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The HDAC3 enzymatic activity regulates skeletal muscle fuel metabolism
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作者 Shiyan Song Yefei Wen +8 位作者 Hui Tong Emanuele Loro Yingyun Gong Jidong Liu Sungguan Hong Lei Li Tejvir S.Khurana Maoping Chu Zheng Sun 《分子细胞生物学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第2期133-143,共11页
Histone deacetylase 3 (HDAC3) is a major HDAC, whose enzymatic activity is targeted by small molecule inhibitors for treating a variety of conditions. However, its enzymatic activity is largely dispensable for its fun... Histone deacetylase 3 (HDAC3) is a major HDAC, whose enzymatic activity is targeted by small molecule inhibitors for treating a variety of conditions. However, its enzymatic activity is largely dispensable for its function in embryonic development and hepatic lipid metabolism.HDAC3 plays a pivotal role in regulating muscle fuel metabolism and contractile function. Here, we address whether these muscular functions of HDAC3 require its enzymatic activity. By mutating the NCoR/SMRT corepressors in a knock - in mouse model named NS-DADm, we ablated the enzymatic activity of HDAC3 without affecting its protein levels. Compared to the control mice, skeletal muscles from NS-DADm mice showed lower force generation, enhanced fatigue resistance, enhanced fatty acid oxidation, reduced glucose uptake during exercise, upregulated expression of metabolic genes involved in branchedchain amino acids catabolism, and reduced muscle mass during aging, without changes in the muscle fiber-type composition or mitochondrial protein content. These muscular phenotypes are similar to those observed in the HDAC3-depleted skeletal muscles, which demonstrates that, unlike that in the liver or embryonic development, the metabolic function of HDAC3 in skeletal muscles requires its enzymatic activity. These results suggest that drugs specifically targeting HDAC3 enzyme activity could be developed and tested to modulate muscle energy metabolism and exercise performance. 展开更多
