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小檗碱上调程序性细胞死亡蛋白4抑制黑色素瘤B16细胞增殖及促细胞凋亡的研究 认领
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作者 王迪 徐楠 +2 位作者 郭家妍 宋跃 唐明睿 《实用临床医药杂志》 CAS 2020年第11期82-86,共5页
目的探讨小檗碱对黑色素瘤B16细胞增殖、凋亡的影响。方法使用CCK-8法检测细胞增殖活力;使用流式细胞仪检测细胞周期;使用脂质体转染siRNA敲减程序性细胞死亡蛋白4(PDCD4)基因;使用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)明确敲减情况;使... 目的探讨小檗碱对黑色素瘤B16细胞增殖、凋亡的影响。方法使用CCK-8法检测细胞增殖活力;使用流式细胞仪检测细胞周期;使用脂质体转染siRNA敲减程序性细胞死亡蛋白4(PDCD4)基因;使用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)明确敲减情况;使用流式细胞仪检测细胞凋亡情况;使用Western-blotting检测PDCD4增殖、凋亡情况及其相关蛋白表达。结果小檗碱可抑制黑色素瘤B16细胞的增殖活力,并将其细胞周期阻滞于G0/G1期;PDCD4是小檗碱抑制B16细胞增殖、促细胞凋亡的关键基因;小檗碱处理可增高PDCD4、Cleaved Caspase-3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平,降低Ki-67、Bcl-2的表达水平,敲除PDCD4能减弱小檗碱对黑色素瘤B16细胞Ki-67、Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3的影响。结论小檗碱通过上调PDCD4来抑制黑色素瘤B16细胞增殖并促使其凋亡。 展开更多
关键词 小檗碱 程序性细胞死亡蛋白4 黑色素瘤B16细胞 细胞周期 细胞增殖 细胞凋亡 基因敲除
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穿心莲内酯对人骨肉瘤细胞的影响及其分子机制 认领
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作者 张希劲 陈涛 +4 位作者 周缜 沈若武 刘小强 李兆 杨希重 《精准医学杂志》 2020年第2期100-105,共6页
目的探讨穿心莲内酯(AG)对人骨肉瘤细胞的影响及其分子机制。方法分别以含有AG为0、5、10、20、50、100μmol/L(A、B、C、D、E、F组)的培养基培养人骨肉瘤细胞,倒置显微镜下计数各组细胞数,并计算各组细胞密度及细胞生存率;采用平板克... 目的探讨穿心莲内酯(AG)对人骨肉瘤细胞的影响及其分子机制。方法分别以含有AG为0、5、10、20、50、100μmol/L(A、B、C、D、E、F组)的培养基培养人骨肉瘤细胞,倒置显微镜下计数各组细胞数,并计算各组细胞密度及细胞生存率;采用平板克隆实验观察AG对人骨肉瘤HOS和U2OS细胞增殖能力的影响;Transwell小室实验观察AG对人骨肉瘤HOS和U2OS细胞侵袭和迁移能力的影响;流式细胞术观察AG对人骨肉瘤HOS和U2OS细胞周期分布的影响;Western Blot实验检测AG对鞘氨醇激酶(SphK1)以及黏着斑激酶(FAK)表达水平的影响。结果组别、时间以及组别与时间交互作用均对人骨肉瘤HOS和U2OS细胞的生存率具有明显影响(F组别=9608.52、5409.49,F时间=8312.14、352.91,F时间*组别=18.06、3.55,P<0.05);使增殖能力呈浓度依赖性降低(FHOS=97.41,FU2OS=174.13,P<0.05);侵袭和迁移能力明显减弱(t=39.06~135.96,P<0.05);组别、周期及组别与周期交互作用均对人骨肉瘤HOS和U2OS细胞的细胞周期分布具有明显影响(F组别=35.05、8.24,F周期=3211.19、192.49,F周期*组别=75.96、140.97,P<0.05);SphK1和FAK的表达水平均下调(t=15.94~95.79,P<0.05)。结论AG对人骨肉瘤细胞有杀伤作用,其可能与AG影响SphK1信号通路有关。 展开更多
关键词 穿心莲内酯 骨肉瘤 细胞系 肿瘤 细胞增殖 细胞运动 肿瘤侵润 细胞周期 鞘氨醇激酶 黏着斑蛋白酪氨酸激酶类
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三氧化二砷阻滞头颈部鳞状细胞癌细胞周期调控肿瘤细胞凋亡的研究 认领
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作者 李丽君 柏淯文 +3 位作者 白杰 王福 金海威 高璐 《临床口腔医学杂志》 2020年第5期259-262,共4页
目的:探究三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)对头颈部鳞状细胞癌细胞周期变化以及细胞凋亡的影响。方法:对舌鳞状细胞癌SCC25细胞给予不同浓度的ATO处理后,采用台盼蓝染色检测活细胞数以及MTT观察细胞增殖活性的变化,TUNEL检测细胞凋亡... 目的:探究三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)对头颈部鳞状细胞癌细胞周期变化以及细胞凋亡的影响。方法:对舌鳞状细胞癌SCC25细胞给予不同浓度的ATO处理后,采用台盼蓝染色检测活细胞数以及MTT观察细胞增殖活性的变化,TUNEL检测细胞凋亡,流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞周期变化;Western Blot检测pCDK2以及pHH3表达的变化。结果:台盼蓝染色和MTT结果显示,ATO抑制SCC25细胞的活性且具有浓度依耐性。TUNEL结果显示,ATO可促进SCC25细胞凋亡。FCM结果显示,ATO可减少G1/G0期的肿瘤细胞的比例,增加G2/M期细胞比例。Western Blot结果表明,随着ATO浓度的增加,pHH3表达量增多,而pCDK2表达量减少。结论:ATO对SCC25细胞的增殖具有抑制作用,对SCC25胞的凋亡具有促进作用,其机制可能是通过ATO介导SCC25细胞发生G2/M期细胞周期阻滞而实现的。 展开更多
