殖显著降低而细胞凋亡率显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与H2O2组相比,干预组A、干预组B细胞增殖进一步降低而细胞凋亡率进一步升高,这种改变在干预组C中更加显著,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,H2O2组Bim蛋白表达水平明显升高,Mcl-1蛋白表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与H2O2组相比,干预组A、干预组B的Bim蛋白表达水平进一步升高,Mcl-1蛋白表达水平进一步降低,这种改变在干预组C中更加显著,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-1与miR-499在心肌细胞增殖与凋亡中发挥重要调控作用,miR-1可能通过上调Bim、下调Mcl-1蛋白表达促进心肌细胞凋亡,miR-499则通过下调Bim、上调Mcl-1蛋白表达抑制心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 MIR-1 miR-499 调控 心肌细胞 凋亡
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吲哚三甲醇对心肌细胞脂毒性损伤的保护作用及其机制研究 认领
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作者 李帅 鲍翠玉 李晶 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期852-858,共7页
目的探讨吲哚三甲醇对心肌细胞脂毒性损伤的保护作用及其机制。方法用棕榈酸(palmitic acid,PA)建立心肌细胞脂毒性损伤模型,吲哚三甲醇预处理后,MTT法评估心肌细胞增殖能力;用试剂盒检测心肌细胞氧化应激水平及凋亡水平;Western blot... 目的探讨吲哚三甲醇对心肌细胞脂毒性损伤的保护作用及其机制。方法用棕榈酸(palmitic acid,PA)建立心肌细胞脂毒性损伤模型,吲哚三甲醇预处理后,MTT法评估心肌细胞增殖能力;用试剂盒检测心肌细胞氧化应激水平及凋亡水平;Western blot法评估AMPKα通路及凋亡通路相关蛋白表达。结果PA(0.4 mmol·L-1)刺激24、48 h,可明显降低细胞增殖能力,成功建立心肌细胞脂毒性损伤模型,高脂刺激条件设置为PA(0.4 mmol·L-1)刺激24 h;另一方面,高脂可明显增加细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,促进细胞凋亡,降低p-AMPK蛋白及抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平,升高p-mTOR、p-p70S6K、促凋亡蛋白Bax和cleaved caspase-3表达水平。吲哚三甲醇预处理,可以明显逆转上述变化。结论吲哚三甲醇对心肌细胞脂毒性损伤有明显的保护作用,其作用机制与AMPK通路介导的氧化应激损伤的逆转相关。 展开更多
关键词 吲哚三甲醇 高脂 心肌细胞 AMPK P70S6K 凋亡
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益气温阳方对慢性心力衰竭大鼠心功能改善的作用及其机制研究 认领
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作者 杨向阳 郑大为 +1 位作者 牟宗毅 赵志强 《临床和实验医学杂志》 2020年第8期811-815,共5页
目的 探究益气温阳方对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能改善的作用及其机制。方法 选取75只SD大鼠,采用随机数字表法将大鼠分为健康对照组、模型组、低剂量益气温阳方组、中剂量益气温阳方组、高剂量益气温阳方组,每组各15只。除健康对照... 目的 探究益气温阳方对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能改善的作用及其机制。方法 选取75只SD大鼠,采用随机数字表法将大鼠分为健康对照组、模型组、低剂量益气温阳方组、中剂量益气温阳方组、高剂量益气温阳方组,每组各15只。除健康对照组外各组采用肾上腹主动脉缩窄法建立CHF模型。低剂量益气温阳方组大鼠灌胃剂量为6. 9 g/(kg·d)、中剂量益气温阳方组大鼠灌胃剂量为13. 7 g/(kg·d)、高剂量益气温阳方组大鼠灌胃剂量为27. 4g/(kg·d),每日一次,共灌胃8周;健康对照组和模型组使用27. 