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TBX2对人胶质瘤细胞U251生物行为学的影响 认领
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作者 刘中平 刘小江 吴德模 《河北医药》 CAS 2020年第5期694-697,共4页
目的检测T-BOX转录因子2(TBX2)在脑胶质瘤U251细胞中的表达情况,并探讨其对胶质瘤U251细胞生物行为学的影响。方法将体外培养的人脑胶质瘤细胞U251随机分成3组,转染含T-BOX转录因子2(TBX2)inhibitor慢病毒载体的TBX2 inhibitor组,转染... 目的检测T-BOX转录因子2(TBX2)在脑胶质瘤U251细胞中的表达情况,并探讨其对胶质瘤U251细胞生物行为学的影响。方法将体外培养的人脑胶质瘤细胞U251随机分成3组,转染含T-BOX转录因子2(TBX2)inhibitor慢病毒载体的TBX2 inhibitor组,转染携带无义序列的慢病毒载体的阴性对照组(NC组),及不转染的空白对照组(CK组),采用qRT-PCR法检测TBX2 mRNA相对表达量,采用CCK-8法检测细胞增殖情况,采用Transwell法检测细胞迁移与侵袭的情况。结果TBX2 mRNA在脑胶质瘤U251细胞中的表达水平显著高于正常细胞(P<0.05);TBX2 inhibitor组脑胶质瘤细胞TBX2相对表达量显著低于CK组、NC组(P<0.05);TBX2 inhibitor组脑胶质瘤细胞培养24 h、48 h、72 h的OD值均显著低于CK组、NC组(P<0.05);TBX2 inhibitor组脑胶质瘤细胞迁移数目显著低于CK组、NC组(P<0.05);TBX2 inhibitor组细胞侵袭数目显著低于CK组、NC组(P<0.05)。结论TBX2在脑胶质瘤细胞中表达上调,下调TBX2表达可抑制脑胶质瘤细胞的增殖、迁移与侵袭。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 T-BOX转录因子2 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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基于IGF/MMP信号通路研究健脾利湿化瘀方有效拆方对前列腺癌细胞侵袭、迁移的影响 认领
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作者 孙彬栩 蔡启亮 +1 位作者 李小江 贾英杰 《天津中医药》 CAS 2020年第4期450-456,共7页
[目的]在健脾利湿化瘀方临床疗效的基础上,结合前期动物实验研究,初步运用前列腺癌细胞增殖实验初筛健脾利湿化瘀方的最佳作用拆方;再基于胰岛素样生长因子(IGF)/基质金属蛋白酶(MMP)信号通路探究作用机制,为进一步研究全方作用机制奠... [目的]在健脾利湿化瘀方临床疗效的基础上,结合前期动物实验研究,初步运用前列腺癌细胞增殖实验初筛健脾利湿化瘀方的最佳作用拆方;再基于胰岛素样生长因子(IGF)/基质金属蛋白酶(MMP)信号通路探究作用机制,为进一步研究全方作用机制奠定基础。[方法]用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测健脾利湿化瘀方各拆方组含药血清,包括健脾扶正组(黄芪、刺五加、补骨脂)、化瘀散结组(姜黄、大黄、王不留行)、清热解毒组(白英、蛇六谷、车前草),对前列腺癌PC3和DU-145细胞的增殖抑制率,并取化瘀散结组药物作为进一步研究用药;通过Transwell、划痕实验评估化瘀散结组药物影响细胞的侵袭、迁移情况;用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-Time PCR)方法检测前列腺活化间质细胞中基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、MMP、纤维粘连蛋白(FN)基因的mRNA转录水平的变化情况;用蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测化瘀散结组药物对前列腺活化间质细胞系胞SDF-1、IGF-1、MMP、FN蛋白表达的影响。[结果]不同拆方组中,化瘀散结药物组对PC-3、DU-145抑制率最高,且随着药物浓度增加,分别从18.77%、58.89%增加至87.30%,呈一定剂量依赖性(P<0.05);细胞迁移实验中化瘀散结组药物与阴性对照组相比,DU-145侵袭细胞数分别为(7.33±2.51)、(22.00±2.65)个(P=0.002),PC-3侵袭细胞数为(3.67±0.58)、(22.67±7.77)个(P<0.05),差异均有统计学意义;划痕实验结果显示化瘀散结组药物PC-3、DU-145细胞24 h迁移距离分别为(330.12±13.15)、(453.34±42.74)μm,阴性对照组迁移距离分别为(525.40±6.58)、(759.75±40.88)μm,P值分别为0.01、0.018,差异均有统计学意义。化瘀散结组药物明显降低Vimentin、SM22、SMM的蛋白表达,而Calcyclin的表达与阴性对照组比较差异无统计学意义。化瘀散结组药物对IGF-1、MMP基因相对表达量均在高剂量组中较低, 展开更多
关键词 健脾利湿化瘀方 前列腺癌 细胞增殖 细胞迁移
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siRNA沉默FOXF2基因对宫颈癌Hela细胞迁移与增殖的影响研究 认领
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作者 唐兆前 蒋胜 《中国妇幼保健》 CAS 2020年第4期741-743,共3页