关键词 HDAC muscle METABOLISM nuclear receptor COREPRESSOR HISTONE DEACETYLATION
Sirtuin3在神经相关疾病发生中的作用研究现状
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作者 蒋德旗 王勇 +1 位作者 李明星 陈晓白 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期493-496,共4页
神经退行性疾病、脑损伤与线粒体功能障碍、氧化应激关系密切。Sirtuin3(SIRT3)主要定位于线粒体,具有去乙酰化酶活性。SIRT3在神经退行性疾病、脑损伤中的神经保护作用机制主要与其改善线粒体功能、调节氧化应激与能量代谢、活性氧(ROS... 神经退行性疾病、脑损伤与线粒体功能障碍、氧化应激关系密切。Sirtuin3(SIRT3)主要定位于线粒体,具有去乙酰化酶活性。SIRT3在神经退行性疾病、脑损伤中的神经保护作用机制主要与其改善线粒体功能、调节氧化应激与能量代谢、活性氧(ROS)产生减少、三磷酸腺苷(ATP)生成增加、抑制凋亡及炎性因子表达等相关,阐明SIRT3在这些神经疾病中的分子保护机制,可为SIRT3作为治疗靶点提供足够的证据。本文对近年来报道的SIRT3在神经退行性疾病阿尔茨海默病(AD)、亨廷顿病(HD)、帕金森病(PD)及脑损伤等神经相关疾病中作用进行综述。 展开更多
关键词 神经退行性疾病 Sirtuin3 氧化应激 线粒体功能障碍 脑损伤 去乙酰化
去乙酰化转移酶SIRT7的作用及机制研究进展
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作者 李林 董振 +5 位作者 杨洁 李倩 雷倩 毛景欣 杨丽群 崔红娟 《生物工程学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期13-26,共14页
SIRT7是哺乳动物Sirtuins家族中的一员,定位于核仁,是一种高度特异性的H3K18Ac(组蛋白H3的乙酰化18位赖氨酸残基)去乙酰化酶。近年来的研究发现SIRT7可通过多种途径参与调控核糖体RNA转录、细胞代谢、细胞应激以及DNA损伤修复等生理过... SIRT7是哺乳动物Sirtuins家族中的一员,定位于核仁,是一种高度特异性的H3K18Ac(组蛋白H3的乙酰化18位赖氨酸残基)去乙酰化酶。近年来的研究发现SIRT7可通过多种途径参与调控核糖体RNA转录、细胞代谢、细胞应激以及DNA损伤修复等生理过程。此外,SIRT7还与衰老、心脏疾病及脂肪肝等密切相关。特别是SIRT7在多种肿瘤如肝癌、胃癌、乳腺癌、膀胱癌、结直肠癌、胰腺癌和头颈鳞状细胞癌等发生发展中起着重要的调节作用。文中综述了SIRT7的细胞及分子生物学作用,并系统总结了其在人类疾病中的研究现状。 展开更多
关键词 SIRT7 去乙酰化 肿瘤 细胞代谢 核糖体 应激反应
SIRT3调节脂代谢和抗氧化防御研究进展 预览
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作者 邢东梅 刘磊 +2 位作者 李心慰 雷红宇 苏建明 《动物医学进展》 北大核心 2019年第5期94-97,共4页
沉默信息调控因子2样蛋白3(SIRT3或Sirtuin3)是位于线粒体的主要去乙酰化酶,是机体脂代谢及抗氧化防御的重要调节者。SIRT3对脂肪酸β-氧化关键酶长链酰基CoA脱氢酶(LCAD)等进行脱乙酰化修饰调节脂代谢,还可活化AMPK通路调节脂代谢。SI... 沉默信息调控因子2样蛋白3(SIRT3或Sirtuin3)是位于线粒体的主要去乙酰化酶,是机体脂代谢及抗氧化防御的重要调节者。SIRT3对脂肪酸β-氧化关键酶长链酰基CoA脱氢酶(LCAD)等进行脱乙酰化修饰调节脂代谢,还可活化AMPK通路调节脂代谢。SIRT3还可对抗氧化因子超氧化物歧化酶(Mn-SOD/SOD2)和异柠檬酸脱氢酶2(IDH2)的赖氨酸活化位点脱乙酰化增强抗氧化防御。论文总结SIRT3在脂代谢和抗氧化防御的调节作用,以期为揭示能量代谢障碍性疾病的发病机制提供启示,进而为探寻防治新靶标奠定理论基础。 展开更多
关键词 沉默信息调控因子2样蛋白3 脂代谢 抗氧化防御 脱乙酰化
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组蛋白去乙酰化酶与精神分裂症 预览
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作者 李丹丹(综述) 张萌 孔庆胜(校审) 《济宁医学院学报》 2019年第1期37-41,共5页