关键词 头颈部鳞状细胞癌 三氧化二砷 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期
转录中介因子1γ对肺癌细胞恶性生物学行为的影响 认领
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作者 余丽丽 林晓青 +5 位作者 章良铭 吴庆伟 张松高 陈敦雁 潘小杰 黄毅 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1579-1586,共8页
目的:研究转录中介因子1γ(transcriptional intermediary factor 1γ,TIF1γ)表达改变在体外对肺癌细胞恶性生物学行为的影响,并探讨其在肺癌发生发展中的潜在作用。方法:通过RT-qPCR检测H460、H226、H1299、SK-MES-1及A549共5种肺癌... 目的:研究转录中介因子1γ(transcriptional intermediary factor 1γ,TIF1γ)表达改变在体外对肺癌细胞恶性生物学行为的影响,并探讨其在肺癌发生发展中的潜在作用。方法:通过RT-qPCR检测H460、H226、H1299、SK-MES-1及A549共5种肺癌细胞株的TIF1γmRNA表达量,从中筛选出TIF1γ相对高表达与相对低表达细胞株进行后续实验。构建TIF1γ过表达慢病毒并转染TIF1γ相对低表达的A549细胞,使TIF1γ过表达;将TIF1γsiRNA转染TIF1γ相对高表达的H460细胞,敲减TIF1γ表达。通过RT-qPCR和Western blot法验证肺癌细胞TIF1γ过表达/敲减的效果;CCK-8法检测TIF1γ过表达/敲减肺癌细胞活力的变化;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡的变化;Transwell小室法检测细胞迁移与侵袭能力的变化。结果:5种肺癌细胞株中以A549细胞中TIF1γ相对表达量最低,H460细胞相对表达量最高。成功构建TIF1γ过表达的A549细胞株及TIF1γ敲减的H460细胞株。与阴性对照组相比,TIF1γ过表达的Lenti-TIF1γ组A549细胞活力、迁移能力和侵袭能力显著降低,G0/G1期细胞比例显著增多,S期细胞比例显著减少(P<0.01);TIF1γ敲减的si-TIF1γ组H460细胞活力、迁移能力和侵袭能力显著增强,G0/G1期细胞比例显著减少,S期细胞比例显著增多(P<0.01)。TIF1γ过表达/敲减肺癌细胞的凋亡率无显著改变(P>0.05)。结论:体外细胞实验结果表明,TIF1γ可能是肺癌的一种潜在抑癌因子,其表达可抑制肺癌细胞活力、迁移能力和侵袭能力,并阻滞细胞周期于G0/G1期。 展开更多
关键词 转录中介因子1γ 肺癌 细胞活力 细胞周期 细胞迁移 细胞侵袭
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敲低造血前B细胞白血病转录因子相互作用蛋白对胰腺癌细胞增殖、周期和凋亡的影响 认领
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作者 赵一鸣 杨刚 +2 位作者 由磊 胡亚 赵玉沛 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期7-15,共9页
目的探讨造血前B细胞白血病转录因子相互作用蛋白(HPIP)对胰腺癌细胞增殖、周期及凋亡的影响。方法采用免疫组织化学染色方法检测胰腺癌组织及对应癌旁组织中HPIP的表达水平,小干扰RNA瞬时转染的方法敲低胰腺癌细胞中HPIP的表达水平,细... 目的探讨造血前B细胞白血病转录因子相互作用蛋白(HPIP)对胰腺癌细胞增殖、周期及凋亡的影响。方法采用免疫组织化学染色方法检测胰腺癌组织及对应癌旁组织中HPIP的表达水平,小干扰RNA瞬时转染的方法敲低胰腺癌细胞中HPIP的表达水平,细胞计数试剂盒-8实验、克隆形成实验、流式细胞术检测敲低HPIP对细胞增殖、周期及凋亡的影响,免疫印迹法检测敲低HPIP对于cyclin D1、caspase 7和cleaved caspase 7表达水平的影响。结果胰腺癌组织中HPIP的表达明显高于癌旁组织(Z=-2.060,P=0.039)。敲低HPIP表达水平后,在24 h起MIA PaCa-2和BxPC-3细胞的生长受到抑制(P均<0.05);MIA PaCa-2(t=4.706,P=0.009)和BxPC-3细胞(t=9.514,P=0.000)形成的阳性克隆数明显减少;MIA PaCa-2(t=7.642,P=0.001)及BxPC-3细胞(t=2.714,P=0.051)中S期细胞比例明显降低,G0/G1期细胞比例明显增加(t=3.244,P=0.031;t=6.095,P=0.003);MIA PaCa-2(t=24.58,P=0.000;t=29.43,P=0.000)和BxPC-3细胞(t=36.45,P=0.000;t=43.52,P=0.000)中的晚期凋亡率和总凋亡率均明显上升;MIA PaCa-2(t=6.705,P=0.002)和BxPC-3细胞(t=6.238,P=0.003)的cyclin D1表达水平明显下降,caspase 7表达水平变化无统计学意义(t=0.711,P=0.516;t=0.027,P=0.979),cleaved caspase 7表达水平明显上升(t=3.991,P=0.016;t=6.536,P=0.002)。结论与癌旁组织相比,HPIP在胰腺癌中表达水平较高。敲低HPIP可导致胰腺癌细胞生长受到抑制,细胞周期由G0/G1期向S期转化受阻,并促进胰腺癌细胞凋亡。HPIP可能在胰腺癌中发挥癌基因作用。 展开更多