目的 探究siRNA沉默FOXF2基因对宫颈癌Hela细胞迁移与增殖的影响研究。方法 在该院于2018年1月-2018年12月检测siRNA沉默FOXF2,选择Western Blot、Real Time-PCR法,之后Hela细胞中蛋白表达、FOXF2基因mRNA的变化。siRNA沉默FOXF2后细胞... 目的 探究siRNA沉默FOXF2基因对宫颈癌Hela细胞迁移与增殖的影响研究。方法 在该院于2018年1月-2018年12月检测siRNA沉默FOXF2,选择Western Blot、Real Time-PCR法,之后Hela细胞中蛋白表达、FOXF2基因mRNA的变化。siRNA沉默FOXF2后细胞增殖,选择CCK8检测;siRNA沉默FOXF2后细胞迁移选择划痕试验检测。结果 多重对比各组,选择Dunnett T3,结果显示:3条siRNA链沉默FOXF2后,相较于Hela细胞SNC组合Hela细胞,siRNA-FOXF2 mRNA显著降低(65%~85%),对比差异有统计学意义(P<0.05);相较于Hela细胞SNC组及Hela细胞组,Hela细胞FOXF2蛋白表达水平出现显著降低;在siRNA沉默FOXF2基因后,经细胞划痕试验显示,相较于Hela细胞SNC组及Hela细胞组,Hela细胞的迁移能力显著较高;较Hela细胞SNC组及Hela细胞组,siRNA-FOXF21415组增殖率显著较高,对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 宫颈癌患者针对其Hela细胞的迁移与增殖能力,选择SiRNA沉默FOXF2基因有极大的促进作用,具有临床应用价值。 展开更多
关键词 细胞迁移 细胞增殖 宫颈癌 FOXF2
抑制lncRNA LINC01503通过靶向调控miR-335-5p对肺癌细胞活力、迁移和侵袭的影响及其机制研究 认领
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作者 杨栋勇 徐源 +2 位作者 樊冀闽 朱志兴 张华平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期619-627,共9页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC01503对肺癌细胞活力、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:将人肺癌H1299细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-LINC01503组(转染si-LINC01503)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-LINC01503组(转染pcDNA-LINC... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC01503对肺癌细胞活力、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:将人肺癌H1299细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-LINC01503组(转染si-LINC01503)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-LINC01503组(转染pcDNA-LINC01503)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-335-5p组(转染miR-335-5p mimics)、si-LINC01503+anti-miR-NC组(共转染si-LINC01503和anti-miR-NC)、si-LINC01503+anti-miR-335-5p组(共转染si-LINC01503和anti-miR-335-5p)、miR-NC+WT-LINC01503组(共转染miR-NC和WT-LINC01503)、miR-NC+MUT-LINC01503组(共转染miR-NC和MUT-LINC01503)、miR-335-5p+WT-LINC01503组(共转染miR-335-5p和WT-LINC01503)和miR-335-5p+MUT-LINC01503组(共转染miR-335-5p和MUT-LINC01503)。采用RT-qPCR检测miR-335-5p和LINC01503的表达水平;Western blot检测蛋白表达;MTT法检测细胞活力;Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力的变化;双萤光素酶报告基因实验验证LINC01503与miR-335-5p的靶向关系。结果:与正常肺组织相比,肺癌组织中LINC01503表达水平显著升高,miR-335-5p表达水平显著降低(P<0.05);与Ⅰ/Ⅱ期阶段相比,Ⅲ/Ⅳ期肺癌组织中LINC01503表达水平显著升高,miR-335-5p表达水平显著降低(P<0.05);LINC01503高表达的患者短期生存率显著低于LINC01503低表达的患者(P<0.05)。与正常支气管上皮细胞系BEAS-2B相比,肺癌细胞系H1299、A549和SPC-A-1中miR-335-5p的表达水平显著降低,LINC01503的表达水平显著升高(P<0.05);过表达miR-335-5p、抑制LINC01503表达均可抑制H1299细胞的活力、迁移和侵袭,抑制细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9蛋白的表达(P<0.05)。LINC01503靶向调控miR-335-5p的表达,干扰miR-335-5p表达能逆转抑制LINC01503表达对H1299细胞活力、迁移和侵袭的抑制作用。结论:抑制lncRNA LINC01503表达可抑制肺癌细胞的活力、迁移和侵袭,其机制可能与靶向调控miR-335-5p有关。 展开更多
关键词 LINC01503 微小RNA-335-5p 肺癌 细胞活力 细胞迁移 细胞侵袭
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着丝粒蛋白K小干扰RNA转染对人肺癌细胞系A549增殖、迁移和侵袭能力的影响 认领
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作者 叶侠 周琳 +1 位作者 吴杰 陶敏 《山东医药》 CAS 2020年第3期1-4,共4页
