期刊文献+
共找到6,992篇文章
< 1 2 250 >
每页显示 20 50 100
小鼠胚胎干细胞定向血管内皮和造血细胞分化体系的建立 预览
1
作者 郝俊凯 周杰 刘兵 《生物技术通讯》 CAS 2019年第2期181-187,共7页
目的:建立小鼠胚胎干细胞体外定向分化为血管内皮细胞和造血细胞的体系,并验证诱导后2种细胞的表面分子特征。方法:以小鼠胚胎成纤维细胞为饲养层,首先在无血清培养基StemPro中加入骨形态发生蛋白4(BMP4)、激活素A、碱性成纤维细胞生长... 目的:建立小鼠胚胎干细胞体外定向分化为血管内皮细胞和造血细胞的体系,并验证诱导后2种细胞的表面分子特征。方法:以小鼠胚胎成纤维细胞为饲养层,首先在无血清培养基StemPro中加入骨形态发生蛋白4(BMP4)、激活素A、碱性成纤维细胞生长因子(FGF-Basic)和血管内皮细胞生长因子(VEGF),诱导小鼠胚胎干细胞系R1/E 4d后形成拟胚体;再将拟胚体消化后与OP9-DL1基质细胞共孵育,分别用干细胞因子(SCF)、VEGF和SCF、FLt3、白细胞介素3(IL-3)诱导向内皮和造血2个方向分化,并以CD31、CD45、CD144、Kit、CD201作为表面标志,流式检测诱导后细胞的表面分子特征和诱导效率;诱导10d后免疫组化染色,进行内皮细胞的形态学鉴定。结果:诱导分化10d后,免疫组化染色观察到多个内皮管状结构,流式检测CD31^+的内皮细胞比例为1.35%±0.05%,进一步分析CD31^+CD144^+CD45^-群体,有3.0%±0.2%的细胞表型为Kit+CD201^+,提示该部分细胞可能是处于分化上游的内皮干祖细胞;CD45^+的造血细胞比例为35.0%±0.5%,其中0.35%±0.05%的细胞表达Kit和CD201,提示该部分细胞可能是处于分化上游的造血干祖细胞。结论:本研究将胚胎干细胞诱导为内皮细胞和造血细胞,并且能诱导出具有内皮、造血干祖细胞分子特征的细胞,可作为理想的体外诱导分化体系。 展开更多
关键词 胚胎干细胞 分化 内皮细胞 造血细胞 内皮干祖细胞 造血干祖细胞
在线阅读 免费下载
EPCs移植对缺血再灌注肾损伤大鼠血管内皮生长因子的影响 预览
2
作者 周丽娜 王玉新 +1 位作者 武挺 方林 《医学理论与实践》 2019年第2期160-162,159共4页
目的:探讨EPCs移植对缺血再灌注肾损伤大鼠血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:雄性SD大鼠22头,随机分为3组:对照组、I/R组、EPCs组,术后1d处死各组大鼠,抽取外周血培养及鉴定内皮祖细胞,抽血检测大鼠的生化指标,采用RT-PCR技术测... 目的:探讨EPCs移植对缺血再灌注肾损伤大鼠血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:雄性SD大鼠22头,随机分为3组:对照组、I/R组、EPCs组,术后1d处死各组大鼠,抽取外周血培养及鉴定内皮祖细胞,抽血检测大鼠的生化指标,采用RT-PCR技术测定三组大鼠VEGF mRNA的表达情况,行病理染色观察各组大鼠肾间质血管CD34的表达情况。结果:EPCs移植上调缺血再灌注大鼠VEGF mRNA的表达并改善了该组大鼠的肾功能,减轻了肾间质血管内皮细胞的损伤。结论:EPCs移植减轻大鼠缺血再灌注肾损伤可能与上调VEGF的表达有关。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子 内皮祖细胞 缺血再灌注损伤 内皮细胞
在线阅读 免费下载
桃红四物汤干预外周血内皮祖细胞数量与功能增加的时间剂量效应 预览
3
作者 王小斌 蒋红心 +3 位作者 屈长宏 吴冬梅 张荣生 徐斌 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第9期1354-1358,共5页
背景:近期研究表明,桃红四物汤能减轻血管内皮细胞的损伤和维持其正常的分泌功能,而内皮祖细胞对内皮损伤后的修复有促进作用,因而设想桃红四物汤可能通过改善内皮祖细胞的功能活性及增加其数量来保护内皮功能。目的:观察桃红四物汤对... 背景:近期研究表明,桃红四物汤能减轻血管内皮细胞的损伤和维持其正常的分泌功能,而内皮祖细胞对内皮损伤后的修复有促进作用,因而设想桃红四物汤可能通过改善内皮祖细胞的功能活性及增加其数量来保护内皮功能。目的:观察桃红四物汤对人外周血内皮祖细胞功能活性和数量的影响。方法:从健康人外周血中分离培养内皮祖细胞,将内皮祖细胞分为对照组和桃红四物汤低、中、高质量浓度组,在体外培养24 h以观察量效关系,同时桃红四物汤高质量浓度组培养6,12,24,48 h以观察时效关系。倒置相差显微镜下计数内皮祖细胞数量,通过MTT比色法、黏附能力和Boyden小室观察内皮祖细胞的增殖、黏附和迁移能力。结果与结论:①桃红四物汤干预组内皮祖细胞增殖、黏附和迁移能力明显高于对照组,并与质量浓度呈一定的量效关系,高质量浓度组最为显著(P<0.01);②桃红四物汤高质量浓度组内皮祖细胞增殖、黏附和迁移能力的增加呈时间依赖关系,干预24 h时最为显著(P<0.01);③结果表明,桃红四物汤可增加内皮祖细胞数量并改善其功能,高质量浓度干预24 h时效果最佳。 展开更多
关键词 内皮祖细胞 桃红四物汤 内皮祖细胞增殖 细胞迁移 细胞黏附 中草药 内皮细胞 细胞增殖 细胞粘附 细胞运动 组织工程
在线阅读 下载PDF
Emdogain对共培养成骨样细胞及内皮细胞成骨及成血管基因表达的影响
4
作者 王珊珊 XiaohuiRausch-Fan +3 位作者 OlehAndrukov 林毅 林李嵩 施斌 《中国口腔颌面外科杂志》 CAS 2019年第1期32-39,共8页
