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黄芩素能下调诱捕受体3表达抑制肝癌干细胞的生物学行为 预览
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作者 岑妍慧 夏猛 +10 位作者 贾微 罗伟生 林江 陈松林 陈炜 刘鹏 黎明星 李景云 李曼莉 艾丁丁 蒋云霞 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第7期1023-1029,共7页
背景:目前尚未见有关以肝癌干细胞为靶向的中草药抗肝癌机制的报道,因此有必要展开相关研究。目的:探讨黄芩素对肝癌干细胞诱捕受体3表达的影响,以及下调诱捕受体3表达对肝癌干细胞生物学行为的影响。方法:按照课题组之前建立的技术方法... 背景:目前尚未见有关以肝癌干细胞为靶向的中草药抗肝癌机制的报道,因此有必要展开相关研究。目的:探讨黄芩素对肝癌干细胞诱捕受体3表达的影响,以及下调诱捕受体3表达对肝癌干细胞生物学行为的影响。方法:按照课题组之前建立的技术方法,从肝癌细胞株(购自中国科学院上海细胞库)中获得肝癌干细胞。将肝癌干细胞分为黄芩素高、中、低剂量组以及对照组,黄芩素高、中、低剂量组分别用含200,100,50μmol/L黄芩素的L-DMEM培养基培养,对照组仅用L-DMEM培养基培养。采用RT-PCR、Western blot检测黄芩素处理后诱捕受体3 mRNA和蛋白表达变化,采用CCK8法、流式细胞术、Transwell法检测肝癌干细胞增殖、细胞周期分布、凋亡和迁移情况。结果与结论:①与对照组相比,高剂量黄芩素能显著下调肝癌干细胞诱捕受体3的mRNA和蛋白表达,因此确认高剂量黄芩素为最佳作用浓度;②与对照组相比,高剂量黄芩素组肝癌干细胞的增殖能力明显下降,S期和G2期细胞比例增加,而G1期的细胞比例则减少(P<0.05);③与对照组相比,高剂量黄芩素组肝癌干细胞的凋亡率明显增加,迁移能力明显下降;④结果表明,高剂量黄芩素能通过下调肝癌干细胞的诱捕受体3表达而抑制细胞的一系列生物学行为,为临床上以诱捕受体3为靶点,以肝癌干细胞为对象进行肝癌治疗提供了实验依据。 展开更多
关键词 黄芩素 肝癌干细胞 诱捕受体3 细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡 细胞迁移 国家自然科学基金
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氯化铵裂解法与非裂解法提取人脂肪干细胞生物学特性的差异 预览
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作者 李梓菲 王黔 +12 位作者 栾杰 穆大力 刘春军 辛敏强 付苏 徐伯扬 刘温悦 陈琳 程浩 王成龙 康德旎 李尚善 祁珺 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第1期45-50,共6页
背景:脂肪干细胞的提取及纯化流程尚未建立统一标准。最常用的纯化脂肪干细胞的方法是利用红细胞裂解液处理基质血管成分。但这一步骤是否对脂肪干细胞存在不良影响仍缺乏证据,是否有利于未来临床应用仍有待探讨。目的:比较氯化铵红细... 背景:脂肪干细胞的提取及纯化流程尚未建立统一标准。最常用的纯化脂肪干细胞的方法是利用红细胞裂解液处理基质血管成分。但这一步骤是否对脂肪干细胞存在不良影响仍缺乏证据,是否有利于未来临床应用仍有待探讨。目的:比较氯化铵红细胞裂解液法和非裂解法提取脂肪干细胞的效率,并进一步比较两种方法提取脂肪干细胞的生物学特性。方法:收集吸脂手术患者脂肪组织,经Ⅰ型胶原酶消化后,利用或不用氯化铵红细胞裂解液对基质血管成分进行纯化,MuseTM细胞状态分析仪对活细胞计数及活细胞比例评估;将基质血管成分接种后培养人脂肪干细胞至第2代,光学显微镜观察脂肪干细胞形态,流式细胞学分析脂肪干细胞表型,CCK-8法绘制细胞增殖曲线,成脂及成骨培养基诱导后油红O及茜素红染色法分别评估成脂、成骨分化能力。该实验经中国医学科学院整形外科医院伦理委员会批准,并与患者签署相关知情同意书。结果与结论:①与裂解组相比,非裂解组提取即刻的基质血管成分中非红活细胞数更多,活细胞百分比更大;②两组脂肪干细胞均呈梭形、鱼群状排列;③两组细胞均高表达CD90、CD73、CD105等细胞表面抗原,低表达或不表达CD11b、CD34、CD19、CD45、HLA-DR等细胞表面抗原;④非裂解组细胞增殖速度更快,成脂及成骨能力两组间无明显区别;⑤结果表明,利用氯化铵红细胞裂解液法提取基质血管成分降低了脂肪干细胞提取效率,抑制了脂肪干细胞增殖能力。非裂解过程不影响脂肪干细胞表型及成脂、成骨分化能力。因此不建议在人脂肪干细胞提取过程中进行氯化铵法红细胞裂解。 展开更多
关键词 红细胞裂解液 细胞提取 脂肪干细胞 细胞活性 细胞表型 细胞增殖
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电刺激联合神经营养素3可促进脊髓损伤大鼠内源性神经干细胞的增殖和分化 预览
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作者 张培根 衡孝来 +3 位作者 解迪 王进 马靖琳 康学文 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第7期1076-1082,共7页
背景:由于外源性神经干细胞的获取有限,且容易产生免疫排斥以及伦理问题等严重制约其向临床转化,因此如何激活内源性神经干细胞并促进其生长增殖、分化,成为近期科研工作者究的热点。目的:探讨电刺激联合神经营养素3对大鼠脊髓损伤后内... 背景:由于外源性神经干细胞的获取有限,且容易产生免疫排斥以及伦理问题等严重制约其向临床转化,因此如何激活内源性神经干细胞并促进其生长增殖、分化,成为近期科研工作者究的热点。目的:探讨电刺激联合神经营养素3对大鼠脊髓损伤后内源性神经干细胞增殖及向神经元分化的作用。方法:将96只SD大鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组、电刺激组、电刺激+神经营养素3组,每组24只。假手术组仅暴露脊髓,其他3组大鼠应用改良Allen法建立脊髓损伤模型,造模后给予相应措施进行干预。造模后7,14,21,28 d时,以BBB评分评价大鼠后肢运动功能,电生理学检查运动诱发电位潜伏期;造模后28 d取材,进行苏木精-伊红染色观察脊髓病理变化,免疫组化染色观察内源性神经干细胞的增殖和分化情况。实验方案经兰州大学第二医院医学伦理委员会批准。结果与结论:①与假手术组相比,脊髓损伤组大鼠的BBB评分明显降低(P<0.01),脊髓组织可见大量炎症细胞浸润,并存在多个空洞;与脊髓损伤组相比,电刺激组、电刺激+神经营养素3组大鼠后肢功能开始逐渐恢复,电刺激+神经营养素3组BBB评分明显高于电刺激组(P<0.05),上述病理损伤变化明显改善;②脊髓损伤组7,14d及电刺激组大鼠7 d时双后肢运动诱发电位潜伏期均未测出,电刺激组、电刺激+神经营养素3组21,28 d时运动诱发电位潜伏期较模型组缩短(P<0.05),电刺激+神经营养素3组潜伏期缩短更显著(P<0.05);③BrdU和Nestin阳性细胞数、微管相关蛋白2的表达:电刺激+神经营养素3组>电刺激组>脊髓损伤组;胶质纤维酸性蛋白的表达:脊髓损伤组>电刺激组>电刺激+神经营养素3组。结果表明脊髓损伤大鼠经电刺激及神经营养素3干预后,促进内源性神经干细胞增殖和向神经元分化,病理损伤明显减轻,后肢运动功能显著改善。 展开更多