目的观察着丝粒蛋白K(CENPK)小干扰RNA(si-CENPK)转染对人肺癌细胞系A549增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法体外传代培养A549细胞及正常人支气管上皮细胞系HBE,采用q-RTPCR法检测CENPK mRNA。取生长状态良好的A549细胞,随机分为3组,实... 目的观察着丝粒蛋白K(CENPK)小干扰RNA(si-CENPK)转染对人肺癌细胞系A549增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法体外传代培养A549细胞及正常人支气管上皮细胞系HBE,采用q-RTPCR法检测CENPK mRNA。取生长状态良好的A549细胞,随机分为3组,实验组转染si-CENPK,阴性对照组转染si-Negative Control,空白对照组不做转染;转染48 h后,收集三组细胞,采用q-RTPCR法检测细胞CENPK mRNA,CCK-8法检测转染后24、48、72、96 h OD值,细胞划痕实验检测转染后48 h细胞间距离,Transwell侵袭实验检测转染后48 h穿膜细胞数。结果 A549细胞、HBE细胞中CENPK mRNA相对表达量分别为2. 710±0. 153、1. 000,两者比较,P均<0. 05。si-CENPK实验组、si-NC阴性对照组、空白对照组CENPK mRNA相对表达量分别为0. 28±0. 06、1. 12±0. 10、1. 000,si-CENPK实验组与其他两组比较,P <0. 05。si-CENPK实验组培养24、48、72、96 h OD值分别为0. 317±0. 003、0. 512±0. 030、0. 711±0. 052、1. 012±0. 090,si-NC阴性对照组分别为0. 324±0. 004、0. 602±0. 022、0. 920±0. 043、1. 370±0. 103,空白对照组分别为0. 322±0. 005、0. 610±0. 040、0. 918±0. 054、1. 320±0. 110,si-CENPK实验组与其余两组比较,P均<0. 05。si-CENPK实验组、si-NC阴性对照组、空白对照组转染48 h细胞间距离分别为(0. 70±0. 02)、(0. 34±0. 03)、(0. 37±0. 06) cm,si-CENPK实验组、si-NC阴性对照组比较,P <0. 05。si-CENPK实验组、si-NC阴性对照组、空白对照组转染48 h穿膜细胞数分别为(89±10)、(163±12)、(168±11)个,si-CENPK实验组与其他两组比较,P均<0. 05。结论 si-CENPK转染能够抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 肺癌 着丝粒蛋白K 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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ARID1A对结肠癌细胞迁移的调控作用 认领
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作者 石慧 彭锐 邹方东 《四川大学学报:自然科学版》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期371-375,共5页
为研究ARID1A对结肠癌细胞迁移的影响,并进一步分析ARID1A调控细胞迁移的机制,本文通过在结肠癌细胞系HCT116中过表达和干扰ARID1A基因,观察细胞迁移率的变化,通过比较HCT116与正常组织中的基因表达数据,筛选出ARID1A共表达基因,进行GO... 为研究ARID1A对结肠癌细胞迁移的影响,并进一步分析ARID1A调控细胞迁移的机制,本文通过在结肠癌细胞系HCT116中过表达和干扰ARID1A基因,观察细胞迁移率的变化,通过比较HCT116与正常组织中的基因表达数据,筛选出ARID1A共表达基因,进行GO和KEGG分析.结果显示,过表达ARID1A后,细胞迁移率降低,而干扰ARID1A则与之相反.在1212个相关系数大于0.9的ARID1A共表达基因中,仅有4个基因参与细胞增殖,29个基因参与细胞迁移,涉及趋化因子信号通路、细胞因子受体相互作用等多个信号通路.以上结果说明ARID1A抑制细胞迁移,并可能通过多个信号通路调控细胞迁移. 展开更多
关键词 结肠癌 ARID1A 细胞迁移 共表达基因
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LncRNA HNF1A-AS1在胶质瘤中的表达及功能研究 认领
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作者 邱云 郭中叶 +6 位作者 吴学潮 侯鹏 王清 陈牧 廖克曼 魏云玉 鲁晓杰 《中国微侵袭神经外科杂志》 CAS 2020年第3期126-131,共6页
目的研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)HNF1A-AS1在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法运用实时定量PCR技术检测HNF1A-AS1在胶质瘤组织与正常脑组织以及胶质瘤细胞与正常胶质细胞之间的表... 目的研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)HNF1A-AS1在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法运用实时定量PCR技术检测HNF1A-AS1在胶质瘤组织与正常脑组织以及胶质瘤细胞与正常胶质细胞之间的表达差异。利用特异小干扰RNA(siRNA)构建低表达的胶质瘤细胞系A172和U251。通过CCK-8实验、EDU实验、Transwell、流式实验研究胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭、细胞凋亡情况,Western blot研究与细胞迁移、侵袭及凋亡相关蛋白的表达变化。结果LncRNA HNF1A-AS1在胶质瘤组织和胶质瘤细胞系中高表达。抑制HNF1A-AS1表达后,胶质瘤细胞增殖、侵袭、迁移能力降低,细胞凋亡率增加。Western Blot结果显示:抑制HNF1A-AS1表达后,一些与细胞迁移、侵袭、凋亡相关蛋白的表达水平明显改变。结论LncRNA HNF1A-AS1在胶质瘤中高表达,抑制HNF1A-AS1表达能降低胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭能力,同时增加胶质瘤细胞的凋亡比率。因此,HNF1A-AS1可以作为脑胶质瘤的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 HNF1A-AS1 细胞迁移 细胞侵袭 细胞增殖 细胞凋亡