组蛋白去乙酰化酶是一类调节组蛋白和非组蛋白赖氨酸残基去乙酰化的酶,与转录调控、细胞周期、蛋白转运和血管发生等密切相关。精神分裂症是一种常见的精神疾病,其病因复杂,尚未阐明。研究表明,组蛋白去乙酰化酶在精神分裂症病理生理过... 组蛋白去乙酰化酶是一类调节组蛋白和非组蛋白赖氨酸残基去乙酰化的酶,与转录调控、细胞周期、蛋白转运和血管发生等密切相关。精神分裂症是一种常见的精神疾病,其病因复杂,尚未阐明。研究表明,组蛋白去乙酰化酶在精神分裂症病理生理过程中不可或缺。本文主要介绍组蛋白去乙酰化酶的各亚族在精神分裂症发生发展过程中的调控作用,为其分子靶向治疗和研制特异性抗精神分裂症的药物提供理论依据。 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化酶 去乙酰化 精神分裂症
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HDAC1和HDAC2对小鼠卵母细胞组蛋白去乙酰化的作用
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作者 孙小凡 雷础峤 +1 位作者 刘红林 张雪 《畜牧与兽医》 北大核心 2019年第1期5-9,共5页
旨在探索组蛋白去乙酰化酶1 (histone deacetylase 1,HDAC1)和组蛋白去乙酰化酶2 (histone deacetylase 2,HDAC2)在卵母细胞减数分裂期组蛋白去乙酰化过程中的作用。首先利用免疫荧光技术,检测HDAC1与HDAC2在体细胞及卵母细胞不同时期... 旨在探索组蛋白去乙酰化酶1 (histone deacetylase 1,HDAC1)和组蛋白去乙酰化酶2 (histone deacetylase 2,HDAC2)在卵母细胞减数分裂期组蛋白去乙酰化过程中的作用。首先利用免疫荧光技术,检测HDAC1与HDAC2在体细胞及卵母细胞不同时期的表达分布,然后分别利用抑制剂抑制HDAC1和HDAC2的活性,观察其对卵母细胞组蛋白去乙酰化的作用。结果:HDAC1与HDAC2分布在间期的体细胞和卵母细胞的细胞核中,但分裂期细胞中只有卵母细胞染色体上存在HDAC1的表达,抑制酶活性后该HDAC1的表达也消失;在小鼠卵母细胞第一次减数分裂双线期(germinal vesicle stage,GV期)卵母细胞体外成熟液中添加TSA (trichostatin A,HDACs广谱抑制剂)、Pyroxamide (HDAC1特异性抑制剂)、Santacruzamate A (HDAC2特异性抑制剂),发现Pyroxamide和Santacruzamate A均能显著抑制卵母细胞减数分裂过程中组蛋白乙酰化修饰的去除,但未能达到广谱抑制剂的抑制效果。研究表明,小鼠卵母细胞在减数分裂组蛋白去乙酰化过程中,HDAC1和HDAC2均具有组蛋白去乙酰化的作用,且与HDAC2相比,HDAC1发挥着主要的去乙酰化作用,这为组蛋白去乙酰化作用机理提供理论参考。 展开更多
关键词 HDAC1 HDAC2 减数分裂 去乙酰化
去酰化酶SIRT5的研究进展 预览
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作者 郑春雷 卢文卿 +1 位作者 车晓芳 刘云鹏 《中国医药导报》 CAS 2018年第10期42-45,共4页
长寿因子5(Sirtuin 5),也叫SIRT5,是长寿因子(Sirtuins)家族成员之一。除具有去乙酰化酶活性外,还具有很强的去琥珀酰化、去丙二酰基化及去戊二酰基化活性。现已明确的SIRT5的底物仅有十余种,通过对不同底物发挥相同的酶活性,或对... 长寿因子5(Sirtuin 5),也叫SIRT5,是长寿因子(Sirtuins)家族成员之一。除具有去乙酰化酶活性外,还具有很强的去琥珀酰化、去丙二酰基化及去戊二酰基化活性。现已明确的SIRT5的底物仅有十余种,通过对不同底物发挥相同的酶活性,或对同一底物发挥不同的酶活性,参与调控葡萄糖氧化、脂肪酸氧化、氨解毒等物质代谢和活性氧自由基(ROS)清除、抗凋亡、炎性反应等多种生命活动。SIRT5表达异常与肿瘤的发生及发展密切相关,但其作用尚无定论。SIRT5可促进肿瘤增殖、转移、耐药及代谢重编程,发挥促癌基因作用;也可抑制肿瘤细胞生长和凋亡,发挥抑癌基因作用。此外,SIRT5异常还与肥厚性心肌病和心肌梗塞等心血管疾病,及帕金森病和阿尔兹海默症等神经代谢性疾病密切相关。本文将从SIRT5的结构与调控、酶活性与生物学功能、及SIRT5与疾病的关系等方面进行综述,以全面了解SIRT5的研究现状。 展开更多
关键词 SIRT5 去乙酰化 去琥珀酰化 去丙二酰基化 去戊二酰基化 肿瘤
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SIRT1调节2型糖尿病代谢的研究进展
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作者 陆海英 李志杰 张悦 《生命科学》 CSCD 北大核心 2018年第8期862-867,共6页