关键词 脊髓损伤 内源性神经干细胞 电刺激 神经营养素3 细胞增殖 细胞分化 运动功能
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不同质量浓度异烟肼对体外培养乳鼠成骨细胞的毒性作用 预览
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作者 陈强 卓鸿武 +1 位作者 夏天 叶哲伟 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第8期1162-1167,共6页
背景:异烟肼作为抗结核的一线药物,对细胞内外结核菌都具有极强的杀菌效果,但目前还没有研究报道异烟肼对成骨细胞的毒性作用。目的:探讨不同质量浓度异烟肼对新生SD大鼠成骨细胞增殖、分化的影响。方法:将不同质量浓度(0,10,20,30,40,5... 背景:异烟肼作为抗结核的一线药物,对细胞内外结核菌都具有极强的杀菌效果,但目前还没有研究报道异烟肼对成骨细胞的毒性作用。目的:探讨不同质量浓度异烟肼对新生SD大鼠成骨细胞增殖、分化的影响。方法:将不同质量浓度(0,10,20,30,40,50,60,100 mg/L)异烟肼分别加入新生SD大鼠第3代成骨细胞中,采用CCK-8法、碱性磷酸酶活性试剂盒和免疫荧光染色法检测异烟肼对成骨细胞增殖、分化的影响。结果与结论:与对照组比较,异烟肼质量浓度在30 mg/L时,成骨细胞增殖开始受到抑制;随着异烟肼质量浓度增高,碱性磷酸酶活性、Ⅰ型胶原表达明显降低。结果表明,异烟肼质量浓度过高对成骨细胞增殖和分化具有抑制作用。 展开更多
关键词 异烟肼 成骨细胞 碱性磷酸酶 Ⅰ型胶原 细胞增殖 细胞分化
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miR-132-3p过表达对MC3T3-E1细胞增殖分化的影响 预览
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作者 孙芬 刘名燕 +2 位作者 刘铭 孙心旖 冯云霞 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第1期59-64,共6页
背景:机械牵引力能够影响MC3T3-E1细胞的增殖分化过程,并引起细胞内miR-132-3p的差异表达。然而,牵引力是否通过调控miR-132-3p的表达来影响成骨细胞增殖分化仍需进一步研究。目的:明确12%牵引力作用下MC3T3-E1细胞中成骨分化标志因子及... 背景:机械牵引力能够影响MC3T3-E1细胞的增殖分化过程,并引起细胞内miR-132-3p的差异表达。然而,牵引力是否通过调控miR-132-3p的表达来影响成骨细胞增殖分化仍需进一步研究。目的:明确12%牵引力作用下MC3T3-E1细胞中成骨分化标志因子及miR-132-3p表达变化,并进一步探讨miR-132-3p对细胞增殖分化的影响。方法:MC3T3-E1细胞分别加载0%,12%牵张应力,检测应力加载后碱性磷酸酶活性、骨钙蛋白及miR-132-3pmRNA的表达水平;细胞内瞬时转染miR-132-3p模拟物及其阴性对照,qRT-PCR检测转染后碱性磷酸酶、骨钙蛋白、Runt标志转录因子2mRNA的表达,CCK-8法检测miR-132-3p对细胞增殖能力的影响。结果与结论:①12%牵张应力作用下,MC3T3-E1细胞中碱性磷酸酶活性、骨钙蛋白mRNA表达水平下调(P<0.01),miR-132-3p表达水平显著升高(P<0.05);②细胞内转染miR-132-3p后,miR-132-3p模拟物组成骨分化标志因子碱性磷酸酶、骨钙蛋白、Runt标志转录因子2mRNA表达水平显著降低(P<0.05);③相比于阴性对照组,miR-132-3p模拟物转染24,48,72h后细胞增殖能力明显降低(P<0.001),且在转染48h后降低最明显;④结果说明12%周期性循环牵张应力能够通过过表达miR-132-3p负向调节MC3T3-E1细胞的增殖和成骨分化。 展开更多
关键词 机械牵引力 miR-132-3p MC3T3-E1细胞 细胞分化 碱性磷酸酶 骨钙蛋白 细胞增殖 国家自然科学基金
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骨形态发生蛋白2及碱性成纤维生长因子2对大鼠骨髓间充质干细胞膜片增殖和成骨分化的影响 预览
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作者 张文静 王佳 +3 位作者 田梦婷 韩祥祯 周琦琪 何惠宇 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第1期65-71,共7页
背景:现阶段骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2对骨髓间充质干细胞膜片增殖、成骨分化的影响和作用机制还尚未可知,如何将生长因子与组织工程细胞膜片技术相整合,最终将其用于骨缺损修复具有重要意义。目的:探讨单独及联合应用骨形... 背景:现阶段骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2对骨髓间充质干细胞膜片增殖、成骨分化的影响和作用机制还尚未可知,如何将生长因子与组织工程细胞膜片技术相整合,最终将其用于骨缺损修复具有重要意义。目的:探讨单独及联合应用骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2对骨髓间充质干细胞膜片增殖和成骨分化的影响。方法:体外分离培养鉴定SD大鼠骨髓间充质干细胞并构建细胞膜片,选用不同质量浓度的骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2单独及联合诱导骨髓间充质干细胞膜片,CCK-8法结合碱性磷酸酶活性检测确定2种因子促进膜片增殖和成骨分化的最佳有效质量浓度;然后对骨髓间充质干细胞膜片进行成骨诱导,通过大体及显微镜观察、Vonkossa染色、茜素红染色、RT-PCR检测相关成骨标志物来评估诱导效果。