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CDCP1基因重组慢病毒表达载体的构建及其对宫颈癌细胞增殖与迁移的影响 认领
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作者 戚晓瑜 王青霞 +1 位作者 李婉 卢春 《江苏大学学报:医学版》 CAS 2020年第2期144-148,153共6页
目的:构建含CUB结构域包含蛋白1(CUB domain containing protein 1,CDCP1)基因的重组慢病毒表达载体,研究CDCP1蛋白对宫颈癌细胞增殖与迁移的影响。方法:以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)cDNA为模板... 目的:构建含CUB结构域包含蛋白1(CUB domain containing protein 1,CDCP1)基因的重组慢病毒表达载体,研究CDCP1蛋白对宫颈癌细胞增殖与迁移的影响。方法:以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)cDNA为模板,采用PCR法扩增出CDCP1基因,将其克隆至pHAGE-CMV-MCS-IzsGreen载体中,构建重组慢病毒表达载体pHAGE-CDCP1。将重组质粒pHAGE-CDCP1以及对照质粒pHAGE分别与包装质粒psPAX2以及包膜质粒pMD2.G共转染入人胚肾上皮细胞(293 T细胞),48 h后收集病毒悬液,并采用梯度稀释法测定病毒滴度。将重组慢病毒CDCP1感染人宫颈癌HeLa细胞,通过免疫印迹法检测CDCP1蛋白的表达,采用CCK-8实验检测过表达CDCP1对HeLa细胞增殖的影响;采用划痕实验和Transwell细胞迁移实验观察过表达CDCP1对HeLa细胞迁移能力的影响。结果:质粒双酶切鉴定以及核酸测序比对结果证实重组质粒pHAGE-CDCP1构建成功。重组pHAGE-CDCP1慢病毒感染宫颈癌HeLa细胞后细胞状态良好,CDCP1蛋白表达水平明显增加。高表达CDCP1可以显著提高HeLa细胞的增殖和迁移能力。结论:过表达CDCP1能够促进宫颈癌HeLa细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 CUB结构域包含蛋白1 宫颈癌细胞 慢病毒 细胞增殖 细胞迁移
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6-甲基香豆素联合紫杉醇对人食管癌细胞增殖、迁移的影响 认领
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作者 卢红 朱一帆 +2 位作者 吕品 谷俊娇 张孟伟 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2020年第1期29-32,共4页
目的:探讨6-甲基香豆素(COU)联合紫杉醇(PTX)对人食管癌Ec109细胞增殖、迁移的影响。方法:用COU(0.000、3.125、6.250、12.500、25.000、50.000 mg/L)及PTX(0.00、0.25、0.50、1.00、2.00、4.00 mg/L)处理Ec109细胞,采用MTT法检测细胞... 目的:探讨6-甲基香豆素(COU)联合紫杉醇(PTX)对人食管癌Ec109细胞增殖、迁移的影响。方法:用COU(0.000、3.125、6.250、12.500、25.000、50.000 mg/L)及PTX(0.00、0.25、0.50、1.00、2.00、4.00 mg/L)处理Ec109细胞,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,绘制细胞增殖抑制率曲线,计算半数抑制浓度(IC 50)。将Ec109细胞分为4组,分别给予常规培养基、6.5 mg/L的COU、1.0 mg/L的PTX、6.5 mg/L的COU+1.0 mg/L的PTX培养24 h,划痕实验检测细胞迁移能力,qRT-PCR方法检测细胞中CyclinD1、EGFR、FOXO3a、Caspase-3 mRNA的表达。结果:COU、PTX对Ec109的IC 50分别为6.33 mg/L、0.94 mg/L。6.5 mg/L的COU或1.0 mg/L的PTX单独作用后,Ec109细胞迁移能力降低(P<0.05),EGFR、CyclinD1 mRNA表达下调(P<0.05),FOXO3a、Caspase-3 mRNA表达上调;两药联用具有协同增效的作用(P<0.05)。结论:COU联合PTX可显著抑制人食管癌Ec109细胞的增殖及迁移。 展开更多
关键词 6-甲基香豆素 紫杉醇 食管癌 细胞增殖 细胞迁移
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GPR30-PI3K/Akt信号通路对乳腺癌细胞迁移能力的影响研究 认领
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作者 张勤 刘学良 +4 位作者 王鹏 邵建强 白杰 张辉 王遵义 《临床和实验医学杂志》 2020年第5期476-480,共5页
目的研究G蛋白偶联雌激素膜受体(GPR30)-磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路对乳腺癌细胞迁移能力的影响。方法分别选取乳腺癌细胞系MDA-MB-231、MDA-MB-468、MDA-MB-453及MCF-7,采用免疫印迹法检测4种细胞中GPR30... 目的研究G蛋白偶联雌激素膜受体(GPR30)-磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路对乳腺癌细胞迁移能力的影响。方法分别选取乳腺癌细胞系MDA-MB-231、MDA-MB-468、MDA-MB-453及MCF-7,采用免疫印迹法检测4种细胞中GPR30的表达情况,将表达量最高的细胞用于后期实验。通过细胞免疫荧光染色检测乳腺癌细胞中GPR30的定位情况;通过免疫印迹法检测不同剂量(0 ng、2 ng、6 ng、10 ng)GPR30激动剂E2作用乳腺癌细胞后磷酸化PI3K(p-PI3K)和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达情况;采用划痕实验检测GPR30-PI3K/Akt信号通路活化对乳腺癌细胞迁移能力的影响。结果GPR30在4种乳腺癌细胞系MDA-MB-231、MDAMB-468、MDA-MB-453及MCF-7中的相对表达量分别为0.19±0.03、0.76±0.07、0.62±0.08、0.91±0.09,差异具有统计学意义(P<0.01)。