目的:评价emdogain对直接与间接共培养条件下成骨样细胞和内皮细胞成骨及成血管基因表达的影响以及其间的相关性。方法:将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和成骨样细胞(MG63)按2∶1比例于12孔板内进行直接及间接共培养,并使用不同浓度(0、0.1、... 目的:评价emdogain对直接与间接共培养条件下成骨样细胞和内皮细胞成骨及成血管基因表达的影响以及其间的相关性。方法:将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和成骨样细胞(MG63)按2∶1比例于12孔板内进行直接及间接共培养,并使用不同浓度(0、0.1、1、10、50μg/mL)的emdogain共培养细胞72 h。采用细胞计数仪结合流式细胞仪评价细胞增殖情况,并通过荧光激活流式细胞分选技术分选共培养细胞。对分选后的成骨样细胞及内皮细胞采用实时荧光定量PCR分别检测成骨相关基因碱性磷酸酶(ALP)、I型胶原蛋白(Col-1)及成血管相关基因血管内皮细胞生长因子(VEGF)、VEGF酪氨酸激酶受体1(Flt-1)、VEGF酪氨酸激酶受体2(KDR)、von Willebrand因子(vWF)、内皮细胞C蛋白受体(EPCR)、E选择素(E-Selectin)、促血管生成素2(Ang-2)的表达水平。采用SPSS24.0软件包对数据进行统计学处理。结果:在直接与间接共培养条件下,Emdogain对MG63及HUVEC细胞增殖的作用具有浓度依赖性。随着emdogain浓度增加,细胞增殖率逐渐下降。50μg/mL浓度的emdogain对MG63及HUVEC细胞增殖抑制作用最为明显。随着emdogain浓度增加,MG63表面ALP和Col-1表达水平逐渐增加;50μg/mL浓度条件下,表达水平最高且与其他组基因表达水平差异显著(P<0.01)。同一emdogain浓度条件下,直接共培养MG63表面ALP及Col-1表达水平均显著高于间接共培养(P<0.01)。除10μg/mL组外,直接共培养条件下,VEGF表达水平均显著高于间接共培养(P<0.01)。50μg/mL组直接共培养的HUVEC表面Flt-1、KDR、vWF、E-selectin基因表达水平显著高于间接共培养及直接共培养的其他各组(P<0.01)。间接共培养条件下,HUVEC表面EPCR及Ang-2基因表达水平显著高于直接共培养(P<0.05)。结论:Emdogain对共培养MG63和HUVEC增殖的作用具有浓度依赖性,50μg/mL可能是emdogain作用的关键浓度。在直接共培养条件下,50μg/mL emdogain抑制MG63及 展开更多
关键词 EMDOGAIN 成骨细胞 内皮细胞 直接共培养 间接共培养 细胞增殖 细胞分化 细胞交联
溶酶体与肾固有细胞病理生理研究进展 预览
5
作者 邹婷 王淑君 +3 位作者 唐皓璇 杨陈 潘庆军 刘华锋 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第2期124-127,共4页
溶酶体是一种富含酸性水解酶的细胞器,是胞内主要的降解工厂,参与物质分泌、质膜修复、细胞信号传导和能量代谢等过程,其功能异常与多种疾病相关。近年发现,肾固有细胞溶酶体功能障碍参与慢性肾病的发生发展:溶酶体功能障碍可导致足细... 溶酶体是一种富含酸性水解酶的细胞器,是胞内主要的降解工厂,参与物质分泌、质膜修复、细胞信号传导和能量代谢等过程,其功能异常与多种疾病相关。近年发现,肾固有细胞溶酶体功能障碍参与慢性肾病的发生发展:溶酶体功能障碍可导致足细胞自噬受阻,诱发足细胞的转分化和损伤;近端小管上皮细胞溶酶体损伤可通过诱导氧化应激诱导其凋亡;系膜细胞溶酶体损伤可导致其Ⅰ型胶原蛋白降解减少;溶酶体组织蛋白酶-S及α-半乳糖苷酶-A表达异常与肾内皮细胞功能障碍密切相关。综上,溶酶体功能障碍与肾固有细胞的病理生理过程密切相关,阐明溶酶体在肾固有细胞的作用,有望为明确慢性肾病肾固有细胞的损伤机制提供新思路。 展开更多
关键词 溶酶体 足细胞 近端小管上皮细胞 系膜细胞 内皮细胞 病理生理
在线阅读 下载PDF
DSA对NK细胞介导ADCC效应中血管内皮细胞损伤的影响
6
作者 闫旭丽 苏丽萍 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期580-584,共5页
目的:探讨抗供者特异性抗体(DSA)在自然杀伤细胞(NK)介导抗体依赖细胞介导的细胞毒效应(ADCC)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤作用。方法:收集10名健康供者为山西医科大学附属肿瘤医院血液科确诊为AML拟行allo-HSCT的患者提供的外周静脉... 目的:探讨抗供者特异性抗体(DSA)在自然杀伤细胞(NK)介导抗体依赖细胞介导的细胞毒效应(ADCC)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤作用。方法:收集10名健康供者为山西医科大学附属肿瘤医院血液科确诊为AML拟行allo-HSCT的患者提供的外周静脉血,并分离提取外周血NK细胞为效应细胞。选取培养至4-6代HUVEC与DSA共培养,将结合DSA的HUVEC作为靶细胞(CDH组),未结合DSA的HUVEC作为阴性对照(UDH组);将效应细胞与靶细胞共培养后通过流式细胞仪检测细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)表达,应用MTT法检测HUVEC细胞活性,间接反映DSA介导ADCC效应对内皮细胞损伤作用的强弱。结果:随着效靶比增加,HUVEC细胞活性降低,IFN-γ表达水平增高,在同一效靶比(1∶1、10∶1、20∶1)下,CDH组HUVEC细胞活性明显低于UDH组,IFN-γ表达水平明显高于UDH组;在效靶比为1∶1时,随着DSA浓度提高,CDH组HUVEC细胞OD值渐降低,IFN-γ表达水平增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:DSA可通过NK细胞介导的ADCC效应损伤血管内皮细胞。 展开更多
关键词 抗供者特异性抗体 NK细胞 内皮细胞 单个核细胞 抗体依赖细胞介导的细胞毒效应 造血干细胞移植
Perioperative topical ascorbic acid for the prevention of phacoemulsification-related corneal endothelial damage: Two case reports and review of literature 预览
7
作者 Chia-Yi Lee Hung-Ta Chen +5 位作者 Yi-Jen Hsueh Hung-Chi Chen Chieh-Cheng Huang Yaa-Jyuhn James Meir Chao-Min Cheng Wei-Chi Wu 《世界临床病例杂志》 2019年第5期642-649,共8页