结果与结论:单独应用骨形态发生蛋白2可增强骨髓间充质干细胞膜片的碱性磷酸酶活性,最佳质量浓度为100μg/L(P<0.001),单独应用碱性成纤维生长因子2能加速骨髓间充质干细胞膜片的增殖,最佳质量浓度为20μg/L(P<0.001),而联合应用既可以促进膜片增殖又能提高其碱性磷酸酶活性(P<0.001);经成骨诱导后,4组膜片在形态学上无明显差异,均能诱导骨髓间充质干细胞膜片的成骨分化,其中联合组钙结节最明显(P<0.001),可显著促进膜片晚期成骨分化并抑制其早期成骨分化,具有明显的协同促进作用(P<0.001)。结果表明,骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2联合应用时具有协同作用,既可以促进骨髓间充质干细胞膜片增殖,又能显著增强其成骨诱导能力。 展开更多
关键词 骨形态发生蛋白2 成纤维细胞生长因子2 细胞膜片技术 细胞增殖 成骨分化
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釉原蛋白羧基末端肽加速细胞周期促进成釉细胞系ALC细胞增殖 预览
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作者 刘敏 王睿捷 +4 位作者 宋丹阳 杨随 谭陶 王磊 王衣祥 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第1期99-105,共7页
背景:釉原蛋白羧基末端肽(C-terminus of the amelogenin peptide,AMG-CP)作为一种小分子内源性短肽,在物种间的序列高度保守,提示其在牙齿发育过程中参与重要的生理过程。有研究表明AMG-CP对成牙骨质细胞、骨髓间充质干细胞、牙周膜成... 背景:釉原蛋白羧基末端肽(C-terminus of the amelogenin peptide,AMG-CP)作为一种小分子内源性短肽,在物种间的序列高度保守,提示其在牙齿发育过程中参与重要的生理过程。有研究表明AMG-CP对成牙骨质细胞、骨髓间充质干细胞、牙周膜成纤维细胞的增殖分化有调控作用,但是AMG-CP对成釉细胞生物学功能的影响尚未见报道。目的:探究不同质量浓度AMG-CP对成釉细胞系ALC细胞增殖的影响及相关机制。方法:人工合成并通过液相色谱和质谱检测AMG-CP合成情况。使用xCELLigence RTCA实时细胞分析系统观察0,0.5,1,2 mg/L AMG-CP对ALC细胞增殖的影响。流式细胞仪检测0,1,2 mg/L AMG-CP对ALC细胞周期的影响。Real-time PCR检测0,1,2 mg/L AMG-CP对ALC细胞的细胞周期蛋白Cyclin D1、CDK4、MCM2、MCM5 mRNA表达水平的影响。Western blot检测0,1 mg/L AMG-CP对ALC细胞表达细胞增殖相关通路中p-ERK1/2、total-ERK1/2表达水平的影响。利用MAPK-ERK1/2通路抑制实验,在ERK阻断剂U0126作用下阻断ERK1/2磷酸化,检测AMG-CP对ALC细胞增殖能力的影响。结果与结论:①与对照组比较,AMG-CP促进ALC细胞增殖,群体倍增时间降低,并存在浓度梯度依赖性;②与对照组比较,AMG-CP具有加速细胞周期的作用;③与对照组比较,AMG-CP可以上调细胞周期相关基因Cyclin D1、CDK4、MCM2、MCM5的表达;④与对照组比较,AMG-CP可以上调p-ERK1/2表达,激活MAPK-ERK1/2信号通路;⑤U0126抑制MAPK-ERK1/2通路激活后,AMG-CP失去对ALC细胞促增殖作用;⑥以上结果证实AMG-CP可以激活MAPK-ERK1/2通路,加速细胞周期,进而促进ALC细胞增殖,提示AMG-CP具有促进成釉细胞增殖的潜能。 展开更多
关键词 釉原蛋白羧基末端肽 釉原蛋白 成釉细胞 细胞增殖 细胞周期 MAPK-ERK信号通路 牙釉质发育
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在软骨修复中应用石墨烯及其衍生物相关复合材料的作用及机制 预览
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作者 汤井沣 张骏 +1 位作者 尤奇 刘毅 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第4期619-624,共6页
背景:石墨烯相关材料具有良好的生物相容性并且能影响软骨的修复,同时因其优异的机械强度及导电性使它有望成为软骨代替材料,已在组织工程学中广泛应用。目的:综述石墨烯的一般性质、生物相容性及在软骨组织工程、软骨修复中的应用。方... 背景:石墨烯相关材料具有良好的生物相容性并且能影响软骨的修复,同时因其优异的机械强度及导电性使它有望成为软骨代替材料,已在组织工程学中广泛应用。目的:综述石墨烯的一般性质、生物相容性及在软骨组织工程、软骨修复中的应用。方法:应用计算机检索CNKI数据库、Pub Med数据库2000年1月至2019年1月发表的相关文献,中英文检索词分别为"石墨烯,组织工程,生物相容性,软骨;graphene,tissue engineering,biocompatibility,cartilage"。通过阅读文题和摘要进行初步筛选,排除与文章主题不相关的文献,根据纳入标准和排除标准,最终纳入67篇文献进行结果分析。结果与结论:最终纳入文献67篇。(1)石墨烯具有良好的生物相容性,对原核细胞和真核细胞有较小的细胞毒性,但通过化学修饰或表面改性能使其毒性进一步减小以至于不会影响细胞的生长;(2)石墨烯及其衍生物能够促进人骨髓间充质干细胞的生长和成软骨分化,还能促进软骨细胞的增殖与成熟,加快软骨缺损的修复;(3)石墨烯由于其机械强度、导电性,能复合出仿生软骨材料,适用于软骨组织工程;(4)石墨烯存在各种未解决的问题和挑战,但石墨烯相关材料的潜力可能为未来组织工程研究的突破铺平了道路。 展开更多
关键词 石墨烯 石墨烯衍生物 复合材料 生物相容性 干细胞 软骨修复 组织工程 细胞增殖 细胞分化 生物相容性材料
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敲除NIPBL基因可下调小鼠骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化能力 预览
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作者 林明 潘金勇 张惠荣 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第7期1002-1008,共7页