因MCF-7细胞中GPR30的表达量最高,故以MCF-7细胞为实验对象。经免疫荧光染色可知,GPR30高表达于乳腺癌MCF-7细胞的胞质和胞膜上。随着激动剂E2使用剂量的提高和刺激时间的延长,pPI3K、p-Akt蛋白表达量均明显增高(P<0.05),具有时间和剂量依赖性。激动剂E2最佳使用剂量为10 mg/ml,最佳干预时间为10 min,经激动剂E2(10 mg/ml)刺激乳腺癌MCF-7细胞10 min后,p-PI3K蛋白表达量显著升高(P<0.05);而提前采取GPR30特异性阻断剂(G15)进行预处理后,MCF-7细胞中的p-PI3K蛋白表达量显著降低(P<0.05)。采用激动剂E2干预后,乳腺癌MCF-7细胞迁移能力明显提升(P<0.05);而采用GPR30特异性阻断剂(G15)、PI3K特异性阻断剂(LY294002)干预后,乳腺癌MCF-7细胞迁移能力显著降低(P<0.05)。结论经体外实验表明,GPR30-PI3K/Akt信号通路在乳腺癌中可能具有一定的交叉关系,并且该信号通路异常活化具有参与乳腺癌细胞迁移的作用。 展开更多
关键词 乳腺癌 GPR30 PI3K AKT 信号通路 细胞迁移
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TP53 G199X和V157fs点突变对卵巢癌A2780细胞功能的影响 认领
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作者 聂蔓 岳军 《吉林大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期292-296,共5页
目的:通过细胞实验对致病候选基因TP53进行功能实验,探讨TP53 G199X和V157fs点突变对卵巢癌A2780细胞蛋白表达、增殖、迁移和侵袭的影响。方法:选择无内源性TP53基因表达的卵巢癌A2780细胞,分为野生型组、G199X组、V157fs组和空载体组... 目的:通过细胞实验对致病候选基因TP53进行功能实验,探讨TP53 G199X和V157fs点突变对卵巢癌A2780细胞蛋白表达、增殖、迁移和侵袭的影响。方法:选择无内源性TP53基因表达的卵巢癌A2780细胞,分为野生型组、G199X组、V157fs组和空载体组。构建TP53野生型质粒,利用点突变试剂盒构建筛选得到的G199X和V157fs 2个点突变的质粒,利用脂质体转染法在A2780卵巢癌细胞中转染野生型、突变型和空载体相关质粒。采用Western blotting法检测各组A2780细胞中P53蛋白表达,CCK-8实验法检测各组A2780细胞增殖活性,划痕实验检测各组A2780细胞划痕愈合率,Transwell细胞侵袭实验检测各组A2780细胞的侵袭细胞数。结果:A2780细胞经转染后,TP53 G199X和V157fs突变型组及空载体组细胞中无P53蛋白表达。与野生型组比较,G199X组、V157fs组空载体组细胞增殖活性明显升高(P<0.01);G199X组和V157fs组A2780细胞划痕愈合率升高(P<0.05或P<0.01);G199X组、V157fs组和空载体组侵袭细胞数明显升高(P<0.01)。结论:TP53 G199X和V157fs 2个点突变在A2780细胞中可终止P53蛋白的表达并促进卵巢癌A2780细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 TP53基因 点突变 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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ZEB1过表达对乳腺浸润性导管癌细胞增殖与转移潜能影响 认领
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作者 李天牧 李晓达 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2020年第3期187-192,共6页
目的乳腺浸润性导管癌(breast invasive carcinoma,BRCA)在乳腺癌中最常见,比导管原位癌恶性程度更高,预后和治疗效果不乐观。本研究通过检测BRCA细胞中E盒锌指结合蛋白(zinc finger E-box binding homeobox 1,ZEB1)的表达,分析其过表... 目的乳腺浸润性导管癌(breast invasive carcinoma,BRCA)在乳腺癌中最常见,比导管原位癌恶性程度更高,预后和治疗效果不乐观。本研究通过检测BRCA细胞中E盒锌指结合蛋白(zinc finger E-box binding homeobox 1,ZEB1)的表达,分析其过表达对人BRCA细胞体外增殖、迁移和侵袭能力的影响,探讨其与BRCA发生发展的关系。方法通过蛋白质印迹法检测BRCA细胞中ZEB1蛋白水平的表达情况,另构建过表达ZEB1BRCA细胞并通过蛋白质印迹法确认其过表达水平。采用细胞计数盒8(cell counting kit 8,CCK8)法和Transwell实验分别检测过表达ZEB1对BRCA细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果蛋白质印迹法结果显示,ZEB1在BRCA细胞HCC38和BT474中的表达分别为0.28±0.02和0.22±0.01,低于正常乳腺上皮细胞(0.90±0.06),差异有统计学意义,t值分别为23.56和18.33,均P<0.001。CCK8实验结果显示,HCC38细胞ZEB1过表达组和Vector组经2因素分析结果显示F组别=6.610,P组别=0.042;F时间=9.236,P时间=0.963;F组别×时间=26.287,P组别×时间<0.001。这表明处理药物的主效应差异有统计学意义,而且药物与时间存在协同作用。ZEB1过表达组在第4天和第5天时的细胞增殖活性低于Vector组,且差异有统计学意义(t4d=4.370,P4d=0.001;t5d=5.627,P5d=0.001);BT474细胞ZEB1过表达组和Vector组经2因素分析结果显示F组别=6.737,P组别=0.039;F时间=14.619,P时间=0.921;F组别×时间=267.723,P组别×时间<0.001。这表明处理药物的主效应差异有统计学意义,而且药物与时间存在协同作用。BT474细胞ZEB1过表达组在第4天和第5天时,细胞增殖活性低于Vector组,差异有统计学意义(t4d=3.682,P4d=0.001;t5d=6.819,P5d<0.001)。Transwell迁移和侵袭实验发现,在HCC38细胞中过表达ZEB1,细胞迁移数目为41±7.94,少于Vector组82.33±7.09,t=4.28,P=0.003;在BT474细胞中过表达ZEB1,细胞迁移数目为44.33±6.11,也少于对应的Vector组89.33±5.69,t=5.51,P=0.006;过表达ZE 展开更多