4 g/(kg·d)的生理盐水灌胃处理;检测各组大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVEDP)、左心室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtmax);采用HE染色观察大鼠心肌细胞状态;采用高压液相色谱法检测各组大鼠心肌细胞中三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸核糖核苷酸(AMP)含量;采用ELISA法白细胞介素-6(IL-6)、诱生型一氧化氮合酶(i NOS)的含量;采用蛋白质印记法检测各组大鼠心肌细胞凋亡蛋白Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平。结果 HE染色实验可以看出,模型组心肌肌纤维弯曲、肌红蛋白溶解,肌细胞核固缩、溶解;相比模型组,使用益气温阳方处理后各组大鼠心肌外膜较为完整、肌纤维断裂溶解显著改善。相比健康对照组,模型组大鼠LVSP、+LVdp/dtmax、-LVdp/dtmax、IL-6、i NOS、Caspase-3、Caspase-9表达显著升高(P <0. 05),LVEDP、ATP、ADP、AMP含量水平显著降低(P <0. 05);相比模型组,使用益气温阳方处理各组大鼠LVSP、+LVdp/dtmax、-LVdp/dtmax、IL-6、i NOS、Caspase-3、Caspase-9表达显著降低(P <0. 05),且在本实验浓度范围内呈剂量依赖性,LVEDP、ATP、ADP、AMP含量水平显著升高(P <0. 05),且在本实验浓度范围内呈剂量依赖性。结论 益气温阳方可以改善CHF大鼠心脏血流动力学,同时优化能量代谢,抑制心肌炎症反应,保护心 展开更多
关键词 大鼠 慢性心力衰竭 益气温阳方 能量代谢 心肌细胞 细胞凋亡
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MiRNA-138抑制JNK/p38MAPK通路保护新生大鼠心肌细胞凋亡 认领
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作者 郭伟伟 张晓鹏 +2 位作者 李霞 刘平洋 李树立 《中山大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期86-94,共9页
[目的]探究miRNA-138抑制JNK/p38MAPK通路保护新生大鼠心肌细胞凋亡。[方法]收集2018年1月至12月急性心肌缺血患者全血样本33例,另招募同期体检健康者全血样本33例作对照;构建新生大鼠缺血再灌注(I/R)模型,将40只新生大鼠随机分为空白... [目的]探究miRNA-138抑制JNK/p38MAPK通路保护新生大鼠心肌细胞凋亡。[方法]收集2018年1月至12月急性心肌缺血患者全血样本33例,另招募同期体检健康者全血样本33例作对照;构建新生大鼠缺血再灌注(I/R)模型,将40只新生大鼠随机分为空白对照组(Control)、模型组(I/Rmodel)、阴性对照组(注射无序序列,Scramble)及miRNA-138过表达组(A d-miRNA-138),每组10只。采用qRT-PCR检测全血和心肌组织中miRNA-138、Bcl2及BaxmRNA的表达,电生理记录仪检测大鼠血流动力学指标水平,HE染色观察大鼠心肌组织病理损伤,免疫组法化检测心肌组织中Casapse-3的表达,TUNEL染色观察大鼠心肌组织细胞的凋亡情况,ELISA法检测心肌组织活性氧(R OS)的含量,Westernblotting检测JNK/p38MAPK通路蛋白的表达。[结果]与健康对照相比,急性心肌缺血患者全血中miRNA-138的水平显著降低(P<0.05);与I/R模型组相比,Ad-miRNA-138组大鼠心肌细胞间隙更小、排列更整齐性、结构更完整,miRNA-138表达、心功能指标+dp/dtmax、HR、LVSP及Bcl2/Bax水平显著上升,凋亡细胞数、Caspase-3阳性表达细胞率、ROS、p-p38/p38、p-c-jun/c-jun及p-JNK1/2/JNK1/2显著下调(P<0.05)。[结论]m iRNA-138可通过抑制JNK/p38MAPK通路,抑制大鼠心肌细胞的凋亡,并减轻活性氧损伤,从而保护新生大鼠心肌细胞。 展开更多
关键词 miRNA-138 JNK/p38 MAPK通路 心肌细胞 凋亡
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大黄酸对过氧化氢诱导心肌细胞损伤的保护作用 认领
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作者 刘钰 刘晶 潘涛 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2020年第7期696-701,共6页