关键词 胰腺癌 造血前B细胞白血病转录因子相互作用蛋白 细胞周期 细胞增殖 细胞凋亡
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尼美舒利联合吉西他滨对人非小细胞肺癌NCI-H1975细胞增殖和凋亡的影响 认领
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作者 李雅静 张富赓 张洁 《现代药物与临床》 CAS 2020年第8期1505-1511,共7页
目的研究尼美舒利联合吉西他滨对人非小细胞肺癌NCI-H1975细胞增殖和凋亡的影响。方法采用MTT法测定尼美舒利联合吉西他滨对NCI-H1975细胞生长的抑制作用。流式细胞仪检测尼美舒利(100μmol/L)组、吉西他滨(20 nmol/L)组和联合用药(尼... 目的研究尼美舒利联合吉西他滨对人非小细胞肺癌NCI-H1975细胞增殖和凋亡的影响。方法采用MTT法测定尼美舒利联合吉西他滨对NCI-H1975细胞生长的抑制作用。流式细胞仪检测尼美舒利(100μmol/L)组、吉西他滨(20 nmol/L)组和联合用药(尼美舒利100μmol/L+吉西他滨20 nmol/L)组对NCI-H1975细胞周期和凋亡的影响。Western blotting检测各组对Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达的影响。结果尼美舒利对NCI-H1975细胞的生长具有抑制作用,且呈剂量相关性,IC50为(298.76±2.79)μmol/L;吉西他滨的IC50为(78.64±3.14)nmol/L,尼美舒利与吉西他滨联合作用后,能明显增加后者对NCI-H1975细胞增殖的抑制作用,二者有明显的协同作用。尼美舒利联合吉西他滨将细胞阻滞在G0/G1期,而S和G2/M期均有所减少。与单药组相比,联合用药组能显著升高细胞的凋亡率(P<0.05)。与单药组相比,联合用药组明显下调Bcl-2蛋白的表达(P<0.05),上调Bax和Cleaved caspase-3蛋白的表达(P<0.05)。结论尼美舒利联合吉西他滨能明显抑制肿瘤细胞的增殖,诱导细胞凋亡,其效果优于单用吉西他滨组,其机制与影响细胞周期调控,下调Bcl-2蛋白表达、上调Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达水平有关。 展开更多
关键词 尼美舒利 吉西他滨 人非小细胞肺癌 细胞周期 细胞增殖 细胞凋亡
鸡蛋中卵黄高磷蛋白对RAW264.7细胞生长及分化的影响 认领
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作者 介怡琳 李晓云 +3 位作者 纪胜男 赵前程 马美湖 黄茜 《中国食品学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2020年第8期29-40,共12页
研究了从鸡蛋黄中提取的黄高磷蛋白(PV)(0,50,100,200μg/mL和500μg/mL)对RAW264.7细胞增殖、周期、凋亡的影响,结果发现低浓度PV对RAW264.7细胞有促进增殖和抑制凋亡的作用,当PV质量浓度100μg/mL时效果最好。采用CCK-8法表征增殖活力... 研究了从鸡蛋黄中提取的黄高磷蛋白(PV)(0,50,100,200μg/mL和500μg/mL)对RAW264.7细胞增殖、周期、凋亡的影响,结果发现低浓度PV对RAW264.7细胞有促进增殖和抑制凋亡的作用,当PV质量浓度100μg/mL时效果最好。采用CCK-8法表征增殖活力,结果发现PV质量浓度为100μg/mL时增殖活力高出对照组64%~76%。分析PV作用24 h和48 h后对细胞周期的影响,不同浓度的PV对细胞增殖均有促进作用,与对照组相比低质量浓度PV(50,100、200μg/mL)处理细胞后S期细胞的百分比含量、增殖指数PI值大。凋亡结果表明,50,100,200μg/mL PV组凋亡率显著低于空白对照组,500μg/mL时凋亡率高于空白组。另外,在抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色细胞分化形态学及TRAP活性方面,不同浓度的PV均可显著减少破骨细胞数量,降低TRAP活性(P<0.05),且呈浓度依赖性。其中,200μg/mL为最佳抑制质量浓度。PV并非通过抑制RAW264.7细胞生长而是通过显著降低TRAP的活性来抑制RAW264.7细胞分化成为破骨细胞。 展开更多
关键词 卵黄高磷蛋白 RAW264.7 细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡 细胞分化
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沉默A20基因对人喉鳞癌细胞系Hep-2增殖、周期、侵袭能力的影响 认领
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作者 罗德艳 冯俊 +1 位作者 彭涛 唐一萍 《山东医药》 CAS 2020年第3期13-16,共4页