关键词 乳腺浸润性导管癌 ZEB1 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
大黄酸对非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及其机制 认领
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作者 和莹莹 薛金慧 赵娜 《吉林大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期302-308,共7页
目的:探讨大黄酸对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,并阐明其机制。方法:将NSCLC A549细胞分为对照组和低、中及高剂量大黄酸组,采用不含大黄酸的培养基和含有质量浓度为5、10和20μmol·L^-1大黄酸的培养... 目的:探讨大黄酸对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,并阐明其机制。方法:将NSCLC A549细胞分为对照组和低、中及高剂量大黄酸组,采用不含大黄酸的培养基和含有质量浓度为5、10和20μmol·L^-1大黄酸的培养基分别培养细胞24、48和72 h。采用MTT法检测各组A549细胞增殖率,流式细胞术检测A549细胞凋亡率以及不同细胞周期A549细胞百分比,Western blotting法检测各组A549细胞中半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶9(Caspase-9)、细胞色素C(Cyt-C)和凋亡诱导因子(AIF)蛋白表达水平,划痕实验和Transwell实验检测各组A549细胞迁移和侵袭能力。结果:大黄酸处理24 h后,与对照组比较,低、中和高剂量大黄酸组A549细胞增殖率明显降低(P<0.05),细胞迁移距离明显减少,侵袭细胞数量明显减少;中和高剂量大黄酸组A549细胞凋亡率明显升高(P<0.05);高剂量大黄酸组G 1期细胞百分比明显降低(P<0.05)。大黄酸处理48 h后,与对照组比较,中和高剂量大黄酸组A549细胞中Caspase-3、Caspase-9、Cyt-C和AIF蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:大黄酸可抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其作用机制可能与上调Caspase-3、Caspase-9、Cyt-C和AIF蛋白表达有关。 展开更多
关键词 大黄酸 非小细胞肺 A549细胞 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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p62基因敲除后食管鳞状细胞癌EC109细胞生物学行为变化 认领
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作者 陈秀英 于莉 +2 位作者 周君阳 丁妍 谭玉洁 《山东医药》 CAS 2020年第2期10-13,21共5页
目的观察p62基因敲除后对食管鳞状细胞癌EC109细胞生物学行为的影响。方法使用CRISPR/Cas9技术构建p62敲除的EC109细胞株作为敲除组,选择野生型EC109细胞作为对照组。采用T7E1核酸内切酶检测打靶效果,Western blotting法检测细胞p62蛋白... 目的观察p62基因敲除后对食管鳞状细胞癌EC109细胞生物学行为的影响。方法使用CRISPR/Cas9技术构建p62敲除的EC109细胞株作为敲除组,选择野生型EC109细胞作为对照组。采用T7E1核酸内切酶检测打靶效果,Western blotting法检测细胞p62蛋白,倒置显微镜下观察细胞形态变化,实时无标记动态细胞分析技术观察细胞增殖能力,细胞划痕实验观察细胞的迁移能力,流式细胞仪检测细胞周期。结果T7E1酶切后,敲除组在800 bp左右有敲除后的特异性条带,对照组只在870 bp左右有一条带。敲除组p62蛋白相对表达量低于对照组,细胞合胞体数量多于对照组(P均<0.01);敲除组细胞形态与对照组相比,细胞较圆且边界不清。敲除组10~80 h细胞增殖的CI值均低于同时点的对照组,细胞克隆数量少于对照组(P均<0.05);敲除组96 h划痕愈合率低于对照组,细胞周期中阻滞于G 0/G 1期的细胞比例高于对照组(P均<0.05)。结论p62基因敲除后食管鳞状细胞癌EC109细胞形成较多合胞体,且细胞的恶性行为受到抑制;p62有望成为治疗食管癌的有效基因靶点。 展开更多
关键词 食管癌 p62基因 基因敲除 细胞形态 细胞增殖 细胞迁移 细胞周期
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长链非编码RNA HOTTIP对肺腺癌A549细胞侵袭转移能力及上皮间质转化的影响 认领
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作者 金文静 杨华 +2 位作者 王林宣 李珊珊 顾文超 《山东医药》 CAS 2020年第2期18-21,共4页