目的大黄酸对心肌细胞损伤的作用以及可能的作用机制仍不清楚。探讨大黄酸对过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞损伤的作用及其机制。方法实验分为空白对照组(不作任何处理)、H2O2诱导组(H2O2刺激心肌细胞H9c2造模)、大黄酸干预组(H2O2刺激... 目的大黄酸对心肌细胞损伤的作用以及可能的作用机制仍不清楚。探讨大黄酸对过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞损伤的作用及其机制。方法实验分为空白对照组(不作任何处理)、H2O2诱导组(H2O2刺激心肌细胞H9c2造模)、大黄酸干预组(H2O2刺激心肌细胞H9c2造模,1μg/mL大黄酸干预)。荧光探针和生化法检测谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的含量;RT-qPCR和免疫荧光检测H9c2细胞凋亡情况;RT-qPCR检测H9c2细胞炎症水平;Western blot检测MAPK(p38、JNK)和NF-κB信号通路的表达。结果与空白对照组比,H2O2诱导组显著促进ROS的表达(P<0.01),而大黄酸干预组较H2O2诱导组显著降低(P<0.01)。H2O2诱导组GSH-Px和CAT含量(0.147±0.021、0.106±0.021)较空白对照组(1.210±0.016、1.127±0.046)显著减少(P<0.01),而大黄酸干预组(1.360±0.086、1.310±0.099)较H2O2诱导组显著提高(P<0.01)。与空白对照组比,H2O2诱导组显著促进促炎因子IL-6,TNF-α、IL-1β和IL-1αmRNA的表达水平并激活MAPK(p-JNK和p-P38)和NF-κB(p-P65)信号通路(P<0.01),而大黄酸干预组较H2O2诱导组显著降低(P<0.01)。空白对照组、H2O2诱导组、大黄酸干预组Bax表达量分别为0.130±0.009、1.489±0.052、0.437±0.127;Bcl-2表达量分别为0.417±0.062、0.371±0.046、1.532±0.083,Caspase-3表达量分别为0.140±0.021、1.125±0.076、0.390±0.064,Caspase-9表达量分别为0.150±0.008、1.002±0.093、0.430±0.070;以上结果提示,与空白对照组比,H2O2诱导组显著促进Bax、Caspase-3和Caspase-9 mRNA的表达,抑制Bcl-2 mRNA的表达(P<0.01),而大黄酸干预组较H2O2诱导组显著降低Bax、Caspase-3和Caspase-9 mRNA的表达,促进Bcl-2 mRNA的表达(P<0.01)。结论大黄酸能够减轻过氧化氢诱导的心肌细胞损伤,其可能是通过抑制MAPK和NF-κB信号通路的表达实现的。 展开更多
关键词 大黄酸 心肌细胞 过氧化氢 氧化应激 凋亡
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抗阻运动通过刺激骨骼肌FSTL1分泌抑制心梗大鼠心肌细胞凋亡及其机制探讨 认领
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作者 郝美丽 席悦 田振军 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2020年第1期67-78,共12页
目的:探讨抗阻运动通过刺激骨骼肌卵泡抑素样蛋白1(Follistatin-like protein 1,FSTL1)分泌,抑制心梗(Myocardial Infarction,MI)大鼠心肌细胞凋亡及其机制。方法:动物实验:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制备MI模型,术后随机分为5组,分别... 目的:探讨抗阻运动通过刺激骨骼肌卵泡抑素样蛋白1(Follistatin-like protein 1,FSTL1)分泌,抑制心梗(Myocardial Infarction,MI)大鼠心肌细胞凋亡及其机制。方法:动物实验:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制备MI模型,术后随机分为5组,分别为假手术组(S)、心梗安静对照组(MI)、心梗+抗阻运动组(MR)、心梗+腺相关病毒空载体组(MV)、心梗+FSTL1腺相关病毒载体组(MF),每组10只,其中S组只穿线不结扎。术后1周,MR组进行为期4周的爬梯抗阻运动,MV组和MF组于左后肢胫骨前肌分别注射腺相关病毒空载体和FSTL1腺相关病毒载体。