目的观察沉默肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(A20)基因对人喉鳞癌细胞系Hep-2增殖、周期、侵袭能力的影响。方法取对数生长期Hep-2细胞,接种至6孔板,待细胞融合达80%~90%时进行分组,实验共分为A20siRNA组、NC siRNA组、对照组,A20 siRNA组、NC... 目的观察沉默肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(A20)基因对人喉鳞癌细胞系Hep-2增殖、周期、侵袭能力的影响。方法取对数生长期Hep-2细胞,接种至6孔板,待细胞融合达80%~90%时进行分组,实验共分为A20siRNA组、NC siRNA组、对照组,A20 siRNA组、NC siRNA组应用Lipofectamine RNAi MAX转染试剂分别转染A20siRNA、NC siRNA,转染操作严格按照试剂盒说明书操作,对照组不做任何处理。转染后48 h,采用qRT-PCR法和Western blotting法分别检测A20 mRNA、蛋白,CCK8实验、平板克隆实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期,Transwell小室测定细胞侵袭能力。结果与NC siRNA组及对照组比较,A20 siRNA组A20 mRNA、蛋白表达降低,24、48、72 h的OD值降低,细胞G0/G1期比例升高,细胞S期、G2/M期比例降低,穿膜细胞数降低(P均<0. 05)。结论沉默A20基因能够抑制Hep-2细胞增殖和侵袭,缩短细胞周期。 展开更多
关键词 喉鳞癌 HEP-2细胞 A20基因 细胞增殖 细胞周期 细胞侵袭
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黄芩素能下调诱捕受体3表达抑制肝癌干细胞的生物学行为 认领
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作者 岑妍慧 夏猛 +10 位作者 贾微 罗伟生 林江 陈松林 陈炜 刘鹏 黎明星 李景云 李曼莉 艾丁丁 蒋云霞 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第7期1023-1029,共7页
背景:目前尚未见有关以肝癌干细胞为靶向的中草药抗肝癌机制的报道,因此有必要展开相关研究。目的:探讨黄芩素对肝癌干细胞诱捕受体3表达的影响,以及下调诱捕受体3表达对肝癌干细胞生物学行为的影响。方法:按照课题组之前建立的技术方法... 背景:目前尚未见有关以肝癌干细胞为靶向的中草药抗肝癌机制的报道,因此有必要展开相关研究。目的:探讨黄芩素对肝癌干细胞诱捕受体3表达的影响,以及下调诱捕受体3表达对肝癌干细胞生物学行为的影响。方法:按照课题组之前建立的技术方法,从肝癌细胞株(购自中国科学院上海细胞库)中获得肝癌干细胞。将肝癌干细胞分为黄芩素高、中、低剂量组以及对照组,黄芩素高、中、低剂量组分别用含200,100,50μmol/L黄芩素的L-DMEM培养基培养,对照组仅用L-DMEM培养基培养。采用RT-PCR、Western blot检测黄芩素处理后诱捕受体3 mRNA和蛋白表达变化,采用CCK8法、流式细胞术、Transwell法检测肝癌干细胞增殖、细胞周期分布、凋亡和迁移情况。结果与结论:①与对照组相比,高剂量黄芩素能显著下调肝癌干细胞诱捕受体3的mRNA和蛋白表达,因此确认高剂量黄芩素为最佳作用浓度;②与对照组相比,高剂量黄芩素组肝癌干细胞的增殖能力明显下降,S期和G2期细胞比例增加,而G1期的细胞比例则减少(P<0.05);③与对照组相比,高剂量黄芩素组肝癌干细胞的凋亡率明显增加,迁移能力明显下降;④结果表明,高剂量黄芩素能通过下调肝癌干细胞的诱捕受体3表达而抑制细胞的一系列生物学行为,为临床上以诱捕受体3为靶点,以肝癌干细胞为对象进行肝癌治疗提供了实验依据。 展开更多
关键词 黄芩素 肝癌干细胞 诱捕受体3 细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡 细胞迁移 国家自然科学基金
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p62基因敲除后食管鳞状细胞癌EC109细胞生物学行为变化 认领
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作者 陈秀英 于莉 +2 位作者 周君阳 丁妍 谭玉洁 《山东医药》 CAS 2020年第2期10-13,21共5页
目的观察p62基因敲除后对食管鳞状细胞癌EC109细胞生物学行为的影响。方法使用CRISPR/Cas9技术构建p62敲除的EC109细胞株作为敲除组,选择野生型EC109细胞作为对照组。采用T7E1核酸内切酶检测打靶效果,Western blotting法检测细胞p62蛋白... 目的观察p62基因敲除后对食管鳞状细胞癌EC109细胞生物学行为的影响。方法使用CRISPR/Cas9技术构建p62敲除的EC109细胞株作为敲除组,选择野生型EC109细胞作为对照组。采用T7E1核酸内切酶检测打靶效果,Western blotting法检测细胞p62蛋白,倒置显微镜下观察细胞形态变化,实时无标记动态细胞分析技术观察细胞增殖能力,细胞划痕实验观察细胞的迁移能力,流式细胞仪检测细胞周期。结果T7E1酶切后,敲除组在800 bp左右有敲除后的特异性条带,对照组只在870 bp左右有一条带。敲除组p62蛋白相对表达量低于对照组,细胞合胞体数量多于对照组(P均<0.01);敲除组细胞形态与对照组相比,细胞较圆且边界不清。敲除组10~80 h细胞增殖的CI值均低于同时点的对照组,细胞克隆数量少于对照组(P均<0.05);敲除组96 h划痕愈合率低于对照组,细胞周期中阻滞于G 0/G 1期的细胞比例高于对照组(P均<0.05)。结论p62基因敲除后食管鳞状细胞癌EC109细胞形成较多合胞体,且细胞的恶性行为受到抑制;p62有望成为治疗食管癌的有效基因靶点。 展开更多