目的观察长链非编码RNA HOTTIP对肺腺癌A549细胞侵袭转移能力的影响,通过上皮间充质转化(EMT)相关蛋白变化探讨其机制。方法将A549细胞分为HOTTIP-shRNA组、HOTTIP组和空载对照组,分别感染携带HOTTIP-shRNA的慢病毒、HOTTIP全长序列的... 目的观察长链非编码RNA HOTTIP对肺腺癌A549细胞侵袭转移能力的影响,通过上皮间充质转化(EMT)相关蛋白变化探讨其机制。方法将A549细胞分为HOTTIP-shRNA组、HOTTIP组和空载对照组,分别感染携带HOTTIP-shRNA的慢病毒、HOTTIP全长序列的慢病毒和空白慢病毒;采用Transwell实验观察细胞侵袭能力,细胞划痕实验观察细胞迁移能力,Western blotting法检测细胞间质标志蛋白Vimentin、上皮标志蛋白E-cadherin。结果HOTTIP-shRNA组、HOTTIP组、空载对照组穿膜细胞的数量分别为(12.85±3.25)、(305.65±53.45)、(45.25±10.75)个,细胞迁移率为35.62%±10.45%、13.84%±4.12%、64.52%±14.24%,HOTTIP-shRNA组穿膜细胞数量、细胞迁移率低于空载对照组,而HOTTIP组穿膜细胞数量、细胞迁移率均高于HOTTIP-shRNA组和空载对照组(P均<0.05)。与空载对照组比较,HOTTIP-shRNA组细胞Vimentin表达减少、E-cadherin表达增加(P均<0.05);与HOTTIP-shRNA组和空载对照组比较,HOTTIP组细胞Vimentin表达增加、E-cadherin表达减少(P均<0.05)。结论HOTTIP可增强肺腺癌A549细胞侵袭转移能力,与其调控E-cadherin、Vimentin蛋白表达促进EMT形成有关。 展开更多
关键词 肺癌 长链非编码RNA HOTTIP 上皮间充质转化 细胞侵袭 细胞迁移 E-CADHERIN蛋白 Vimentin蛋白
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miR-181a-5p调控IGF2BP2表达对胎盘滋养层细胞浸润、迁移能力的影响及机制 认领
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作者 万淑梅 彭萍 高妍 《山东医药》 CAS 2020年第2期22-26,共5页
目的分析microRNA-181a-5p(miR-181a-5p)靶向调控胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白(IGF2BP2)的关系,以及对胎盘滋养层细胞HTR-8/SVneo浸润、迁移能力的影响和机制。方法采用Targetscan7.1预测软件及双荧光素酶报道基因试验,预测并验证miR... 目的分析microRNA-181a-5p(miR-181a-5p)靶向调控胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白(IGF2BP2)的关系,以及对胎盘滋养层细胞HTR-8/SVneo浸润、迁移能力的影响和机制。方法采用Targetscan7.1预测软件及双荧光素酶报道基因试验,预测并验证miR-181a-5p对IGF2BP2基因的靶向调控作用。收集子痫前期(PE)和正常妊娠妇女胎盘组织各30例,以qRT-PCR法检测miR-181a-5p和IGF2BP2 mRNA,并分析二者表达的关系。将HTR-8/SVneo细胞分为NC组、miR-181a-5p过表达组和miR-181a-5p+IGF2BP2过表达组,用Lip2000分别转染无关序列、miR-181a-5p mimic、miR-181a-5p mimic+IGF2BP2过表达质粒12 h;qRT-PCR法检测细胞中的IGF2BP2 mRNA,Boyden实验观察细胞浸润能力,Transwell实验观察细胞迁移能力,Western blotting法检测细胞中的Wnt1和β-catenin蛋白。结果Targetscan7.1预测软件显示,miR-181a-5p与IGF2BP2 mRNA的3′UTR之间具有潜在的碱基互补结合位点;双荧光素酶报道基因试验显示,miR-181a-5p能降低野生型IGF2BP2 mRNA 3′UTR荧光素酶报告基因活性(P<0.05)。与正常妊娠妇女胎盘组织比较,PE胎盘组织中miR-181a-5p表达下降、IGF2BP2表达增加(P均<0.05),且两者表达呈负相关(r=-0.601,P<0.05)。与NC组比较,miR-181a-5p过表达组和miR-181a-5p+IGF2BP2过表达组细胞浸润和迁移的穿膜细胞数减少,细胞中IGF2BP2 mRNA、Wnt1和β-catenin蛋白表达减少(P均<0.05);与miR-181a-5p过表达组比较,miR-181a-5p+IGF2BP2过表达组细胞浸润和迁移的穿膜细胞数增多,细胞中IGF2BP2 mRNA、Wnt1和β-catenin蛋白表达增加(P均<0.05)。结论miR-181a-5p的靶基因为IGF2BP2,对其有负向调控作用;miR-181a-5p靶向调控IGF2BP2表达可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路降低胎盘滋养层细胞浸润和迁移能力。 展开更多
关键词 子痫前期 胎盘滋养层细胞 微小RNA-181a-5p 胰岛素样生长因子 细胞浸润 细胞迁移
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ELA经PI3K/AKT和MARK通路促进MSCs增殖和迁移 认领
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作者 杨欢 符佳颖 +5 位作者 陈旭翔 许岱诗 刘欣 周长青 吴海东 王彤 《岭南急诊医学杂志》 2020年第1期30-33,42,共5页
目的:观察ELABELA(ELA)对骨髓间充质干细胞(Bone mesenchymal stem cells,MSCs)增殖和迁移能力的影响,并探讨可能调控机制。方法:将体外培养的MSCs分为Control组、ELA处理组(50 nM、500 nM、5μM、10μM)。MTS法检测细胞增殖,Transwell... 目的:观察ELABELA(ELA)对骨髓间充质干细胞(Bone mesenchymal stem cells,MSCs)增殖和迁移能力的影响,并探讨可能调控机制。方法:将体外培养的MSCs分为Control组、ELA处理组(50 nM、500 nM、5μM、10μM)。MTS法检测细胞增殖,Transwell法检测细胞迁移。Western Blot法检测Control组、5μM ELA、5μM ELA+LY294002(PI3K/AKT通路抑制剂)组、5μM ELA+U0126(MARK通路抑制剂)组中AKT、p⁃AKT、ERK1/2、p⁃ERK1/2、CyclinD1的表达情况。结果:与Control组相比,ELA处理组(50 nM、500 nM、5μM)MSCs的增殖及迁移能力显著增加(P<0.01),其中以5μM ELA处理MSCs增殖及迁移能力最佳;与Control组相比,5μM ELA组p⁃AKT/AKT、p⁃ERK/ERK、CyclinD1的蛋白水平显著增加(均为P<0.01),然而此效应可被LY294002及U0126阻断。结论:5μM ELA处理MSCs增值及迁移能力最佳,此效应可能与激活PI3K/AKT通路及MARK通路相关。 展开更多