BACKGROUND The current case report describes successful phacoemulsification with the aid of perioperative topical ascorbic acid (AA) in two patients with corneal endothelial disorders to prevent postoperative corneal ... BACKGROUND The current case report describes successful phacoemulsification with the aid of perioperative topical ascorbic acid (AA) in two patients with corneal endothelial disorders to prevent postoperative corneal endothelial decompensation. CASE SUMMARY Two eyes of two patients underwent phacoemulsification with pre-existing corneal endothelial disorders including Fuchs corneal endothelial dystrophy (Patient 1) and endotheliitis (Patient 2). Topical AA was applied to both patients at least one month before and after with a frequency of four times per day. After the surgery, both eyes improved best-corrected visual acuity (BCVA) and there was limited human corneal endothelial cell loss without signs of corneal endothelial decompensation, such as deteriorated BCVA or persistent corneal edema during the follow-up of at least two years.CONCLUSION Perioperative administration of topical AA may be an alternative therapy to the triple procedure in patients expecting to undergo cataract surgery. 展开更多
关键词 Ascorbic acid Fuchs CORNEAL ENDOTHELIAL DYSTROPHY Endotheliitis Human CORNEAL ENDOTHELIAL cell PHACOEMULSIFICATION Case report
在线阅读 免费下载
治疗颈性眩晕的细胞生物力学效应的研究
8
作者 肖兴 王金岭 +3 位作者 邱培 陈学明 马义 范志勇 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期1767-1775,共9页
通过培养人血管内皮细胞株(CRL-1730)来建立颈性眩晕血瘀证患者血清诱导的细胞损伤模型,对细胞进行形态学鉴定后,实施体外压力刺激,建立对细胞的力学加载模型,同时用丹参酮ⅡA对细胞模型干预进行对比研究,检测细胞外液NO、ET,游离钙浓... 通过培养人血管内皮细胞株(CRL-1730)来建立颈性眩晕血瘀证患者血清诱导的细胞损伤模型,对细胞进行形态学鉴定后,实施体外压力刺激,建立对细胞的力学加载模型,同时用丹参酮ⅡA对细胞模型干预进行对比研究,检测细胞外液NO、ET,游离钙浓度、内皮损伤标志物(血栓调节蛋白)含量变化。实验表明:与颈性眩晕血瘀对照组相比,该组压力组与加药组细胞形态变化不甚明显,且细胞活性、细胞内钙离子浓度、NO、ET含量比值及内皮损伤标志物含量差异具有统计学意义(p<0.01);颈性眩晕血瘀低压组与颈性眩晕血瘀高压组相比,低压力刺激干预在减少细胞损伤标志物的含量方面效果更佳,证实对血管内皮细胞的损伤起一定的保护作用,效果甚至优于药物组。 展开更多
关键词 细胞力学 内皮细胞 颈性眩晕 血瘀证 丹参酮ⅡA
Overexpression of steroid receptor coactivators alleviates hyperglycemia-induced endothelial cell injury in rats through activating the PI3K/Akt pathway
9
作者 Xiao-juan Quan Chun-lian Liang +2 位作者 Ming-zhu Sun Lin Zhang Xiu-li Li 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第5期648-657,共10页
Hyperglycemia is a major factor in vascular endothelial injury that finally leads to a cardiovascular event. Steroid receptor coactivators (SRCs) are a group of non-DNA binding proteins that induce structural changes ... Hyperglycemia is a major factor in vascular endothelial injury that finally leads to a cardiovascular event. Steroid receptor coactivators (SRCs) are a group of non-DNA binding proteins that induce structural changes in steroid receptors (nuclear receptors) critical for transcriptional activation. SRCs, namely, SRC-1, SRC-2, and SRC-3, are implicated in the regulation of vascular homeostasis. In this study we investigate the role of SRCs in hyperglycemia-induced endothelial injury. Aortic endothelial cells were prepared from normal and diabetic rats, respectively. Diabetic rats were prepared by injection of streptozotocin (50 mg/kg, i.p.). The expression levels of SRC-1 and SRC-3 were signi?cantly decreased in endothelial cells from the diabetic rats. Similar phenomenon was also observed in aortic endothelial cells from the normal rats treated with a high glucose (25 mM) for 4 h or 8 h. The expression levels of SRC-2 were little affected by hyperglycemia. Overexpression of SRC-1 and SRC-3 in high glucose-treated endothelial cells significantly increased the cell viability, suspended cell senescence, and inhibited cell apoptosis compared with the control cells. We further showed that overexpression of SRC-1 and SRC-3 markedly suppressed endothelial injury through restoring nitric oxide production, upregulating the expression of antioxidant enzymes (SOD, GPX, and CAT), and activating the PI3K/Akt pathway. The beneficial effects of SRC-1 and SRC-3 overexpression were blocked by treatment with the PI3K inhibitor LY294002 (10 mM) or with the Akt inhibitor MK-2206 (100 nM). In conclusion, hyperglycemia decreased SRC-1 and SRC-3 expression levels in rat aortic endothelial cells. SRC-1 and SRC-3 overexpression might protect against endothelial injury via inhibition of oxidative stress and activation of PI3K/Akt pathway. 展开更多
关键词 DIABETICS STREPTOZOTOCIN HYPERGLYCEMIA endothelial cells STEROID receptor coactivators CELL SENESCENCE CELL apoptosis oxidative stress PI3K/Akt pathway LY294002 MK-2206
基于肺微血管内皮细胞而非肺上皮细胞途径阻断PD-L1表达可以减轻小鼠的问接急性肺损伤
10
作者 孙冰珂 李秀华 +6 位作者 郑贵珍 董天操 李玉生 李红强 燕艳丽 白建文 许淑敏 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期37-43,共7页
目的探讨程序性死亡配体-1(PD-L1)在肺微血管内皮细胞或肺上皮细胞的表达及其在小鼠间接急性肺损伤(i-ALI)模型中的作用及机制。方法将80只雄性C57BL/6小鼠随机分为两部分(均n=40),分别观察不同给药途径对PD-L1表达的影响。每部分小鼠... 目的探讨程序性死亡配体-1(PD-L1)在肺微血管内皮细胞或肺上皮细胞的表达及其在小鼠间接急性肺损伤(i-ALI)模型中的作用及机制。方法将80只雄性C57BL/6小鼠随机分为两部分(均n=40),分别观察不同给药途径对PD-L1表达的影响。每部分小鼠按照随机数字表法分为假手术(Sham)组、i-ALI组、i-ALI+小干扰RNA(siRNA)随机序列对照组及i-ALI+含可特异性抑制PD-L1表达碱基对的siRNA(PD-L1siRNA)组,每组10只。采用失血性休克联合盲肠结扎穿孔术(CLP)"二次打击"诱导i-ALI模型;Sham组仅结扎双侧股动脉,不予置管及放血,且仅分离盲肠但不结扎穿孔。i-ALI+PD-L1siRNA组于小鼠休克复苏2h后分别经尾静脉或气道内给予PD-L1siRNA阻断肺微血管内皮细胞或肺上皮细胞PD-L1的表达;i-ALI+siRNA随机序列对照组给予无抑制PD-L1表达效应的siRNA随机序列;Sham组和i-ALI组给予100μL磷酸盐缓冲液(PBS)。CLP术后24h处死小鼠,收集外周血、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF),用流式细胞仪检测PD-L1蛋白表达,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血、肺组织以及BALF中的细胞因子和趋化因子水平,定量检测血浆和BALF中蛋白浓度及肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,光镜下观察肺组织病理学改变。