背景:德朗热综合征是一种多系统发育缺陷的遗传性疾病,NIPBL是其主要致病基因。目的:探讨NIPBL基因对骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化能力的影响。方法:采用NIPBL-Loxp小鼠与Cre小鼠构建NIPBL基因缺陷杂合子小鼠模型(NIPBL^+/-)并将其... 背景:德朗热综合征是一种多系统发育缺陷的遗传性疾病,NIPBL是其主要致病基因。目的:探讨NIPBL基因对骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化能力的影响。方法:采用NIPBL-Loxp小鼠与Cre小鼠构建NIPBL基因缺陷杂合子小鼠模型(NIPBL^+/-)并将其作为实验组,野生型(NIPBL^+/+)小鼠作为对照组,分离培养两组小鼠骨髓间充质干细胞,传至第3代时采用CCK-8法比较两组细胞增殖能力,然后进行成骨诱导培养比较两组细胞成骨分化能力。结果与结论:①实验组骨髓间充质干细胞的增殖能力低于对照组(P<0.05);②成骨诱导第7天,实验组细胞碱性磷酸酶活力明显低于对照组(P<0.05);③成骨诱导后,实验组Runx2、OCN基因及其蛋白的表达水平低于对照组(P<0.05);④成骨诱导第21天,茜素红染色后倒置显微镜下观察对照组较实验组可见更多的红色钙结节;⑤结果提示,敲除NIPBL基因降低了骨髓间充质干细胞的增殖、成骨分化能力。 展开更多
关键词 NIPBL基因 发育缺陷 骨髓间充质干细胞 细胞增殖 细胞分化 成骨诱导 钙结节 国家自然科学基金
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钛表面锶改性后骨髓基质干细胞黏附、迁移、增殖及成骨相关基因的表达 预览
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作者 刘春栋 申晓青 +2 位作者 张艳丽 张小根 吴补领 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第7期1009-1015,共7页
背景:锶是一种既刺激骨形成、又抑制骨吸收的元素,纯钛种植体表面锶改性促进骨质疏松状态下种植体骨结合是当前研究的热点,具有非常重要的意义。目的:探讨改良锶改性纯钛表面对大鼠骨髓基质干细胞黏附、铺展、迁移、增殖及成骨相关基因... 背景:锶是一种既刺激骨形成、又抑制骨吸收的元素,纯钛种植体表面锶改性促进骨质疏松状态下种植体骨结合是当前研究的热点,具有非常重要的意义。目的:探讨改良锶改性纯钛表面对大鼠骨髓基质干细胞黏附、铺展、迁移、增殖及成骨相关基因表达的影响。方法:将TA2纯钛片打磨清洗后,依次放于5mol/L NaOH溶液、100mmol/L醋酸锶溶液内处理,并以600℃或者700℃进行热处理1h,去离子水80℃水化处理(W)24 h,以纯钛为对照,共分为5组,分别为Ti、Sr600、Sr600W、Sr700、Sr700W组。采用全骨髓培养法获取大鼠骨髓基质干细胞,将改性钛片置于24孔培养板中与细胞悬液培养,CCK-8法检测骨髓基质干细胞的黏附和增殖情况。骨髓基质干细胞与钛片共培养24 h后对细胞肌动蛋白进行染色,观察细胞黏附伸展形态;通过细胞划痕实验和荧光染色,观察骨髓基质干细胞在各组钛片表面迁移的能力;qRT-PCR法检测各组细胞Ⅰ型胶原、Runx2、骨保护蛋白、RANKL、骨桥蛋白的mRNA表达。结果与结论:锶改性纯钛片可以促进骨髓基质干细胞的铺展、迁移。在5d和7d时,锶改性钛片表面细胞增殖较纯钛组均明显升高(P<0.001)。在5d时,Sr700组的细胞增殖数目较Sr600组高(P<0.01)。在14 d时,锶改性纯钛片可以促进骨髓基质干细胞Ⅰ型胶原、Runx2、骨桥蛋白的表达。结果表明,改良锶改性纯钛可以促进大鼠骨髓基质干细胞的黏附、铺展、迁移、增殖及成骨相关基因的表达,水化处理对大鼠骨髓基质干细胞成骨向分化具有促进作用。 展开更多
关键词 纯钛 锶改性 骨髓基质干细胞 细胞黏附 细胞增殖 成骨相关基因
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TDP43慢病毒载体转染人脐带间充质干细胞与软骨细胞共培养后的增殖与凋亡 预览
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作者 黄永明 黄启明 +6 位作者 刘焱杰 王竣 曹振武 田振江 陈博鉴 麦秀钧 冯恩辉 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第7期1016-1022,共7页
背景:在缺血缺氧条件下TDP43可能为MAPK信号通路关键的负调控因子,但其在骨性关节炎中对JNK及p38 MAPK信号通路的作用并不清楚。目的:研究野生型TDP43介导骨性关节炎中软骨细胞病变的靶基因RACK1表达,分析其发挥应激作用的效应。方法:以... 背景:在缺血缺氧条件下TDP43可能为MAPK信号通路关键的负调控因子,但其在骨性关节炎中对JNK及p38 MAPK信号通路的作用并不清楚。目的:研究野生型TDP43介导骨性关节炎中软骨细胞病变的靶基因RACK1表达,分析其发挥应激作用的效应。方法:以TDP43慢病毒载体转染人脐带间充质干细胞,分析其体外分化为软骨细胞的能力。将TDP43慢病毒转染脐带间充质干细胞、空载体慢病毒转染脐带间充质干细胞、未转染脐带间充质干细胞分别与人软骨细胞共培养12 d,倒置显微镜下观察软骨细胞形态变化;共培养第0,3,6,9,12天,分析软骨细胞增殖水平;共培养第3天,流式细胞仪检测软骨细胞凋亡率;共培养第3天,qRT-PCR检测软骨细胞内TDP43、RACK1、p38、JNK、AP-1和cl-xl的基因表达。结果与结论:①TDP43慢病毒载体转染后,人脐带间充质干细胞可分化为软骨细胞;②与TDP43慢病毒转染脐带间充质干细胞共培养的软骨细胞形态发生显著改变,细胞变得粗大,并出现多个分枝情况;与空载体慢病毒转染脐带间充质干细胞、未转染脐带间充质干细胞共培养的软骨细胞形态未出现变化,呈梭形贴壁生长;③软骨细胞与TDP43慢病毒转染脐带间充质干细胞共培养后,促使软骨细胞凋亡而抑制了细胞增殖(P<0.05);④软骨细胞与TDP43慢病毒转染脐带间充质干细胞共培养后,TDP43、RACK1、JNK、AP-1和Bcl-xl基因表达高于与未转染脐带间充质干细胞、空载体慢病毒转染脐带间充质干细胞共培养的软骨细胞(P<0.05);⑤结果表明,软骨细胞高表达TDP43可激活RACK1的表达,进而调控软细胞增殖和凋亡。 展开更多
关键词 骨性关节炎 软骨细胞 TDP43 RACK1 人脐带间充质干细胞 凋亡信号通路 细胞增殖 细胞凋亡