SIRT1是存在于不同代谢组织中保守的依赖NAD+的去乙酰化酶,是糖代谢和胰岛素分泌的关键调控因子。在肝脏、胰腺、肌肉、下丘脑和脂肪等许多组织中,SIRT1在代谢调节等方面起着至关重要的作用。增强SIRT1活性已被证明可以控制血糖和提高... SIRT1是存在于不同代谢组织中保守的依赖NAD+的去乙酰化酶,是糖代谢和胰岛素分泌的关键调控因子。在肝脏、胰腺、肌肉、下丘脑和脂肪等许多组织中,SIRT1在代谢调节等方面起着至关重要的作用。增强SIRT1活性已被证明可以控制血糖和提高胰岛素敏感性,尽管其机制在很大程度上仍然是未知的。现综述近年来SIRT1参与调节糖脂代谢的研究进展。 展开更多
关键词 2型糖尿病 SIRT1 去乙酰化
组蛋白去乙酰酶2的结构及其在疾病中的作用 预览
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作者 孙欣 赵德明 +1 位作者 杨利峰 周向梅 《中国比较医学杂志》 北大核心 2018年第4期116-119,112共5页
组蛋白乙酰化作用是目前研究广泛的组蛋白翻译后修饰过程之一,在调节表观遗传过程中发挥重要作用。组蛋白去乙酰酶2作为Ⅰ型组蛋白去乙酰酶中的一员,参与催化调节组蛋白及多种非组蛋白的去乙酰化,调节多种生命过程。本文概述组蛋白去乙... 组蛋白乙酰化作用是目前研究广泛的组蛋白翻译后修饰过程之一,在调节表观遗传过程中发挥重要作用。组蛋白去乙酰酶2作为Ⅰ型组蛋白去乙酰酶中的一员,参与催化调节组蛋白及多种非组蛋白的去乙酰化,调节多种生命过程。本文概述组蛋白去乙酰酶2的基本结构,以及组蛋白去乙酰酶2在各种疾病中发挥的作用,为从事相关研究提供理论依据。 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰酶2 去乙酰化 组蛋白 转录抑制
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沉默信息调节因子1在消化系统肿瘤中的作用
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作者 栾明月 金燕 朴成钢 《中国生物化学与分子生物学报》 CSCD 北大核心 2018年第6期617-621,共5页
沉默信息调节因子1(SIRT1)是Sirtuin家族中的一员,属于烟酰胺(NAD+)依赖的Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶,能通过对多种非组蛋白及组蛋白赖氨酸残基进行去乙酰化修饰调节基因表达。近来的研究发现,SIRT1不仅能使肿瘤抑制因子去乙酰化,促进... 沉默信息调节因子1(SIRT1)是Sirtuin家族中的一员,属于烟酰胺(NAD+)依赖的Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶,能通过对多种非组蛋白及组蛋白赖氨酸残基进行去乙酰化修饰调节基因表达。近来的研究发现,SIRT1不仅能使肿瘤抑制因子去乙酰化,促进肿瘤发生,还能使肿瘤促进因子去乙酰化,抑制肿瘤发生。SIRT1与肿瘤的生物学特性密切相关,影响肿瘤分期及患者预后。在消化系统肿瘤中,SIRT1具有双面性,既可作为抑癌因子,也可发挥癌因子的作用。近年来,许多研究对SIRT1在肿瘤中的作用靶点及相关信号通路做了深入研究,关于SIRT1在肿瘤中作用机制的新研究不断出现。SIRT1已成为人们攻克肿瘤的一个研究热点。本文通过对SIRT1在肿瘤中的双重作用,尤其是在消化系统肿瘤中的不同作用靶点和参与的信号通路作一综述,希望为临床上治疗消化系统肿瘤提供更有说服力的证据。 展开更多
关键词 沉默信息调节因子1(SIRT1) 去乙酰化 肿瘤发生 肿瘤抑制 消化系统肿瘤
SIRT1去乙酰化修饰p53抑制IL-1β介导的软骨终板细胞衰老
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作者 周年 胡侦明 +1 位作者 林鑫 郝杰 《第三军医大学学报》 CSCD 北大核心 2018年第22期2040-2046,共7页