结果①与Sham组相比,i-ALI组肺微血管内皮细胞或肺上皮细胞PD-L1的表达均明显升高〔肺内皮细胞:(27.88±1.53)%比(19.64±1.03)%,肺上皮细胞:(58.70±8.21)%比(29.23±3.94)%,均P<0.05〕。②经尾静脉给予PD-L1siRNA可以抑制肺微血管内皮细胞PD-L1的表达〔与i-ALI组比较:(21.37±0.76)%比(27.88±1.53)%,P<0.05〕;经气道内给予PD-L1siRNA主要抑制肺上皮细胞PD-L1的表达〔与i-ALI组比较:(31.23±4.71)%比(58.70±8.21)%,P<0.05〕。给予siRNA随机序列对i-ALI小鼠肺微血管内皮细胞或肺上皮细胞PD-L1的表达均无影响。③经尾静脉给予PD-L1siRNA抑制肺微血管内皮细胞PD-L1的表达后,BALF/血浆的蛋白比� 展开更多
关键词 急性肺损伤 程序性死亡配体-1 程序性死亡受体-1 内皮细胞 上皮细胞 脓毒症
红景天苷抗动脉粥样硬化机制研究进展
11
作者 张永杰 赵国安 +1 位作者 林飞 闫志刚 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2019年第6期547-552,共6页
动脉粥样硬化(As)是冠心病、脑卒中、外周血管疾病的主要致病原因。如今有多种学说对其发病机制进行阐述,均未阐明具体致病机理。目前临床药物治疗主要以抗血小板聚集、降脂、抗凝及溶栓为主,但对血管内皮的保护却鲜有作用,特异性不佳... 动脉粥样硬化(As)是冠心病、脑卒中、外周血管疾病的主要致病原因。如今有多种学说对其发病机制进行阐述,均未阐明具体致病机理。目前临床药物治疗主要以抗血小板聚集、降脂、抗凝及溶栓为主,但对血管内皮的保护却鲜有作用,特异性不佳。中药红景天苷(SAL)在动物模型实验中具有显著的抗As作用。大量机制研究也证实SAL能明显减轻血管内皮细胞损伤、抑制内皮凋亡、延缓内皮衰老、抑制炎症及应激反应、抗泡沫细胞形成并抑制其凋亡的发生、防止血管平滑肌细胞过度增殖、降低血液黏稠度、阻止血栓形成、稳定斑块,从而保护血管系统,抑制As的发生、发展。因此,SAL有望成为阻止As从发生、发展到恶化的整个进程的重要治疗手段。本文综合了近年来SAL干预As的机制研究进展,旨在为进一步的科研和临床应用提供参考价值。 展开更多
关键词 红景天苷 动脉粥样硬化 内皮细胞
脑缺血后周细胞及相关血管生成信号通路的研究进展 预览
12
作者 张荻 徐鸣曙 +2 位作者 张英杰 程爱芳 管华宗 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2019年第5期534-539,共6页
周细胞与内皮细胞、星形胶质细胞以及胞外间隙共同构成血脑屏障(BBB),周细胞与内皮细胞通过各种机制通路参与多种BBB的功能调节,共同维持神经血管单元(NVU)的稳定。NVU的损伤与修复涉及诸多分子水平的信号传递。血管生成主要是内皮细胞... 周细胞与内皮细胞、星形胶质细胞以及胞外间隙共同构成血脑屏障(BBB),周细胞与内皮细胞通过各种机制通路参与多种BBB的功能调节,共同维持神经血管单元(NVU)的稳定。NVU的损伤与修复涉及诸多分子水平的信号传递。血管生成主要是内皮细胞的发生成熟和周细胞的支持黏附过程。本文主要就目前NVU缺血损伤后周细胞与内皮细胞相关的血管生成信号通路研究进行综述。 展开更多
关键词 脑缺血 周细胞 内皮细胞 血管生成 神经血管单元
在线阅读 下载PDF
hCD47诱导人巨噬细胞对猪内皮细胞的免疫耐受 预览
13
作者 胡文宝 潘登科 +2 位作者 DavidK.C.Cooper 蔡志明 牟丽莎 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期165-170,共6页
目的探讨人CD47(hCD47)在诱导人巨噬细胞对猪内皮细胞免疫耐受中的作用。方法将转染了pCDH-hCD47-FLAG质粒的猪髂总动脉内皮细胞(PIEC)设为pCDH-hCD47组;将转染了pCDH-FLAG空载体质粒的PIEC为pCDH组;将转染了hCD47-dN的PIEC设为pCDH-hCD... 目的探讨人CD47(hCD47)在诱导人巨噬细胞对猪内皮细胞免疫耐受中的作用。方法将转染了pCDH-hCD47-FLAG质粒的猪髂总动脉内皮细胞(PIEC)设为pCDH-hCD47组;将转染了pCDH-FLAG空载体质粒的PIEC为pCDH组;将转染了hCD47-dN的PIEC设为pCDH-hCD47-dN组;将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)设为阳性对照组。将细胞分别与人巨噬细胞共培养,检测信号调节蛋白α(SIRPα)的磷酸化情况以及人巨噬细胞对PIEC的杀伤作用。进一步从GT-/-及GT-/-/hCD47基因编辑猪中分离了猪主动脉血管内皮细胞(PAEC),并分析SIRPα的磷酸化情况及人巨噬细胞对PAEC的杀伤作用。结果 pCDH组细胞不能诱导SIRPα的磷酸化,而pCDH-hCD47组细胞与人巨噬细胞共培养10 min后便能够激活SIRPα的磷酸化,且随着共培养时间的延长,SIRPα的磷酸化程度也随之增强。pCDH-hCD47-dN组细胞不能激活SIRPα的磷酸化。人巨噬细胞对p CDH组细胞产生了明显的杀伤作用,p CDH-h CD47组细胞可明显抑制人巨噬细胞的杀伤作用(P<0.05),而pCDH-hCD47-dN组细胞则不能抑制人巨噬细胞的杀伤作用。GT-/--PAEC与人巨噬细胞共培养后,不能激活SIRPα的磷酸化;而GT-/-/hCD47-PAEC与人巨噬细胞共培养后则明显激活了SIRPα的磷酸化。人巨噬细胞对GT-/--PAEC产生了明显的杀伤作用,GT-/-/hCD47-PAEC可明显抑制人巨噬细胞的杀伤作用(P<0.05)。结论在猪内皮细胞中表达hCD47可以通过激活SIRPα的磷酸化抑制人巨噬细胞对内皮细胞的杀伤作用。 展开更多
关键词 异种移植 CD47 信号调节蛋白α 人巨噬细胞 内皮细胞 磷酸化 免疫排斥反应
在线阅读 下载PDF
Potential therapeutic molecular targets for blood-brain barrier disruption after subarachnoid hemorrhage 预览