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补骨脂素诱导兔骨内膜间充质干细胞增殖构建细胞支架复合体修复骨不连 预览
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作者 赖丽金 莫浩轩 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第1期40-44,共5页
背景:补骨脂素是属于植物类雌激素,有大量研究证实其具有促进细胞增殖分化的作用。目的:应用补骨脂素、兔骨内膜间充质干细胞和聚己内酯支架构建人工复合骨,探讨其治疗兔骨不连的效果。方法:①将第3代兔骨内膜间充质干细胞接种于细胞培... 背景:补骨脂素是属于植物类雌激素,有大量研究证实其具有促进细胞增殖分化的作用。目的:应用补骨脂素、兔骨内膜间充质干细胞和聚己内酯支架构建人工复合骨,探讨其治疗兔骨不连的效果。方法:①将第3代兔骨内膜间充质干细胞接种于细胞培养板中,分别加入10^-8,10^-7,10^-6mol/L补骨脂素、50mg/L骨形态发生蛋白2进行干预,对照组加入同体积的无菌纯净水。干预第3,5,7天采用MTT法检测细胞增殖情况;②将聚己内酯三维支架加入到细胞培养板底部,兔骨内膜间充质干细胞按1×10^3/孔的量接种于支架上,然后加入10^-6mol/L补骨脂素,联合培养21d后取出即为人工复合骨;③27只新西兰大白兔随机均分为3组,建立桡骨骨不连模型,实验组植入人工复合骨,支架组单纯植入支架,对照组不植入任何材料。术后2,4,8周行病理学苏木精-伊红染色,观察成骨情况。术后第4周拍摄X射线片,观察骨不连愈合情况。结果与结论:①3种浓度补骨脂素均有诱导兔骨内膜间充质干细胞增殖的作用,与对照组比较,10-6mol/L补骨脂素对兔骨内膜间充质干细胞刺激作用最强(P<0.05),而且10-6mol/L补骨脂素组与阳性对照骨形态发生蛋白2组相比差异无显著性意义(P>0.05);②新西兰大白兔桡骨中段骨不连组织苏木精-伊红染色结果显示,实验组成骨细胞数目明显多于支架组和对照组(P<0.05);③X射线片结果显示,实验组骨不连已经愈合,支架组骨折部分愈合,对照组骨不连未愈合;④结果表明,补骨脂素对兔骨内膜间充质干细胞增殖作用与浓度有一定的相关性。补骨脂素可结合兔骨内膜间充质干细胞及聚己内酯支架形成人工复合骨,通过动物实验证实其治疗骨不连效果较好。 展开更多
关键词 补骨脂素 兔骨内膜间充质干细胞 细胞增殖 细胞支架 骨不连
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真皮脱细胞基质复合骨髓间充质干细胞修复比格犬关节软骨缺损 预览
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作者 靳少锋 郑蕊 +4 位作者 杰永生 陈磊 綦惠 孙磊 舒雄 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第4期532-537,共6页
背景:真皮来源细胞外基质作为软骨修复支架为软骨组织的生长提供空间支持,同时促进细胞黏附和增殖,骨髓间充质干细胞具有向软骨细胞诱导分化的作用,两者单独应用均有不足。目的:探索比格犬骨髓间充质干细胞复合小牛真皮脱细胞基质修复... 背景:真皮来源细胞外基质作为软骨修复支架为软骨组织的生长提供空间支持,同时促进细胞黏附和增殖,骨髓间充质干细胞具有向软骨细胞诱导分化的作用,两者单独应用均有不足。目的:探索比格犬骨髓间充质干细胞复合小牛真皮脱细胞基质修复比格犬膝关节软骨缺损的可行性。方法:抽取比格犬骨髓血,采用密度梯度离心法获取骨髓间充质干细胞并传代。取新生小牛背部真皮组织,通过物理和化学方法脱除细胞成分,制备真皮脱细胞基质。真皮脱细胞基质表面缓慢滴加0.2 mL细胞悬浮液至完全覆盖支架,放在37℃、体积分数为5%CO2培养箱中静置48h备用。选取12只成年比格犬构建膝关节软骨缺损动物模型,随机分为3组:支架复合骨髓间充质干细胞组软骨缺损处缝合真皮脱细胞基质复合自体骨髓间充质干细胞;单纯支架组软骨缺损处缝合真皮脱细胞基质;模型对照组不进行处理。术后12周获取比格犬右膝关节组织,进行体视显微镜观察、苏木精-伊红染色和Ⅱ型胶原免疫组化染色。结果与结论:(1)扫描电镜显示骨髓间充质干细胞在脱细胞基质中黏附和生长良好;(2)苏木精-伊红染色显示,支架复合骨髓间充质干细胞组修复平面略低于周边正常组织,修复组织与周围软骨整合很好,单纯支架组软骨缺损处为纤维组织填充,模型对照组缺损周边仅有少量修复;(3)Ⅱ型胶原免疫组化染色显示,支架复合骨髓间充质干细胞组软骨缺损处为类软骨组织填充,单纯支架组软骨缺损处为纤维组织填充,模型对照组软骨缺损处无修复组织填充;(4)结果表明,新型小牛真皮脱细胞基质具有良好的生物相容性,可以促进骨髓间充质干细胞增殖,自体骨髓间充质干细胞与真皮脱细胞基质复合物可有效修复比格犬膝关节软骨缺损。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 真皮脱细胞基质 膝关节软骨缺损 软骨修复 类软骨组织 细胞黏附 细胞增殖
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体外负压培养对小鼠骨髓间充质干细胞增殖能力和血管内皮生长因子分泌水平的影响 预览
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作者 杨雄峰 姜慧娇 +9 位作者 王小义 郭黎姣 周青 韩欢欢 李林林 廖振宇 雷振 陈雪玲 张宏伟 吴向未 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第1期33-39,共7页
背景:如何增强骨髓间充质干细胞增殖活性使其移植后发挥应有的疗效是目前急需解决的问题。目的:探讨体外负压培养技术对小鼠骨髓间充质干细胞增殖活性及血管内皮生长因子分泌水平的影响。方法:取第3代骨髓间充质干细胞,给予间歇性负压培... 背景:如何增强骨髓间充质干细胞增殖活性使其移植后发挥应有的疗效是目前急需解决的问题。目的:探讨体外负压培养技术对小鼠骨髓间充质干细胞增殖活性及血管内皮生长因子分泌水平的影响。方法:取第3代骨髓间充质干细胞,给予间歇性负压培养(-6.65,-13.3,-26.6kPa),2h/次,1次/12h,对照组在正常条件下培养。培养12,24,36,48,60h,采用CCK-8法检测细胞增殖情况,ELISA检测细胞分泌血管内皮生长因子水平,RT-PCR检测血管内皮生长因子受体mRNA表达。根据上述结果,选择一个最佳负压条件和时间(-26.6kPa,24h),将骨髓间充质干细胞分为正常对照组、负压组、负压+血管内皮生长因子受体抑制剂Axitinib组,CCK-8法检测细胞增殖情况,EDU试剂盒检测EDU细胞阳性率,结晶紫染色观察细胞集落形成单位。结果与结论:①与对照组比较,3个负压干预组骨髓间充质干细胞显著增殖(P<0.05);②与对照组比较,3个负压干预组细胞分泌血管内皮生长因子水平显著增高(P<0.05),血管内皮生长因子受体mRNA表达显著增高(P<0.05);③经血管内皮生长因子受体抑制剂处理后,细胞增殖吸光度值、克隆形成单位数量及EDU阳性细胞率较负压干预组明显降低;④结果表明,体外负压培养可能通过上调血管内皮生长因子分泌水平促进骨髓间充质干细胞增殖。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 负压培养 细胞增殖 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体 克隆形成单位