关键词 食管癌 p62基因 基因敲除 细胞形态 细胞增殖 细胞迁移 细胞周期
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CDCA3在肝细胞肝癌增殖中的作用研究 认领
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作者 刘芳 徐细明 《中国医药导报》 CAS 2020年第14期14-18,30,F0004,共7页
目的探讨细胞周期相关因子3(CDCA3)在肝癌中的生物学行为。方法收集2018年1月~2019年6月在武汉大学人民医院肝胆外科行手术治疗的肝细胞肝癌患者的组织标本,共30例肝癌标本和癌旁标本;分别采用Real-Time PCR检测不同组织中的CDCA3的表... 目的探讨细胞周期相关因子3(CDCA3)在肝癌中的生物学行为。方法收集2018年1月~2019年6月在武汉大学人民医院肝胆外科行手术治疗的肝细胞肝癌患者的组织标本,共30例肝癌标本和癌旁标本;分别采用Real-Time PCR检测不同组织中的CDCA3的表达情况;采用lip3000转染法分别将CDCA3干扰RNA序列和对照序列转入肝癌细胞株,应用CCK-8、EdU免疫荧光染色检测细胞增殖,流逝细胞术检测细胞周期。结果肝癌组织CDCA3的表达量明显高于癌旁组织,差异有高度统计学意义(P<0.01)。HepG2、Huh7、SMMC-7721细胞中CDCA3的表达量明显高于LO2细胞,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),而BEL-7402细胞中CDCA3的表达量与LO2细胞的表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。siCDCA3#1和siCDCA3#2下调SMMC-7721细胞CDCA3的表达量与对照组(siNC)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),故选取SMMC-7721细胞完成后续研究。siCDCA3#1和siCDCA3#2下调SMMC-7721细胞CDCA3的表达量后,24 h和48 h细胞增殖数明显低于siNC,差异均有统计学意义(均P<0.05)。并且EdU检测阳性细胞数明显低于siNC。siCDCA3#2下调SMMC-7721细胞CDCA3表达量后,细胞周期的G1期时间较siNC延长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CDCA3能够促进肝癌细胞增殖,是潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 细胞周期相关因子3 肝癌 增殖 细胞周期
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蛋氨酸缺乏对雏鸡肝细胞周期的影响 认领
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作者 李灵珺 经鸿宇 +1 位作者 彭西 吴邦元 《西华师范大学学报:自然科学版》 2020年第1期17-22,共6页
为了研究日粮蛋氨酸缺乏对雏鸡肝脏的细胞周期、细胞周期调控蛋白及基因的影响,本研究选用1日龄雌性雏鸡72只,随机分为对照组和蛋氨酸缺乏组,实验期为42 d。利用流式细胞术检测肝细胞周期变化、酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞周期调控蛋... 为了研究日粮蛋氨酸缺乏对雏鸡肝脏的细胞周期、细胞周期调控蛋白及基因的影响,本研究选用1日龄雌性雏鸡72只,随机分为对照组和蛋氨酸缺乏组,实验期为42 d。利用流式细胞术检测肝细胞周期变化、酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞周期调控蛋白(p53、p21、CyclinB、PCNA)的含量以及荧光定量聚合酶链式反应法(RTFQ-PCR)分析其基因表达变化。结果显示,相较于对照组,蛋氨酸缺乏组肝细胞G0G1期和S期百分比显著下降,而G2M期显著或极显著上升;p53和p21蛋白量显著或极显著上升趋势,CyclinB蛋白和PCNA蛋白量却显著或极显著下降;周期相关基因表达结果与蛋白一致。由此得出结论:蛋氨酸缺乏会导致肝细胞G2M期阻滞,使其增殖受抑制。 展开更多
关键词 蛋氨酸缺乏 肝脏 细胞周期 雏鸡 细胞周期调控蛋白
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卵巢癌细胞周期相关激酶与病理特性的相关性 认领
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作者 王咏梅 范李静 《实用癌症杂志》 2020年第7期1095-1097,1101,共4页
目的探讨卵巢癌细胞周期相关激酶与病理特性的相关性。方法选择卵巢癌患者123例作为研究对象,采用免疫组化法检测病灶组织标本与癌旁组织标本的细胞周期相关激酶(cell cycle-related kinase,CCRK)表达水平,分析其与患者的病理特性的相... 目的探讨卵巢癌细胞周期相关激酶与病理特性的相关性。方法选择卵巢癌患者123例作为研究对象,采用免疫组化法检测病灶组织标本与癌旁组织标本的细胞周期相关激酶(cell cycle-related kinase,CCRK)表达水平,分析其与患者的病理特性的相关性。结果病灶组织的CCRK表达阳性率为54.5%,显著高于癌旁组织的2.4%(P<0.05)。在123例患者中,不同组织学分化、临床分期、远处转移、淋巴结转移患者的CCRK表达阳性率对比差异有统计学意义(P<0.05)。直线相关分析显示患者的CCRK表达与组织学分化、临床分期、远处转移、淋巴结转移、吸烟呈显著相关(P<0.05)。结论卵巢癌组织中细胞周期相关激酶(CCRK)呈高表达,与卵巢癌临床病理特征密切相关。 展开更多