14
作者 Hideki Kanamaru Hidenori Suzuki 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第7期1138-1143,共6页
Aneurysmal subarachnoid hemorrhage remains serious hemorrhagic stroke with high morbidities and mortalities.Aneurysm rupture causes arterial bleeding-induced mechanical brain tissue injuries and elevated intracranial ... Aneurysmal subarachnoid hemorrhage remains serious hemorrhagic stroke with high morbidities and mortalities.Aneurysm rupture causes arterial bleeding-induced mechanical brain tissue injuries and elevated intracranial pressure,followed by global cerebral ischemia.Post-subarachnoid hemorrhage ischemia,tissue injuries as well as extravasated blood components and the breakdown products activate microglia,astrocytes and Toll-like receptor 4,and disrupt blood-brain barrier associated with the induction of many inflammatory and other cascades.Once blood-brain barrier is disrupted,brain tissues are directly exposed to harmful blood contents and immune cells,which aggravate brain injuries furthermore.Blood-brain barrier disruption after subarachnoid hemorrhage may be developed by a variety of mechanisms including endothelial cell apoptosis and disruption of tight junction proteins.Many molecules and pathways have been reported to disrupt the blood-brain barrier after subarachnoid hemorrhage,but the exact mechanisms remain unclear.Multiple independent and/or interconnected signaling pathways may be involved in blood-brain barrier disruption after subarachnoid hemorrhage.This review provides recent understandings of the mechanisms and the potential therapeutic targets of blood-brain barrier disruption after subarachnoid hemorrhage. 展开更多
关键词 blood-brain barrier early brain injury ENDOTHELIAL cell SUBARACHNOID HEMORRHAGE TIGHT junction inflammation matricellular protein TOLL-LIKE receptor 4 TLR4
在线阅读 下载PDF
超声联合微泡对内皮细胞一氧化氮合酶磷酸化程度的影响
15
作者 吴玉鹏 李岩峰 马逸 《生物医学工程与临床》 CAS 2019年第1期14-18,共5页
目的探索超声联合微泡对内皮细胞一氧化氮合酶(e NOS)磷酸化程度的影响。方法将人脐静脉内皮细胞分为3组(对照组、单纯超声组、超声微泡组),超声微泡组给予超声(频率1 MHz,输出功率100 k Pa,占空比20%)联合微泡(500μL)刺激2 min,单纯... 目的探索超声联合微泡对内皮细胞一氧化氮合酶(e NOS)磷酸化程度的影响。方法将人脐静脉内皮细胞分为3组(对照组、单纯超声组、超声微泡组),超声微泡组给予超声(频率1 MHz,输出功率100 k Pa,占空比20%)联合微泡(500μL)刺激2 min,单纯超声组给予单纯超声(频率1 MHz,输出功率100 kPa,占空比20%)刺激2 min,对照组无任何干预。应用Western blot方法检测磷酸化一氧化氮合酶(S1177)[p-eNOS(S1177)]和总e NOS表达、4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色检测细胞核数目及台盼蓝染色检测3组细胞存活率。结果3组总e NOS相对表达量分别为1.00±0.09、1.00±0.11、0.99±0.02,差异无统计学意义(P>0.05)。3组p-eNOS(S1177)相对表达量分别为0.41±0.10、0.49±0.08、0.98±0.05,与对照组和单纯超声组比较,超声微泡组p-eNOS(S1177)表达水平显著升高(P<0.05)。p-eNOS(S1177)与总e NOS的比值亦显著升高(P<0.05)。而3组细胞存活率、细胞核数量及细胞核形态未见明显差异(P>0.05)。结论超声联合微泡可以促进e NOS磷酸化、p-eNOS(S1177)表达增加,并且不会对内皮细胞的存活产生影响;为临床应用超声联合微泡治疗微血管阻塞提供了理论基础,也为心血管疾病的治疗提供一个新思路。 展开更多