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Claudin-15 overexpression inhibits proliferation and promotes apoptosis of Schwann cells in vitro 预览
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作者 Jian-Nan Li Zhan Zhang +2 位作者 Guang-Zhi Wu Deng-Bing Yao Shu-Sen Cui 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2020年第1期169-177,共9页
Our previous experiments have discovered that Claudin-15 was up-regulated in Schwann cells of the distal nerve stumps of rat models of sciatic nerve injury.However,how Claudin-15 affects Schwann cell function is still... Our previous experiments have discovered that Claudin-15 was up-regulated in Schwann cells of the distal nerve stumps of rat models of sciatic nerve injury.However,how Claudin-15 affects Schwann cell function is still unknown.This study aimed to identify the effects of Claudin-15 on proliferation and apoptosis of Schwann cells cultured in vitro and explore the underlying mechanisms.Primary Schwann cells were obtained from rats.Claudin-15 in Schwann cells was knocked down using siRNA(siRNA-1 group)compared with the negative control siRNA transfection group(negative control group).Claudin-15 in Schwann cells was overexpressed using pGV230-Claudin-15 plasmid(pGV230-Claudin-15 group).The pGV230 transfection group(pGV230 group)acted as the control of the pGV230-Claudin-15 group.Cell proliferation was analyzed with EdU assay.Cell apoptosis was analyzed with flow cytometric analysis.Cell migration was analyzed with Transwell inserts.The mRNA and protein expressions were analyzed with quantitative polymerase chain reaction assay and western blot assay.The results showed that compared with the negative control group,cell proliferation rate was up-regulated;p-AKT/AKT ratio,apoptotic rate,p-c-Jun/c-Jun ratio,mRNA expression of protein kinase C alpha,Bcl-2 and Bax were down-regulated;and mRNA expression of neurotrophins basic fibroblast growth factor and neurotrophin-3 were increased in the siRNA-1 group.No significant difference was found in cell migration between the negative control and siRNA-1 groups.Compared with the pGV230 group,the cell proliferation rate was down-regulated;apoptotic rate,p-c-Jun/c-Jun ratio and c-Fos protein expression increased;mRNA expression of protein kinase C alpha and Bax decreased;and mRNA expressions of neurotrophins basic fibroblast growth factor and neurotrophin-3 were up-regulated in the pGV230-Claudin-15 group.The above results demonstrated that overexpression of Claudin-15 inhibited Schwann cell proliferation and promoted Schwann cell apoptosis in vitro.Silencing of Claudin-15 had the re 展开更多