目的 探讨沉默信息调节因子2同源蛋白1(silent information regulation 2 homolog-1,SIRT1)对软骨终板细胞衰老的调控作用及相关机制。方法 IL-1β处理软骨终板细胞,通过细胞周期检测、衰老相关β-半乳糖苷酶染色、衰老相关通路激活情... 目的 探讨沉默信息调节因子2同源蛋白1(silent information regulation 2 homolog-1,SIRT1)对软骨终板细胞衰老的调控作用及相关机制。方法 IL-1β处理软骨终板细胞,通过细胞周期检测、衰老相关β-半乳糖苷酶染色、衰老相关通路激活情况,判断IL-1β对软骨终板细胞衰老的影响;调控SIRT1的表达或活性后,通过上述方法明确SIRT1对IL-1β介导软骨终板细胞衰老具有调控作用,并通过抑制相关通路活性,进一步探讨SIRT1调控软骨终板细胞衰老的机制。结果 IL-1β处理软骨终板细胞后G_1期细胞比例明显增加(P 〈0. 05),衰老相关β-半乳糖苷酶染色阳性率升高(P 〈0. 05),衰老相关通路p53-p21中p53、p21 mRNA表达水平明显增加(P 〈0. 05);增加SIRT1的表达后p53蛋白乙酰化水平明显降低(P 〈0. 05),p21蛋白表达明显降低(P 〈0. 05),G_1期细胞比例较对照组明显较少(P 〈0. 05),β-半乳糖苷酶染色阳性率明显降低(P 〈0. 05),而尼克酰胺抑制SIRT1活性后p53蛋白乙酰化水平升高(P 〈0. 05),p21蛋白表达增加(P 〈0. 05),G_1期细胞比例较对照组明显增加(P 〈0. 05),β-半乳糖苷酶染色阳性率明显增高(P 〈0. 05)。无论使用尼克酰胺抑制SIRT1激活p53-p21通路与否,在使用p53抑制剂PFT-α后,p21的表达、G_1期细胞比例、β-半乳糖苷酶染色阳性率均无明显变化(P〉0. 05)。结论 IL-1β介导了软骨终板细胞的衰老,SIRT1能够通过去乙酰化修饰p53抑制IL-1β介导的软骨终板细胞的衰老。 展开更多
关键词 沉默信息调节因子2同源蛋白1 去乙酰化 椎间盘退变 软骨终板细胞 细胞衰老
桔橙小单孢菌产几丁质脱乙酰酶的酶学性质研究 预览
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作者 王瑶 李永成 《中国酿造》 CAS 北大核心 2017年第2期102-105,共4页
从海边红树林虾场土壤中筛选的一株产几丁质脱乙酰酶(CDA)的放线菌桔橙小单孢菌(Micromonospora aurantiaca),研究其产CDA的酶学性质。结果表明,CDA的十二烷基硫酸钠一聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)电泳结果显示为单一条带,分... 从海边红树林虾场土壤中筛选的一株产几丁质脱乙酰酶(CDA)的放线菌桔橙小单孢菌(Micromonospora aurantiaca),研究其产CDA的酶学性质。结果表明,CDA的十二烷基硫酸钠一聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)电泳结果显示为单一条带,分子质量为81.8ku。最适pH值为7.0;最适温度为40℃;Ca^2+对此CDA酶活有促进作用,而Cu^2+、Zn^2+、Mg^2+表现出了抑制作用。CDA对虾壳来源的几丁质有明显的脱乙酰效果,红外光谱测得样品脱乙酰度由39.03%提高至78.40%。扫描电镜发现CDA酶解过的几丁质样品表面疏松多孔、出现凹槽、晶体消失,进一步印证了该酶的良好脱乙酰效果,也力证了该酶拥有较好的特性。 展开更多
关键词 几丁质 脱乙酰酶 酶学性质 脱乙酰
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山姜素通过促进H3K9去乙酰化抑制鼠巨噬细胞IL-6分泌的分子机制 被引量:1
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作者 胡柯 黄民江 +3 位作者 段于峰 钱红 曹湘玉 刘理静 《免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第6期461-468,共8页
目的 通过检测鼠巨噬细胞(RAW246.7)IL-6启动子部位H3K9乙酰化修饰状态以及转录因子P40和CREB含量,初步揭示H3K9去乙酰化在山姜素调节RAW246.7炎症因子表达过程中的分子机制。方法 RAW246.7按照不同干预分为对照组、山姜素组(终质量... 目的 通过检测鼠巨噬细胞(RAW246.7)IL-6启动子部位H3K9乙酰化修饰状态以及转录因子P40和CREB含量,初步揭示H3K9去乙酰化在山姜素调节RAW246.7炎症因子表达过程中的分子机制。方法 RAW246.7按照不同干预分为对照组、山姜素组(终质量浓度分别为50、100、200μg/ml),山姜素+GW9662组,山姜素+HDAC1(组蛋白去乙酰化酶1)或Pgene(对照质粒)Si RNA组,培养完成后ELISA法检测培基中IL-6水平,Western blot检测胞核PPAR、P40和CREB表达水平,并采用染色质免疫共沉淀(Chip-q PCR)检测RAW246.7 IL-6启动子部位结合的去乙酰化H3K9、P40以及CREB的相对表达水平。