关键词 卵巢癌 细胞周期 细胞周期相关激酶 病理特性 相关性
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穿心莲内酯对人骨肉瘤细胞的作用及机制 认领
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作者 张希劲 刘小强 +1 位作者 高钿 沈若武 《青岛大学学报:医学版》 CAS 2020年第4期451-454,共4页
目的探究穿心莲内酯(AG)对人骨肉瘤(HOS)细胞的作用及机制。方法以正常培养的HOS细胞为对照组,不同浓度AG作用后的HOS细胞为实验组。利用平板克隆实验观察AG对HOS细胞增殖能力的影响,Transwell实验观察AG对HOS细胞侵袭和迁移能力的影响... 目的探究穿心莲内酯(AG)对人骨肉瘤(HOS)细胞的作用及机制。方法以正常培养的HOS细胞为对照组,不同浓度AG作用后的HOS细胞为实验组。利用平板克隆实验观察AG对HOS细胞增殖能力的影响,Transwell实验观察AG对HOS细胞侵袭和迁移能力的影响,流式细胞术观察AG对HOS细胞周期分布的影响。结果与对照组相比,实验组HOS细胞的生存率降低,抑制率升高,且呈现出浓度依赖性和时间依赖性,差异均有显著性(F=111.64、35.22,P<0.05)。实验组HOS细胞的增殖能力较对照组降低,也呈现出浓度依赖性,差异有显著性(F=250.95,P<0.05)。与对照组相比,实验组HOS细胞侵袭和迁移能力均降低,差异有显著性(t=21.23、23.36,P<0.05)。与对照组相比,实验组HOS细胞G1期比例降低,S期比例升高,G2期比例降低,差异均有统计学意义(t=4.12~38.88,P<0.05);G1期浓度依赖性不明显(t=0.16~0.40,P>0.05),S期、G2期则表现出一定的浓度依赖性(t=5.41~11.90,P<0.05)。结论AG能够明显降低HOS细胞的生存率,这可能与其影响HOS细胞的增殖能力、侵袭和迁移能力及细胞周期有关。 展开更多
关键词 穿心莲内酯 骨肉瘤 细胞增殖 细胞运动 细胞周期
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MicroRNA-302/367 cluster功能的研究进展 认领
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作者 吴宪 迟志娇 +2 位作者 王强 贺小英 马利兵 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期96-103,共8页
MircroRNA (miRNA)是一段长度约为22个nt的小型非编码RNA,广泛存在于真核生物中,具有调节基因表达的作用。对miRNA的鉴定、功能分析和调控机理研究已成为当今生物领域的热点。miR-302/367cluster属于胚胎干细胞特异性细胞周期调控miRNA... MircroRNA (miRNA)是一段长度约为22个nt的小型非编码RNA,广泛存在于真核生物中,具有调节基因表达的作用。对miRNA的鉴定、功能分析和调控机理研究已成为当今生物领域的热点。miR-302/367cluster属于胚胎干细胞特异性细胞周期调控miRNAs家族成员(embryonic stem cell-specific cell cycle-regulating family of microRNAs,ESCC miRNAs),通常由5个成员miR-302a、miR-302b、miR-302c、miR-302d及miR-367组成,大多分布在脊椎动物中。研究表明,该miRNAs簇对细胞多种生理过程起重要调控作用,如人胚胎干细胞(hESCs)多能性的维持、自我更新等。本研究概述了miRNA的合成及作用机理,ESCC miRNAs促进体细胞再程序化,并总结了miR-302/367 cluster在细胞周期调控、表观遗传修饰及一些细胞信号转导途径中的作用,为采用该类miRNAs诱导体细胞再程序化为iPS细胞(Induced pluripotent stem cells)提供一定的理论基础。 展开更多
关键词 miR-302/367 CLUSTER 体细胞重编程 细胞信号转导 细胞周期
代谢型谷氨酸受体7对人胚胎神经干细胞增殖的影响 认领
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作者 辛宁宁 张云清 +2 位作者 李二乐 拓庆银 贺晶 《延安大学学报:医学科学版》 2020年第2期1-7,共7页
目的研究代谢型谷氨酸受体7(mGluR7)对人胚胎神经干细胞增殖的影响。方法利用MTT比色法分析mGluR7过表达载体、mGluR7siRNA在不同时间对体外的人胚胎NSCs细胞活力的影响,神经球测量方法分析mGluR7对人神经球生长的影响,流式细胞术分析mG... 目的研究代谢型谷氨酸受体7(mGluR7)对人胚胎神经干细胞增殖的影响。方法利用MTT比色法分析mGluR7过表达载体、mGluR7siRNA在不同时间对体外的人胚胎NSCs细胞活力的影响,神经球测量方法分析mGluR7对人神经球生长的影响,流式细胞术分析mGluR7对人NSCs细胞周期及细胞凋亡的影响。结果MTT结果表明在处理24 h,48 h和72 h后,mGluR7显著增强人NSCs的细胞活力,增殖细胞数量显著增多,神经球直径显著增大,mGluR7siRNA抑制人神经球的增殖。过表达mGluR7后,与对照组相比G1/G0期和细胞比率显著下降,S期细胞比率显著上升,mGluR7过表达促进了细胞G1到S期转化,沉默mGluR7将人NSCs细胞阻滞在G1/G0期。应用流式细胞术分析过表达mGluR7对人NSCs细胞凋亡的影响,转染48 h后,早凋晚凋均显著下降,沉默mGluR7能够显著诱导人NSCs的早凋和晚凋。结论mGluR7可促进体外培养的人胚胎皮质NSCs增殖。 展开更多