关键词 超声 微泡 内皮细胞 一氧化氮合酶 磷酸化
晚期糖基化终末产物对内皮细胞衰老及内皮屏障功能的影响
16
作者 程冕 严金华 +4 位作者 阮磊 翟茂才 黄毅 张乐 张存泰 《中华老年医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期362-366,共5页
目的探讨晚期糖基化终末产物(AEGs)对内皮细胞衰老以及内皮屏障功能的影响和作用机制。 方法体外分离和培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),随机分为3组,分别为空白对照组(无干预)、牛血清白蛋白(BSA)对照组(BSA干预72h)、AGEs组(AGEs干预72... 目的探讨晚期糖基化终末产物(AEGs)对内皮细胞衰老以及内皮屏障功能的影响和作用机制。 方法体外分离和培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),随机分为3组,分别为空白对照组(无干预)、牛血清白蛋白(BSA)对照组(BSA干预72h)、AGEs组(AGEs干预72h),分别进行β行半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色;实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测各组衰老相关基因p53、p21、p16的表达;2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐法(DCFH-DA)测定细胞内活性氧;细胞电阻计测量各组的跨内皮细胞电阻(TER);蛋白免疫印迹法检测肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、磷酸化肌球蛋白轻链(p-MLC)和肌球蛋白轻链(MLC)的表达。 结果与空白对照组(7.81±0.35)%、BSA对照组(7.64±0.91)%相比,AGEs干预HUVECs引起SA-ECs轻链染色阳性率明显增加(67.30±0.75)%(P<0.01),以及衰老相关基因p53、p21、p16的表达量增加(P<0.05)。空白对照组(48.0±6.3)Ω·cm^2与BSA对照组(42.0±7.8)Ω·cm^2TER比较差异无统计学意义(P>0.05),而AEGs组TER(27.0±4.2)Ω·cm^2降低,与空白对照组和BSA对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。空白对照组(38.36±8.55)%与BSA对照组(41.67±6.93)%活性氧生成比较差异无统计学意义(P>0.05),而AEGs组(69.31±8.47)%活性氧生成增加(P<0.05),同时AEGs组的MLCK表达与p-MLC/MLC明显增加(P<0.05)。 结论AGEs通过促进活性氧生成和氧化应激,以及调节MLCK信号通路影响内皮细胞衰老和内皮屏障功能障碍。 展开更多
关键词 糖基化终末产物 高级 内皮细胞 衰老
剪切应力强度对内皮细胞Piezo1表达的影响 预览
17
作者 赵一蔚 任培乐 +2 位作者 于凤旭 代红燕 聂永梅 《中国医学物理学杂志》 CSCD 2019年第4期474-478,共5页
目的:探究不同强度(0、2.37、4.14、7.11、9.47、14.21、17.76 dyne/cm2)剪切应力对血管内皮细胞Piezo1表达的影响。方法:选取人脐静脉内皮细胞株EA.hy926进行常规体外培养,使用平行板流槽加载不同强度剪切应力,分别采用实时荧光定量PCR... 目的:探究不同强度(0、2.37、4.14、7.11、9.47、14.21、17.76 dyne/cm2)剪切应力对血管内皮细胞Piezo1表达的影响。方法:选取人脐静脉内皮细胞株EA.hy926进行常规体外培养,使用平行板流槽加载不同强度剪切应力,分别采用实时荧光定量PCR及Western-blot方法从基因水平和蛋白水平检测Piezo1表达情况。结果:剪切应力强度影响Piezo1的表达,加载剪切应力为4.14 dyne/cm2时,Piezo1 mRNA和蛋白表达与静止状态相比均显著减少(P<0.05)。结论:剪切应力影响内皮细胞中Piezo1改变,且强度为4.14 dyne/cm2时最为明显,提示Piezo1可能参与低剪切应力诱导的动脉粥样硬化过程。 展开更多
关键词 剪切应力 Piezo1 内皮细胞 动脉粥样硬化
在线阅读 免费下载
Propofol attenuates high glucose-induced P66shc expression in human umbilical vein endothelial cells through Sirt1
18
作者 Jing Wang Jie Qi +5 位作者 Qichao Wu Hui Jiang Yuehao Yin Yan Huanx Yanjun Zhao Minmin Zhu 《生物化学与生物物理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第2期197-203,共7页
Perioperative hyperglycemia is a common metabolic disorder in clinic settings.Hyperglycemia leads to endothelial inflammation,endothelial cell apoptosis,and dysfunction,thus resulting in endothelial injury.Propofol(2,... Perioperative hyperglycemia is a common metabolic disorder in clinic settings.Hyperglycemia leads to endothelial inflammation,endothelial cell apoptosis,and dysfunction,thus resulting in endothelial injury.Propofol(2,6-diisopropylphenol)is a widely used intravenous anesthetic in clinic settings.Our