关键词 ELABELA 骨髓间充质干细胞 细胞增殖 细胞迁移
过氧化物酶体增殖物激活受体α对人绒毛滋养层细胞功能的影响 认领
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作者 管纯一 马旭 夏红飞 《动物学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期213-221,共9页
人绒毛膜滋养层细胞(HTR8/SVneo)是胎盘建立血液循环的重要组成部分,过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)是调节脂代谢的关键转录因子亚型,本研究旨在研究PPARα对人绒毛滋养层细胞功能的影响。将构建的PPARα表达载体和PPARα小干扰... 人绒毛膜滋养层细胞(HTR8/SVneo)是胎盘建立血液循环的重要组成部分,过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)是调节脂代谢的关键转录因子亚型,本研究旨在研究PPARα对人绒毛滋养层细胞功能的影响。将构建的PPARα表达载体和PPARα小干扰RNA分别转染HTR8/SVneo细胞,检测细胞功能的变化。本实验采取EdU法和MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,transwell小室法检测细胞迁移和浸润能力。结果显示,PPARα过表达能抑制滋养层细胞增殖、迁移和浸润能力,促进细胞凋亡能力;敲低PPARα能促进细胞的增殖、迁移和浸润能力,抑制细胞凋亡能力。PPARα表达水平与其对细胞生长和迁移的影响负相关。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体Α 人绒毛滋养层细胞 细胞增殖 细胞凋亡 细胞迁移
S1pr1沉默对弥漫大B细胞淋巴瘤OCI-LY1细胞增殖和迁移的影响 认领
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作者 周颖 罗婷 +1 位作者 袁韵 龚玉萍 《河北医药》 CAS 2020年第10期1519-1522,共4页
目的探讨S1pr1沉默对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)OCI-LY1细胞增殖和迁移的影响。方法收集确诊为DLBCL的患者和健康体检者各10例,测定外周血S1pr1 mRNA的含量,用S1pr1特异性siRNA和阴性对照(negative control,NC)转染到OCI-LY1细胞,用RT-PC... 目的探讨S1pr1沉默对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)OCI-LY1细胞增殖和迁移的影响。方法收集确诊为DLBCL的患者和健康体检者各10例,测定外周血S1pr1 mRNA的含量,用S1pr1特异性siRNA和阴性对照(negative control,NC)转染到OCI-LY1细胞,用RT-PCR和Western Blot法检测OCI-LY1细胞中S1pr1的表达,以鉴定S1pr1特异性siRNA沉默效果。检测OCI-LY1细胞增殖率和细胞迁移能力,同时检测STAT3和p-STAT3蛋白表达水平。结果DLBCL患者外周血单个核细胞中S1pr1 mRNA相对中位表达水平高于健康者(P<0.05);给予S1pr1特异性siRNA干预后,S1pr1沉默组OCI-LY1细胞中S1pr1 mRNA和蛋白表达较空白对照组和阴性对照组显著降低(P<0.05);S1pr1沉默组OCI-LY1细胞增殖率和迁移细胞数较空白对照组和阴性对照组显著降低(P<0.05);S1pr1沉默组OCI-LY1细胞STAT3和p-STAT3蛋白表达较空白对照组和阴性对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论S1pr1在DLBCL患者外周血中高表达,对S1pr1基因沉默后,OCI-LY1细胞增殖率和迁移细胞数显著降低,特异性抑制了STAT3的活性。 展开更多
关键词 S1pr1 弥漫大B细胞淋巴瘤 OCI-LY1细胞 细胞增殖 细胞迁移
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C-藻蓝蛋白对乳腺癌细胞的抗癌作用研究 认领
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作者 褚静 周小兰 +3 位作者 王立芹 曹国芬 李腾 张海苗 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期934-940,共7页
C-藻蓝蛋白具有抗癌、抗氧化、抗炎活性等多种功能,然而其对乳腺癌细胞的抗癌作用及机制尚不明确。本研究应用不同浓度(0~500μg/mL)的C-藻蓝蛋白处理人乳腺癌细胞系MDA-MB-468。研究显示,C-藻蓝蛋白以剂量依赖性方式抑制MDA-MB-468细... C-藻蓝蛋白具有抗癌、抗氧化、抗炎活性等多种功能,然而其对乳腺癌细胞的抗癌作用及机制尚不明确。本研究应用不同浓度(0~500μg/mL)的C-藻蓝蛋白处理人乳腺癌细胞系MDA-MB-468。研究显示,C-藻蓝蛋白以剂量依赖性方式抑制MDA-MB-468细胞的增殖并降低细胞的菌落形成能力。C-藻蓝蛋白通过上调了Fas和cleaved-caspase 3的表达并下调Bcl-2的表达来诱导细胞凋亡。C-藻蓝蛋白处理以剂量依赖性方式显著降低COX-2的表达并抑制细胞迁移能力。C-藻环蛋白以剂量依赖性方式促进p38 MAPK和JNK的磷酸化,p38 MAPK和JNK抑制剂处理可显著抑制C-藻红蛋白诱导的细胞死亡。本研究表明C-藻蓝蛋白能够抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞的增殖,促进细胞凋亡,抑制细胞迁移能力。C-藻蓝蛋白的抗癌机制可能与激活p38 MAPK和JNK信号传导有关。 展开更多
关键词 C-藻蓝蛋白 乳腺癌 细胞增殖 细胞凋亡 细胞迁移 MAPK
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