结果 与对照组相比,山姜素呈剂量依赖性促进RAW246.7核内PPAR表达并遏制IL-6合成,可促进去乙酰化H3K9表达,并下调核内以及IL-6启动子结合的转录因子水平;GW9662遏制山姜素诱导的核内PPAR表达,逆转山姜素诱导的去乙酰化H3K9表达,同时恢复启动子部位、核内P40和CREB含量以及IL-6合成;HDAC1干扰对山姜素诱导的PPAR表达以及核内P40和CREB合成下降无显著影响,但可遏制山姜素诱导的去乙酰化H3K9表达,从而恢复IL-6启动子结合P40和CREB含量以及IL-6合成,但表达水平低于GW9662组。结论 PPAR激动剂山姜素通过激活去乙酰化酶促进IL-6启动子部位H3K9去乙酰化,以上改变可能干扰转录因子P40和CREB结合于启动子部位,从而干预IL-6表达,而H3K9去乙酰化不影响P40和CREB合成。 展开更多
关键词 山姜素 IL-6 H3K9 去乙酰化 转录因子
组蛋白乙酰化修饰对瘦素诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞生长的影响 预览 被引量:4
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作者 周伟强 《沈阳医学院学报》 2017年第1期11-14,共4页
目的:研究组蛋白乙酰化修饰对瘦素诱导的乳腺癌MDA—MB-231细胞生长的影响。方法:采用实时定量PCR、Westernblot法测定瘦素和组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂sAHA对乳腺癌MDA—MB-231细胞生长的影响。应用染色... 目的:研究组蛋白乙酰化修饰对瘦素诱导的乳腺癌MDA—MB-231细胞生长的影响。方法:采用实时定量PCR、Westernblot法测定瘦素和组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂sAHA对乳腺癌MDA—MB-231细胞生长的影响。应用染色质免疫沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)技术了解瘦素和sAHA影响组蛋白乙酰化水平的程度。结果:瘦素与乳腺癌MDA—MB-231细胞作用后HDAC1的mRNA和蛋白表达明显增强,并伴有组蛋白H3、H4乙酰化水平降低(P〈0.05)。ChIP结果显示瘦素处理的乳腺癌细胞p21^WAF/CIP1启动子区域与乙酰化组蛋白H3、H4结合的染色质物质明显少于未处理细胞组的相同区域(P〈0.05)。结论:瘦素诱导乳腺癌细胞增殖过程中伴随组蛋白乙酰化水平的变化,通过激活HDAC的活性使核心组蛋白去乙酰化,从而抑制p21^WAF/CIP1的表达,最终促进细胞周期从G1→S期的进程。 展开更多
关键词 乳腺癌 MDA-MB-231 SAHA 去乙酰化
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脱乙酰魔芋葡甘聚糖性质及其脂类结合能力研究 被引量:1
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作者 冯观萍 李美英 +1 位作者 林虹仪 孙远明 《现代食品科技》 EI CAS 北大核心 2017年第2期35-40,60共7页
采用红外及X-衍射等分析手段表征魔芋葡甘聚糖(KGM)与脱乙酰魔芋葡甘聚糖(Da-KGM)结构并比较其持水性和粘度,以纤维素为对照,采用体外模拟人体胃及肠道的pH环境,对比分析KGM及Da-KGM对脂肪及胆固醇的吸附能力。结果显示KGM脱乙酰基... 采用红外及X-衍射等分析手段表征魔芋葡甘聚糖(KGM)与脱乙酰魔芋葡甘聚糖(Da-KGM)结构并比较其持水性和粘度,以纤维素为对照,采用体外模拟人体胃及肠道的pH环境,对比分析KGM及Da-KGM对脂肪及胆固醇的吸附能力。结果显示KGM脱乙酰基后1733 cm-(-1)处的乙酰基的特征吸收峰消失,结晶度增加,持水性下降83.7%,高粘度特性丧失;相比纤维素,KGM具有良好的脂肪及胆固醇吸附能力,其吸附总量随样品质量、吸附时间和胆固醇浓度的增加而增大,与天然KGM相比,Da-KGM的脂肪及胆固醇吸附能力降低,可能是因为KGM脱除乙酰基后KGM分子链间氢键作用加强致使与脂类结合位点减少,以及高粘度特性消失致使对脂类的直接包裹能力下降,提示KGM经脱乙酰加工成魔芋食品后在肠道与脂类的结合能力下降,其减肥降脂的生理功效可能受到影响。 展开更多
关键词 魔芋葡甘聚糖 脱乙酰基 脂肪吸附 胆固醇吸附
几丁质脱乙酰酶的研究进展 预览 被引量:2
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作者 杨倩 刘建辉 +3 位作者 蒋彤 董莉莉 段宏玉 孙纪录 《食品研究与开发》 北大核心 2017年第10期200-203,共4页