previous study indicated that propofol inhibits mitochondrial reactive oxygen species(ROS)production via down-regulation of phosphatase A2(PP2A)expression,inhibition of Ser36-p66shc dephosphorylation and mitochondrial translocation,thus improving high glucose-induced endothelial injury.The expression of p66shc was inhibited by propofol in hyperglycemic human umbilical vein endothelial cells(HUVECs).However,the mechanism by which propofol inhibits p66shc expression in hyperglycemic HUVECs is still obscure.In the present study,we mainly examined how propofol inhibited high glucose-induced p66shc expression in HUVECs.Compared with 5 mM glucose treatment,high glucose increased p66shc expression and decreased sirt1 expression,which was inhibited by propofol treatment.Moreover,EX527(a sirt1 inhibitor)reversed the effect of propofol against high glucose-induced p66shc expression.However,EX527 did not reverse the effects of propofol against high glucose-induced ROS accumulation,endothelial inflammation,and apoptosis.Furthermore,when cells were incubated with propofol,EX527,and FTY720(a PP2A activator)simultaneously,the effects of propofol against high glucose-induced ROS accumulation,inflammation,and apoptosis were reversed.Our results suggested that propofol inhibited high glucose-induced p66shc expression via upregulation of sirt1 expression in hyperglycemic HUVECs.Moreover,propofol protects against high glucose-mediated ROS accumulation and endothelial injury via both inhibition of p66shc expression and dephosphorylation of Ser36-p66shc. 展开更多
关键词 high glucose PROPOFOL P66SHC SIRT1 human UMBILICAL VEIN ENDOTHELIAL cell
茶与咖啡源性水溶性多酚的HUVEC细胞内抗氧化活性实验
19
作者 彭子殷 杨鑫 +2 位作者 张煜珅 纪奇峰 王伟 《心脏杂志》 CAS 2019年第2期139-143,共5页
目的探讨茶叶和咖啡在常饮方式下水溶性多酚对细胞氧化损伤可能的保护和修护作用。方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)、胃黏膜GES-1和胃癌SGC7901细胞的H2O2损伤细胞氧化应激模型,二氯荧光素二乙酸酯探针(DCFH-DA)实验检测细胞内活性氧簇... 目的探讨茶叶和咖啡在常饮方式下水溶性多酚对细胞氧化损伤可能的保护和修护作用。方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)、胃黏膜GES-1和胃癌SGC7901细胞的H2O2损伤细胞氧化应激模型,二氯荧光素二乙酸酯探针(DCFH-DA)实验检测细胞内活性氧簇(ROS)的水平,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞活力,每种细胞设阴性对照组和3种茶叶两种咖啡水溶性多酚的3个浓度梯度组,评价多酚提取物对细胞氧化损伤的保护和修护作用。结果测试的3种茶叶和两种咖啡均具有HUVEC细胞内的抗ROS生成与抗细胞氧化损伤能力,活性随着浓度的增加而增强(P<0.01)。绿茶的抗氧化性能最强,其次是两种咖啡,最后是红茶与黑茶。此种细胞内抗氧化活性在GES-1和SGC7901细胞中得到重复;5种多酚类饮料均不具备修复氧化损伤细胞的能力。结论茶和咖啡的水溶性抗氧化成分可以有效进入血管内皮和胃黏膜上皮细胞,发挥清除ROS和抗细胞氧化的能力,但对于已经氧化损伤的细胞不具备修复能力。 展开更多
关键词 氧化应激 茶叶 咖啡 抗氧化 内皮细胞
体外膜肺氧合期间机体免疫系统变化的研究进展 预览
20
作者 张巧妮 吉冰洋 《中国体外循环杂志》 2019年第1期54-56,60共4页
体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)是一项为严重心肺功能不全的患者提供短期生命支持的技术,能部分代替心脏的泵血功能及肺的氧合功能,等待器官功能恢复,或提供桥接治疗[1]。
关键词 体外膜肺氧合 免疫反应 炎性反应 补体系统 细胞因子 吞噬细胞 内皮细胞 凝血系统 接触系统
在线阅读 免费下载
上一页 1 2 250 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