训练结束后次日,腹腔麻醉,测定心功能,摘取心脏和左后肢胫骨前肌。Masson染色观察并计算心肌胶原容积百分比(CVF%);TUNEL检测分析心肌细胞凋亡;Western Blotting实验测定骨骼肌和血清FSTL1蛋白含量,心肌FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。细胞实验:H9C2细胞分为8组,即H9C2对照组、H9C2+LPS(脂多糖:Lipopolysaccharide,LPS)组、H9C2+LPS+AICAR(AMPK激动剂AICAR)组、H9C2+LPS+LY294002(PI3K抑制剂LY294002)组、H9C2+LPS+AICAR+LY294002组、H9C2+LPS+rhFSTL1组、H9C2+LPS+rhFSTL1+AICAR组、H9C2+LPS+rhFSTL1+LY294002组。TUNEL检测H9C2细胞凋亡,CCK8检测H9C2细胞存活率,Western Blotting实验检测细胞FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。结果:MI后大鼠骨骼肌FSTL1基因和蛋白表达降低,心肌FSTL1基因表达无显著变化,心肌和血清FSTL1蛋白水平显著升高,心肌细胞凋亡和心肌纤维化显著增加,心功能下降。抗阻运动或胫骨前肌注射FSTL1腺相关病毒载体后,骨骼肌、血清和心肌FSTL1蛋白水平均显著升高,心肌FSTL1受体DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达均显著上调,心肌细胞凋亡和心肌纤维化减少,心功能显著改善,且抗阻运动显著上调骨骼肌FSTL1基因表达,但心肌FSTL1基因表达无显著性差异。FSTL1和AICAR干预均显著抑制LPS诱导� 展开更多
关键词 抗阻运动 骨骼肌 心肌梗死 卵泡抑素样蛋白1 心肌细胞凋亡 H9C2细胞
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miRNA-210修饰的MSCs治疗心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的实验研究 认领
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作者 胡雨 马智会 张永军 《海南医学院学报》 CAS 2020年第7期481-485,共5页
目的:探讨微小RNA210(miRNA-210)修饰的骨髓间充质干细胞(MSCs)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠的治疗作用。方法:选取1只SD大鼠将其处死,分离其下肢胫骨和股骨,采用全骨髓贴壁法培养MSCs,构建miRNA-210修饰的MSCs。选取40只SD大鼠... 目的:探讨微小RNA210(miRNA-210)修饰的骨髓间充质干细胞(MSCs)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠的治疗作用。方法:选取1只SD大鼠将其处死,分离其下肢胫骨和股骨,采用全骨髓贴壁法培养MSCs,构建miRNA-210修饰的MSCs。选取40只SD大鼠分为假手术组、模型组、MSCs组、miRNA-210+MSCs组,每组10只,采用结扎左冠状动脉前降支法制备心肌缺血再灌注模型,造模成功后MSCs组尾静脉注射50μL MSCs悬液,miRNA-210+MSCs组尾静脉注射50μL miRNA-210修饰的MSCs悬液,假手术组和模型组注射等量生理盐水。造模第10天,比较各组心肌梗死面积、心肌组织形态学变化、心肌细胞凋亡率、miRNA-210表达量。结果:模型组心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率高于假手术组(P<0.05);MSCs组心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率低于模型组(P<0.05);miRNA-210+MSCs组心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率低于MSCs组(P<0.05);miRNA-210+MSCs组心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率高于假手术组(P<0.05);模型组心肌组织中miRNA-210表达量高于假手术组(P<0.05);MSCs组心肌组织中miRNA-210表达量较模型组无明显差异(P>0.05);miRNA-210+MSCs组心肌组织中miRNA-210表达量高于MSCs组、模型组、假手术组(P<0.05);HE染色显示miRNA-210+MSCs组大鼠心肌组织形态基本正常,胞浆染色较均匀,心肌纤维排列基本整齐,炎性细胞浸润及间质水肿较模型组和MSCs组明显改善。结论:miRNA-210修饰的MSCs可以抑制心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌细胞凋亡,减少大鼠心肌梗死面积,改善大鼠心肌组织病理损伤,从而对心肌缺血再灌注损伤起到一定治疗作用。 展开更多