关键词 神经干细胞 代谢型谷氨酸受体7 细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡
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培美曲塞联合舒尼替尼对肝癌细胞生物学行为的影响 认领
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作者 王慧霞 《现代肿瘤医学》 CAS 2020年第4期577-582,共6页
目的:探讨培美曲塞联合舒尼替尼对肝癌细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响。方法:以培美曲塞和舒尼替尼单药或联合处理肝癌SK-Hep1细胞后,MTT法检测细胞的增殖抑制率,FCM检测细胞的周期变化和凋亡率,Western blot检测蛋白激酶B(AKT)、... 目的:探讨培美曲塞联合舒尼替尼对肝癌细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响。方法:以培美曲塞和舒尼替尼单药或联合处理肝癌SK-Hep1细胞后,MTT法检测细胞的增殖抑制率,FCM检测细胞的周期变化和凋亡率,Western blot检测蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、增殖细胞核抗原(PCNA)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和切割型半胱天冬酶3(Cleaved caspase-3)蛋白的表达。结果:培美曲塞和舒尼替尼均能够呈时间-浓度依赖性抑制SK-Hep1细胞增殖,72 h IC 50分别为(2.89±0.20)μmol/L和(2.12±0.12)μmol/L(P<0.05);培美曲塞和舒尼替尼均能够诱导SK-Hep1细胞凋亡(P<0.05);培美曲塞使SK-Hep1细胞周期阻滞于S期,舒尼替尼使细胞周期阻滞于G 0/G 1期(P<0.05);培美曲塞和舒尼替尼均可使p-AKT、PCNA、Bcl-2的表达下降,Cleaved caspase-3表达升高。两药联用使SK-Hep1细胞阻滞在G 2/M期,细胞增殖抑制率和细胞凋亡率较单药更加明显,且p-AKT、PCNA、Bcl-2表达下降及Cleaved caspase-3表达升高更为显著(P<0.05)。结论:培美曲塞联合舒尼替尼可抑制SK-Hep1细胞增殖,并诱导SK-Hep1细胞周期阻滞和凋亡,其作用机制可能与下调p-AKT、PCNA、Bcl-2表达和上调Cleaved caspase-3表达有关。 展开更多
关键词 培美曲塞 舒尼替尼 细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡
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下调SMAD1表达诱导胃癌细胞周期进展及促进细胞增殖抑制细胞凋亡的作用 认领
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作者 姜媛媛 张琰 +1 位作者 李慧华 李福青 《现代肿瘤医学》 CAS 2020年第8期1257-1261,共5页
目的:探讨下调SMAD1表达对胃癌细胞周期、增殖及凋亡的影响。方法:将胃癌BGC-823细胞分为三组,以转染SMAD1 siRNA的细胞为SMAD1 siRNA组,转染SMAD1 control细胞为SMAD1 NC组,对照组不做任何处理。采用Western blot检测细胞的转染效果及P... 目的:探讨下调SMAD1表达对胃癌细胞周期、增殖及凋亡的影响。方法:将胃癌BGC-823细胞分为三组,以转染SMAD1 siRNA的细胞为SMAD1 siRNA组,转染SMAD1 control细胞为SMAD1 NC组,对照组不做任何处理。采用Western blot检测细胞的转染效果及PTEN、Bcl-xL和p21蛋白的表达情况,CCK-8法检测细胞的增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期变化和细胞凋亡率。结果:转染48 h后,SMAD1 siRNA组细胞中SMAD1蛋白的相对表达量显著降低(P<0.05);细胞在G0/G1期所占比例显著降低,S期所占比例显著升高;SMAD1 siRNA组细胞的OD值、Bcl-xL蛋白的相对表达量显著升高,而细胞凋亡率及PTEN、p21蛋白的相对表达量显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:下调SMAD1表达能够诱导BGC-823细胞从G0/G1期进入S期,促进细胞增殖并抑制细胞凋亡,其作用机制可能与下调PTEN、p21蛋白表达及上调Bcl-xL蛋白表达有关。 展开更多
关键词 胃癌 SMAD1 细胞周期 细胞增殖 细胞凋亡
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lncRNA CCAT2对宫颈癌CaSki细胞增殖及周期的影响 认领
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作者 王霞 姚玉君 +1 位作者 汤静 李开慧 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期640-645,共6页