关键词 apoptosis Bax cell PROLIFERATION c-Jun Claudin-15 NERVE regeneration peripheral NERVE injury protein kinase C alpha Schwann cells Wallerian DEGENERATION
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CPI203抑制肾癌ACHN细胞增殖及其机制 预览
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作者 梁琼仙 胡波 +1 位作者 张海红 谭晓军 《分子影像学杂志》 2019年第2期253-257,共5页
目的研究CPI203杀伤人肾癌ACHN细胞的能力及潜在机制。方法不同浓度(0、0.1、0.5、1、5μmol/L)CPI203药物作用于ACHN细胞24、48h后,采用CCK8试剂盒检测CPI203抑制ACHN细胞增殖效果;采用流式细胞术分析CPI203对ACHN细胞凋亡及细胞周期... 目的研究CPI203杀伤人肾癌ACHN细胞的能力及潜在机制。方法不同浓度(0、0.1、0.5、1、5μmol/L)CPI203药物作用于ACHN细胞24、48h后,采用CCK8试剂盒检测CPI203抑制ACHN细胞增殖效果;采用流式细胞术分析CPI203对ACHN细胞凋亡及细胞周期的影响;划痕实验观察CPI203影响ACHN细胞迁移及侵袭能力;克隆形成实验检测CPI203抑制ACHN细胞克隆集落形成能力;荧光定量PCR法及免疫印迹法分别分析CPI203作用于ACHN细胞后,MYC、NOXA、AKT、ERK、CyclinD1和GSK3β的表达量变化情况。结果CPI203明显抑制肾癌细胞株ACHN细胞增殖,并呈时间及浓度依赖性(P<0.05);CPI203药物可促进ACHN细胞凋亡并抑制细胞生长周期(P<0.05);CPI203呈浓度依赖性地降低ACHN细胞的克隆形成能力及迁移能力(P<0.05);CPI203降低肾癌ACHN细胞中MYC、NOXA、AKT、ERK、CyclinD1和GSK3β表达量减少(P<0.05)。结论CPI203可抑制ACHN细胞增殖,促进肾癌细胞凋亡并抑制其生长周期进展,明显抑制癌细胞迁移及克隆形成能力,其作用机制与CPI203影响肾癌ACHN细胞中MYC、NOXA、AKT、ERK、CyclinD1和GSK3β表达量有关。 展开更多
关键词 肾癌 CPI203 ACHN细胞 细胞凋亡 细胞周期 细胞增殖
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长链非编码RNA LINC00324对非小细胞肺癌细胞生物学功能的影响 被引量:3
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作者 周征宇 向颖 +11 位作者 袁帅 吴龙 邬娜 谢薇佳 许斌 李成英 张耀 马翔宇 蔡同建 余祖滨 白莉 李亚斐 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期331-338,共8页
目的观测长链非编码RNA LINC00324在非小细胞肺癌中的表达情况,探讨其对非小细胞肺癌细胞系生物学功能的影响。方法通过qRT-PCR检测LINC00324在65对配对肺癌组织及癌旁正常组织中的表达,检测不同非小细胞肺癌细胞系(4株非小细胞肺癌细胞... 目的观测长链非编码RNA LINC00324在非小细胞肺癌中的表达情况,探讨其对非小细胞肺癌细胞系生物学功能的影响。方法通过qRT-PCR检测LINC00324在65对配对肺癌组织及癌旁正常组织中的表达,检测不同非小细胞肺癌细胞系(4株非小细胞肺癌细胞系:A549、SPCA1、H460和H1299;1株支气管上皮细胞系:HBE)中LINC00324基因的表达;构建LINC00324基因的过表达载体,构建LINC00324过表达细胞系;采用CCK-8、Transwell、流式细胞术检测过表达LINC00324基因后对非小细胞肺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响。结果 LINC00324在肺癌组织中较癌旁正常组织低表达(P<0.05);以HBE作为对照,LINC00324在A549和H460细胞系中相对低表达(P<0.05),在H1299和SPCA1细胞系中相对高表达(P<0.05);成功构建LINC00324过表达A549和H460细胞系,LINC00324基因在A549和H460过表达细胞系中表达均升高(P<0.05);CCK-8实验显示,过表达LINC00324基因能够抑制H460和A549肺癌细胞的增殖(P<0.05);Transwell实验显示,过表达LINC00324基因较空质粒对照组能够显著降低H460和A549肺癌细胞的侵袭和迁移(P<0.05);流式细胞术检测结果显示,过表达LINC00324基因较空质粒对照组能够显著增加H460和A549肺癌细胞的凋亡(P<0.05)。结论长链非编码RNA LINC00324可能通过调节肺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡,在肺癌的发生、发展中起着重要的抑癌基因作用。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 长链非编码RNA LINC00324 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭 细胞凋亡
miR-184通过抑制EPB41L5调控大鼠肾癌细胞增殖及迁移
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作者 李斌斌 唐兴国 刘宏伟 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期3312-3316,共5页