关键词 miRNA-210 骨髓间充质干细胞 心肌缺血再灌注损伤 心肌梗死面积 心肌组织形态学 心肌细胞凋亡
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黄芪总皂苷对心衰大鼠心肌细胞凋亡和线粒体膜电位的影响 认领
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作者 尤旭 朱小芳 +2 位作者 胡运鹏 龚杨 赵磊 《基础医学与临床》 CSCD 2020年第9期1218-1223,共6页
目的研究黄芪总皂苷(ASTs)对心衰大鼠心肌细胞凋亡和线粒体膜电位的影响和机制。方法将大鼠分成对照组(normal)、心衰组(model)、AST低、中、高剂量干预组(10、20、40 mg/kg灌胃),每组12只,检测大鼠心功能指标。取大鼠心肌组织,TUNEL法... 目的研究黄芪总皂苷(ASTs)对心衰大鼠心肌细胞凋亡和线粒体膜电位的影响和机制。方法将大鼠分成对照组(normal)、心衰组(model)、AST低、中、高剂量干预组(10、20、40 mg/kg灌胃),每组12只,检测大鼠心功能指标。取大鼠心肌组织,TUNEL法检测细胞凋亡;黄嘌呤氧化酶法检测SOD活性;二硫代二硝基甲基苯法检测GSH-PX活性;硫代巴比妥酸法检测MDA含量;JC-1法检测线粒体膜电位;Western blot检测c-caspase-3、c-caspase-9、p-AKT、p-p38MAPK蛋白和线粒体、胞质中cyt-c蛋白表达水平。结果与对照组比较,model组大鼠LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax降低(P<0.05);细胞凋亡率和c-caspase-3、c-caspase-9蛋白水平升高(P<0.05);SOD、GSH-PX活性降低(P<0.05);MDA含量升高(P<0.05);线粒体膜电位降低(P<0.05);线粒体中cyt-c蛋白水平降低(P<0.05);胞质中cyt-c蛋白水平升高(P<0.05);p-AKT水平降低(P<0.05);p-p38MAPK水平升高(P<0.05)。与心衰组比较,AST-L、AST-M、AST-H组大鼠LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax升高;细胞凋亡率和c-caspase-3、c-caspase-9蛋白水平降低;SOD、GSH-PX活性升高;MDA含量降低;线粒体膜电位升高;线粒体中cyt-c蛋白水平升高;胞质中cyt-c蛋白水平降低;p-AKT水平升高;p-p38MAPK水平降低;并且黄芪总皂苷作用浓度越大,对心衰大鼠模型影响也越大。结论黄芪总皂苷抑制心衰大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与提高线粒体膜电位和影响AKT、p38MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 心衰大鼠 心肌细胞凋亡 线粒体膜电位 氧化损伤 黄芪总皂苷
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益气逐瘀方对缺氧诱导乳鼠心肌细胞凋亡及miR-24/Bim通路的影响 认领
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作者 褚福永 刘巍 +1 位作者 尚菊菊 刘红旭 《中国中医急症》 2020年第1期14-17,21共5页
目的研究益气逐瘀方(参元丹)对缺氧诱导乳鼠心肌细胞凋亡及miR-24/Bim通路的影响。方法分离并培养乳鼠心肌细胞,建立心肌细胞缺氧模型,Lipofectamine2000转染miR-24 mimic/inhibitor至心肌细胞,实验分为正常组、缺氧组、参元丹组、参元... 目的研究益气逐瘀方(参元丹)对缺氧诱导乳鼠心肌细胞凋亡及miR-24/Bim通路的影响。方法分离并培养乳鼠心肌细胞,建立心肌细胞缺氧模型,Lipofectamine2000转染miR-24 mimic/inhibitor至心肌细胞,实验分为正常组、缺氧组、参元丹组、参元丹+miR-24 mimic组、参元丹+miR-24 inhibitor组,治疗组予参元丹含药血清干预。