几丁质脱乙酰酶(chitin deacetylase,CDA)是可以催化几丁质脱乙酰基反应生成壳聚糖的酶类。壳聚糖因其具有抗菌、抗癌、抗病毒等特性,在医药、化工、食品等行业具有广阔的应用前景。对CDA的研究概况进行了综述,包括酶学性质、催化机理... 几丁质脱乙酰酶(chitin deacetylase,CDA)是可以催化几丁质脱乙酰基反应生成壳聚糖的酶类。壳聚糖因其具有抗菌、抗癌、抗病毒等特性,在医药、化工、食品等行业具有广阔的应用前景。对CDA的研究概况进行了综述,包括酶学性质、催化机理、分离纯化的方法等,同时对CDA产生菌的筛选方法及过程做了简要的阐述,并对CDA今后的重点研究方向进行了展望。 展开更多
关键词 几丁质脱乙酰酶 几丁质 壳聚糖 脱乙酰
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Lysine acetylation regulates the activity of Escherichia coil pyridoxine 5'-phosphate oxidase
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作者 Jing Gu Yuanyuan Chen +5 位作者 Hongsen Guo Manluan Sun Mingkun Yang Xude Wang Xian'en Zhang Jiaoyu Deng 《生物化学与生物物理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2017年第2期186-192,共7页
N 离氨酸 acetylation 是在优核质和初核质的最丰富的 translational 以后修正之一。Escherichia coli 的蛋白质 acetylome 用集体 spectrometry (MS ) 被屏蔽了技术,和许多 acetylated 蛋白质被识别了,包括维生素 5 磷酸盐 oxidase (... N 离氨酸 acetylation 是在优核质和初核质的最丰富的 translational 以后修正之一。Escherichia coli 的蛋白质 acetylome 用集体 spectrometry (MS ) 被屏蔽了技术,和许多 acetylated 蛋白质被识别了,包括维生素 5 磷酸盐 oxidase (EcPNPOx ) ,但是生物角色在 EcPNPOx 由离氨酸 acetylation 玩了仍然保持未知。在这研究, EcPNPOx 是第一 overexpressed 并且净化,并且二 acetylated 离氨酸残余被随后的液体层析双人脚踏车团 spectrometry 分析识别。指导地点的 mutagenesis 分析证明 acetylated 离氨酸残余在酶的活动和蛋白质的酶的性质起重要作用。EcPNPOx 能是 non-enzymatically 由乙酰磷酸盐的 acetylated 和由在 vitro 的 CobB 的 deacetylated。而且, acetylated 的酶的活动和 deacetylated EcPNPOx 在 vitro 被比较,并且结果证明 acetylation 导致了它的酶的活动的减少,它能被 CobB deacetylation 救。一起拿,我们的数据建议 CobB 在 vitro 调制 EcPNPOx 的酶的活动。 展开更多
关键词 调节活性 乙酰化 大肠杆菌 氧化酶 赖氨酸 吡哆醇 液相色谱-串联质谱分析 磷酸
MPTP小鼠脑沉默信息调节因子1和缺氧诱导因子-1α的表达及行为学检测 被引量:1
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作者 崔新新 董素艳 +2 位作者 郭彦杰 赵文娟 吴云成 《国际神经病学神经外科学杂志》 北大核心 2017年第1期28-34,共7页
目的本研究旨在研究MPTP模型小鼠中沉默信息调节因子1(SIRT1)和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达情况以及行为学的变化。方法选用MPTP处理C57BL/6小鼠构建PD动物模型,采用行为学实验、高效液相色谱(HPLC)、免疫组化等方法检验模型... 目的本研究旨在研究MPTP模型小鼠中沉默信息调节因子1(SIRT1)和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达情况以及行为学的变化。方法选用MPTP处理C57BL/6小鼠构建PD动物模型,采用行为学实验、高效液相色谱(HPLC)、免疫组化等方法检验模型的建立是否成功,并在小鼠模型中检测SIRT1和HIF-1α的表达情况。结果 MPTP处理的小鼠表现出显著的行为学异常,主要体现在自主活动减少(P〈0.001)、步距缩短(P〈0.001),且有显著运动迟缓(P〈0.001)。HPLC结果发现,模型组小鼠纹状体区域多巴胺(DA)及其代谢产物减少(P〈0.001)。免疫组化结果提示黑质区域多巴胺能神经元标志物酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺转运体(DAT)的表达明显下调(P〈0.01)。分子生物学方面,PD模型小鼠的SIRT1表达降低(P〈0.05),HIF-1α表达增加(P〈0.05)。结论 PD模型小鼠表现出明显的行为学异常,多巴胺能神经元标志物检测提示成功复制PD动物模型,同时发现模型小鼠的SIRT1/HIF-1α的表达异常,提示该信号通路可能参与了PD的疾病过程。 展开更多