目的:研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)CCAT2对宫颈癌细胞增殖、周期的影响。方法:采用qPCR法检测3种宫颈癌细胞(HeLa、C-33A和CaSki)中CCAT2的表达水平,选择表达水平最高的细胞进行后续实验。设计合成CCAT2过表达及干扰... 目的:研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)CCAT2对宫颈癌细胞增殖、周期的影响。方法:采用qPCR法检测3种宫颈癌细胞(HeLa、C-33A和CaSki)中CCAT2的表达水平,选择表达水平最高的细胞进行后续实验。设计合成CCAT2过表达及干扰载体,转染细胞后,qPCR检测转染效率。细胞分为5组:对照组、干扰空载(sh-EV)组、过表达空载(overExpEV)组、CCAT2干扰(sh-CCAT2)组和CCAT2过表达(overExp-CCAT2)组,MTT法检测各组细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞周期,WB法检测细胞中Ki67、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)表达水平。结果:在HeLa、C-33A和CaSki 3种细胞系中,选择CCAT2表达水平最高的CaSki细胞为研究对象。CCAT2过表达及干扰载体均成功转入细胞,转染效果明显。与对照组比较,sh-CCAT2组细胞增殖活力显著降低(P<0.01)、G1期细胞比例显著升高(P<0.01),Ki67、Cyclin D1及CDK4表达水平显著降低(均P<0.01);而overExp-CCAT2组与之相反,细胞增殖能力增强,且Ki67、Cyclin D1及CDK4表达水平显著升高(均P<0.01)。结论:CCAT2通过调控细胞增殖及周期相关蛋白的表达,进而影响宫颈癌CaSki细胞的增殖和周期。 展开更多
关键词 长链非编码RNA CCAT2 宫颈癌 CASKI细胞 细胞增殖 细胞周期
食管鳞状细胞癌中miR-888-3p表达及其对癌细胞表型影响 认领
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作者 柴立勋 尹宏飞 杨更朴 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期551-554,共4页
目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-888-3p在食管鳞状细胞癌(ESCC)中表达及对细胞恶性表型影响及其机制。方法选取2016年3月至2019年4月白求恩医院行手术切除治疗的68例ESCC和癌旁组织,采用定量聚合酶链反应(qPCR)检测ESCC和癌旁组织以及细胞... 目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-888-3p在食管鳞状细胞癌(ESCC)中表达及对细胞恶性表型影响及其机制。方法选取2016年3月至2019年4月白求恩医院行手术切除治疗的68例ESCC和癌旁组织,采用定量聚合酶链反应(qPCR)检测ESCC和癌旁组织以及细胞中miR-888-3p表达,将抗miR-NC、抗miR-888-3p转入细胞,分别记为抑制miR-NC组、抑制miR-888-3p组,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期和凋亡;生物信息学预测miR-888-3p和程序性死亡蛋白5(PDCD5)靶向关系,荧光素酶报告实验验证两者靶向关系;蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中PDCD5及其下游蛋白p53、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)表达。用SPSS 17.0软件进行统计学分析,两组间比较采用t检验,多组间比较采用LSD-t检验。结果食管鳞状细胞癌组织中miR-888-3p表达较癌旁组织显著增加(4.57±3.27、1.28±0.82,t=8.047,P<0.01);上皮细胞-18(EC-18)、上皮细胞-1(EC-1)、上皮细胞-109(EC-109)中miR-888-3p表达较正常食管上皮细胞NEEC显著增加(分别为1.74±0.19、2.56±0.27、2.85±0.29、1.06±0.11,t=8.047,F=38.524,P<0.01),差异有统计学意义;与抑制miR-NC组相比,抑制miR-888-3p后EC-1和EC109细胞增殖显著降低(分别为0.48±0.05、0.35±0.04,t=3.517,P<0.05;0.71±0.07、0.51±0.05,t=4.027,P<0.05;和0.49±0.05、0.33±0.03,t=4.753,P<0.05;0.74±0.07、0.47±0.05,t=5.436,P<0.05),细胞周期阻滞在G2/M期(EC-1分别为15.54±0.45、27.68±0.51和EC109分别为9.52±0.24、22.25±0.31),细胞凋亡率显著增加(EC-1分别为4.35±0.87、18.59±1.92和EC109分别为4.26±0.83、15.34±0.83,t=11.701、8.327,P<0.05);PDCD5是miR-888-3p靶基因,抑制miR-888-3p可显著升高细胞中PDCD5及其下游蛋白p53、bax、Caspase-3表达,降低bcl-2表达(PDCD5分别为0.44±0.04、0.97±0.09;p53分别为0.42±0.04、0.95±0.09;bax分别为0.40±0.04、0.92±0.10;Caspase 展开更多
关键词 微小RNA-888-3p 食管鳞状细胞癌 程序性死亡蛋白5 增殖 周期 凋亡
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