比色法检测心肌细胞培养基上清液LDH、CPK活性,MTT法检测心肌细胞存活率,Annexin V/PI双染流式细胞术检测心肌细胞凋亡,qRT-PCR检测心肌细胞miR-24、Bim mRNA表达。结果与低氧组相比,参元丹组、参元丹+miR-24 mimic组、参元丹+miR-24 inhibitor组均能显著降低细胞培养基上清液LDH、CPK活性(P<0.05),提高心肌细胞存活率(P<0.05),降低心肌细胞凋亡(P<0.05),升高心肌细胞miR-24 mRNA表达(P<0.05),降低Bim mRNA表达(P<0.05);治疗组之间比较,参元丹+miR-24 mimic组作用更显著(P<0.05)。结论益气逐瘀方参元丹能够减轻缺氧诱导乳鼠心肌细胞损伤及细胞凋亡,其作用机制可能与其上调miR-24表达,同时抑制其靶基因Bim mRNA表达有关。 展开更多
关键词 缺氧 心肌细胞 细胞凋亡 益气逐瘀方 参元丹 miR-24 乳鼠
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活血温通方对缺氧心肌细胞氧化应激和凋亡的影响 认领
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作者 刘甜甜 王擎擎 +2 位作者 姚魁武 刘友明 段锦龙 《天津中医药》 CAS 2020年第3期322-325,共4页
[目的]观察活血温通方对缺氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用。[方法]采用H9c2心肌细胞进行缺氧无血清刺激,同时加入活血温通方含药血清和空白血清处理4 h后,检测细胞活力、Caspase 3和Caspase 8活性、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(... [目的]观察活血温通方对缺氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用。[方法]采用H9c2心肌细胞进行缺氧无血清刺激,同时加入活血温通方含药血清和空白血清处理4 h后,检测细胞活力、Caspase 3和Caspase 8活性、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)含量,并进行二氢乙啶(DHE)染色观察活性氧(ROS)变化,以及Hoechst染色观察细胞凋亡情况,对比分析各组之间差异。[结果]与对照组比较,缺氧组H9c2心肌细胞活力、SOD和CAT活性显著下降(P<0.01),Caspase 3和Caspase 8活性、MDA含量明显升高(P<0.01),同时累积的ROS含量和细胞凋亡数量增多(P<0.01)。活血温通方含药血清能提升细胞活力、增加SOD、CAT活性(P<0.01),明显降低MDA水平、Caspase 3和Caspase 8活性(P<0.01),同时减少ROS累积,抑制心肌细胞凋亡(P<0.01)。[结论]通过抑制细胞凋亡、减轻氧化应激,活血温通方一定程度上可以保护心肌细胞免受缺氧损伤。 展开更多
关键词 活血温通方 缺氧 心肌细胞 活性氧 凋亡
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miR-499与miR-1对心肌细胞增殖与凋亡调控作用及机制研究 认领
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作者 李倩晓 于勤 +1 位作者 那荣妹 刘百亭 《甘肃医药》 2020年第4期289-292,共4页
目的:探究心肌细胞增殖与凋亡过程中,miR-499与miR-1所发挥的调控作用及其机制。方法:采用Lipofectamine~(TM)2000将miR-499 mimics和miR-1 inhibitor转染至H9C2心肌细胞,并采用RT-PCR检测转染情况。实验分组:空白对照组、H_2O_2组(未... 目的:探究心肌细胞增殖与凋亡过程中,miR-499与miR-1所发挥的调控作用及其机制。方法:采用Lipofectamine~(TM)2000将miR-499 mimics和miR-1 inhibitor转染至H9C2心肌细胞,并采用RT-PCR检测转染情况。实验分组:空白对照组、H_2O_2组(未转染的H9C2心肌细胞)、干预组A(miR-499 mimics转染的H9C2心肌细胞)、干预组B(miR-1 inhibitor转染的H9C2心肌细胞)、干预组C(miR-499 mimics+miR-1 inhibitor转染的H_9C_2心肌细胞)。通过H_2O_2建立心肌细胞氧化应激模型。采用CCK8法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western Blot检测Bcl-xl、Bax蛋白表达水平。