为了探讨miR-184对肾癌细胞的影响及机制,本研究选取肾癌细胞株786-0细胞,随机分为对照组、空白转染组和miR-184转染组,其中miR-184转染组转染miR-184 mimic,空白转染组转染空白mimic,采用CCK-8细胞增殖实验检测各组细胞增殖,流式细胞... 为了探讨miR-184对肾癌细胞的影响及机制,本研究选取肾癌细胞株786-0细胞,随机分为对照组、空白转染组和miR-184转染组,其中miR-184转染组转染miR-184 mimic,空白转染组转染空白mimic,采用CCK-8细胞增殖实验检测各组细胞增殖,流式细胞仪检测各组细胞凋亡,划痕实验检测各组细胞迁移,Western blotting检测各组EPB41L5蛋白表达。研究结果表明miR-184转染组培养48 h和培养72 h时OD值分别为(0.964±0.103)和(1.011±0.121),明显低于对照组和空白转染组(p<0.05);miR-184转染组培养72 h后细胞凋亡率为(18.22±2.26)%,明显高于对照组和空白转染组(p<0.05);miR-184转染组培养24 h后细胞迁移数为(17.21±3.06)个,明显低于对照组和空白转染组(p<0.05);miR-184转染组细胞EPB41L5蛋白相对表达量为(0.241±0.061),明显低于对照组和空白转染组(p<0.05)。本研究初步表明:miR-184可抑制肾癌786-0细胞增殖和迁移,促进细胞凋亡,其可能与其抑制EPB41L5蛋白表达有关。 展开更多
关键词 肾癌 miR-184 EPB41L5蛋白 细胞增殖 细胞凋亡 细胞迁移
miR-152对SHI-1细胞增殖、转移及致瘤性的调控机制
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作者 武坤 袁峰 +1 位作者 祝艳翠 曾云 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期1455-1462,共8页
目的:探究miR-152对人急性单核细胞白血病细胞系SHI-1增殖、转移及致瘤性的调控机制。方法:将购买的SHI-1细胞系进行miR-152过表达(miR-152 agomir组)或抑制处理(miR-152 antagomir组)并设置阴性对照组(NC组)。应用CCK-8法检测各组细胞... 目的:探究miR-152对人急性单核细胞白血病细胞系SHI-1增殖、转移及致瘤性的调控机制。方法:将购买的SHI-1细胞系进行miR-152过表达(miR-152 agomir组)或抑制处理(miR-152 antagomir组)并设置阴性对照组(NC组)。应用CCK-8法检测各组细胞活力,划痕愈合实验检测各组细胞迁移能力,Transwell法检测各组细胞侵袭能力,Western blot检测各组细胞Cyclin D1、Caspase-3、MMP-2、TIMP-2、E-cadherin和N-cadherin的表达,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,裸鼠成瘤实验检测各组细胞的致瘤性。结果:与NC组相比,miR-152 agomir组细胞活力显著下降,细胞迁移和侵袭能力均显著下降(P<0.05),而miR-152antagomir组的细胞活力以及细胞迁移和侵袭能力均显著上升(P<0.05)。与NC组相比,miR-152 agomir组细胞Cyclin D1、MMP-2、N-cadherin蛋白表达均显著下调(P<0.05),但Caspase-3、TIMP-2和E-cadherin的表达在上述各组中明显升高;同时,细胞凋亡增强,裸鼠致瘤性降低(P<0.05)。miR-152 antagomir组Cyclin D1、MMP-2和N-cadherin被显著诱导,但该组Caspase-3、TIMP-2和E-cadherin的蛋白表达显著下调;同时,细胞凋亡减少,裸鼠致瘤性增强(P<0.05)。结论:miR-152能抑制SHI-1细胞系增殖、转移及致瘤的能力,同时诱导细胞凋亡,其机制可能与miR-152调控MMP-2以及TIMP-2等侵袭转移相关因子有关联。 展开更多
关键词 miR-152 SHI-1细胞 细胞增殖 细胞侵袭 细胞致瘤性
乌骨藤中C21甾体苷诱导SACC-83和SACC-LM细胞凋亡的作用及其机制研究
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作者 徐加杰 葛明华 +3 位作者 郑国湾 王林红 郭海魏 郑传铭 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1205-1211,共7页
目的研究乌骨藤提取物C21甾体苷对唾液腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinomacv,SACC)低侵袭细胞株(salivaryadenoidcysticcarcinoma-83,SACC-83)和肺高转移细胞株(SACC-LM)增殖抑制和诱导凋亡的作用及其机制。方法用不同浓度... 目的研究乌骨藤提取物C21甾体苷对唾液腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinomacv,SACC)低侵袭细胞株(salivaryadenoidcysticcarcinoma-83,SACC-83)和肺高转移细胞株(SACC-LM)增殖抑制和诱导凋亡的作用及其机制。方法用不同浓度(5,10,20,40,60,80,100μmol·L-1)C21甾体苷处理SACC-83和SACC-LM细胞48 h后,MTT法检测细胞活力,并计算药物的IC20和IC50;细胞克隆形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测SACC-83及SACC-LM细胞凋亡情况;实时荧光定量PCR和Western blot检测SACC-83和SACC-LM细胞Bcl-2、Bax、caspase 3的mRNA和蛋白的表达。结果不同浓度的C21甾体苷降低SACC-83和SACC-LM细胞活力,抑制细胞增殖,并且作用于SACC-83细胞C21甾体苷的IC20浓度为7.49μmol·L-1,IC50浓度为38.34μmol·L-1;作用于SACC-LM细胞的C21甾体苷IC20浓度为9.30μmol·L-1,IC50浓度为46.04μmol·L-1;细胞克隆集落形成明显减少。C21甾体苷IC20浓度分别促进SACC-83及SACC-LM细胞凋亡,且随着给药时间延长,凋亡率增加,具有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。经7.49,9.30μmol·L-1C21甾体苷分别处理SACC-83及SACC-LM细胞后,Bcl-2的mRNA及蛋白水平显著降低(P<0.01),而Bax、Caspase3的mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论乌骨藤C21甾体苷抑制SACC-83及SACC-LM细胞增殖、促进凋亡,其作用机制可能与调控Bcl-2、Bax和Caspase 3表达有关。 展开更多
关键词 乌骨藤 C21甾体苷 SACC-83细胞 SACC-LM细胞 细胞增殖 细胞凋亡
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