关键词 帕金森病 沉默信息调节因子1 缺氧诱导因子1Α 去乙酰化 行为学改变 小鼠
基于激光共聚焦同步双扫描技术的LC3脱乙酰化修饰调控自噬的机理研究 预览
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作者 尹伟 方三华 +2 位作者 吴航军 刘双双 肖桂凤 《激光生物学报》 CAS 2017年第4期309-313,共5页
激光共聚焦同步双扫描( simultaneous, S IM )技术在常规扫描单元的基础上,引人-个同步扫描单元 (SIM scanner),该技术独立控制了两个激光束,- 个用于激光光刺激,另-个用于同步成像.本实验中,采用激 光共聚焦同步双扫描系统的405 mn... 激光共聚焦同步双扫描( simultaneous, S IM )技术在常规扫描单元的基础上,引人-个同步扫描单元 (SIM scanner),该技术独立控制了两个激光束,- 个用于激光光刺激,另-个用于同步成像.本实验中,采用激 光共聚焦同步双扫描系统的405 mn和 488 m n激光分别对细胞的特定部位进行刺激和同步成像,实时检测了 LC3复合物的形成,记录并分析了乙酰化前后L C 3的光动力学变化过程,证实了 L C 3的脱乙酰化修饰是自噬性 降解所必须的,本实验体系为激光共聚焦双扫描技术的推广提供了-个很好的平台.SIM技术的应用,解决了 刺激过程无法成像的问题,为漂白后突光恢复(fluorescence recovery after photobleaching,FRAP)、漂白后突光损 失(fluorescence loss in photobleaching,FLIP)和光诱导激活等研究提供了最佳的解决方案,可作为光刺激的-种 实验模式在很多实验设计中进行延伸应用. 展开更多
关键词 同步双扫描 漂白后荧光恢复 脱乙酰化修饰
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甲状腺结节组织中HIC1和SIRT1表达量对结节良恶性的评估价值 预览 被引量:4
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作者 方传华 徐英杰 盛慧明 《海南医学院学报》 CAS 2016年第18期2149-2152,共4页
目的:研究甲状腺结节组织中HIC1和SIRT1表达量对结节良恶性的评估价值。方法:收集2012年5月-2015年12月期间在上海交通大学医学院附属同仁医院手术切除的70例甲状腺癌组织标本作为病理组、对应的70例癌旁组织标本作为对照组,采用免疫... 目的:研究甲状腺结节组织中HIC1和SIRT1表达量对结节良恶性的评估价值。方法:收集2012年5月-2015年12月期间在上海交通大学医学院附属同仁医院手术切除的70例甲状腺癌组织标本作为病理组、对应的70例癌旁组织标本作为对照组,采用免疫组化检测HIC1和SIRT1的蛋白表达量,采用荧光定量PCR检测HIC1、SIRT1以及OXTR、CDH1、RASSF1A、TIMP3、MMP13、S100A4、CCNG2、MK的mRNA表达量。结果:病理组甲状腺癌组织中HIC1的表达量显著低于对照组、而SIRT1的表达量显著高于对照组;与TNM I-II期、导管浸润阴性、淋巴结转移阴性的甲状腺癌组织比较,TNM IIIIV期、导管浸润阳性、淋巴结转移阳性甲状腺癌组织中HIC1的表达量显著降低、而SIRT1的表达量显著升高;HIC1阳性表达的甲状腺癌组织中,OXTR、CDH1、RASSF1A、TIMP3的表达量显著高于HIC1阴性表达的甲状腺癌组织;SIRT1阳性表达的甲状腺癌组织中,MMP13、S100A4、CCNG2、MK的表达量显著高于SIRT1阴性表达的甲状腺癌组织。结论:甲状腺结节组织中HIC1表达缺失、SIRT1表达增加与甲状腺癌的发生和发展有关,甲基化和去乙酰化可能是HIC1、SIRT1调节细胞增殖、侵袭、血管新生的表观遗传学机制。 展开更多
关键词 甲状腺癌 肿瘤高甲基化基因1 沉默信息调节因子2相关酶1 甲基化 去乙酰化
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