结果:H_2O_2组细胞增殖较空白对照组减少(P<0.05),细胞凋亡率较空白对照组增加(P<0.05)。干预组A、干预组B、干预组C细胞增殖较H_2O_2组增加(P<0.05),而细胞凋亡率较H_2O_2组减少(P<0.05)。H_2O_2组的Bcl-xl蛋白表达水平较空白对照组降低(P<0.05),而Bax蛋白表达水平较空白对照组升高(P<0.05)。干预组A、干预组B、干预组C Bcl-xl蛋白表达水平较H_2O_2组升高(P<0.05),Bax蛋白表达水平较H_2O_2组降低(P<0.05)。结论:miR-499与miR-1对心肌细胞增殖与凋亡具有重要调控作用,miR-499可能通过上调Bcl-xl、下调Bax蛋白表达抑制心肌细胞凋亡,而miR-1则通过下调Bcl-xl、上调Bax蛋白表达促进心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 miR-499 MIR-1 心肌细胞凋亡 调控
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灯盏花素调控miR-499对脂多糖所致心肌H9c2细胞损伤的保护机制 认领
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作者 杨涛 许美霞 +2 位作者 刘涛 邹丽娟 李娟 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期1328-1332,共5页
目的研究灯盏花素调控miR-499对脂多糖(LPS)所致心肌H9c2细胞损伤的保护机制。方法将细胞分为空白组、对照组和低、中、高剂量实验组以及转染组、空白转染组。空白组用细胞培养液正常培养;对照组给予含1μg·mL^-1 LPS的细胞培养液... 目的研究灯盏花素调控miR-499对脂多糖(LPS)所致心肌H9c2细胞损伤的保护机制。方法将细胞分为空白组、对照组和低、中、高剂量实验组以及转染组、空白转染组。空白组用细胞培养液正常培养;对照组给予含1μg·mL^-1 LPS的细胞培养液培养;低、中、高剂量分别给予含1μg·mL^-1 LPS和25,50,100 mg·L^-1灯盏花素的细胞培养液培养;转染组给予miR-499 inhibitor转染,并用含有1μg·mL^-1 LPS和50 mg·L^-1灯盏花素的细胞培养液培养;空白转染组给予inhibitor control转染,并用含有1μg·mL^-1 LPS和50 mg·L^-1灯盏花素的细胞培养液培养。用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和活性氧(ROS)水平,用流式细胞术检测细胞凋亡。结果空白组、对照组和低、中、高剂量实验组及空白转染组、转染组的LDH漏出率分别为(16.97±1.10)%,(46.63±1.84)%,(38.67±1.36)%,(33.33±1.62)%,(22.27±0.95)%,(33.03±3.49)%和(41.60±2.33)%,SOD活性分别为(173.67±10.67),(85.33±6.03),(119.00±6.56),(134.33±10.41),(161.33±8.96),(135.00±6.56)和(94.33±8.50)kU·g^-1,GSH-Px活性分别为(796.67±30.11),(397.67±27.61),(507.33±25.03),(586.67±12.90),(619.00±16.70),(556.67±5.13)和(400.33±15.04)kU·g^-1,ROS分别为(101.00±5.00)%,(259.67±11.50)%,(205.33±12.60)%,(173.00±4.36)%,(121.67±6.03)%,(99.27±5.65)%和(139.67±3.51)%,凋亡率分别为(4.50±0.66)%,(28.73±2.38)%,(20.03±1.99)%,(18.53±0.65)%,(11.23±0.74)%,(19.67±1.39)%和(25.97±1.50)%。对照组的上述指标和低、中、高剂量实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);转染组的上述指标和空白转染组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论灯盏花素通过上调miR-499表达,从而保护LPS所致心肌H9c2细胞损伤。 展开更多
关键词 灯盏花素 心肌细胞 miR-499 凋亡 氧化应激
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