期刊文献+
共找到1篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
Gli-1信号通路对TGF-β1诱导的人胃癌细胞上皮间质转化和侵袭的影响 预览
1
作者 赵伟锋 陈雪姣 +4 位作者 付蕾 胡金龙 卢创新 仓顺东 王朝杰 《现代肿瘤医学》 CAS 2018年第22期3530-3535,共6页
目的:探讨核转录因子神经胶质瘤关联癌基因同源物1(glioma associated oncogene homolog 1,Gli-1)对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的人胃癌SGC-7901细胞发生上皮间质转化(epithelial-mesenchymal... 目的:探讨核转录因子神经胶质瘤关联癌基因同源物1(glioma associated oncogene homolog 1,Gli-1)对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的人胃癌SGC-7901细胞发生上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用机制。方法:体外采用10 ng/ml TGF-β1对胃癌SGC-7901细胞进行处理,使用倒置显微镜观察细胞形态变化,RT-PCR和Western blot检测EMT上皮表型蛋白E-cadherin和间质表型蛋白Vimentin的表达水平; Transwell细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力变化,检测TGF-β1对SGC-7901细胞发生EMT的影响;同时采用RT-PCR和Western blot检测Gli-1的mRNA和蛋白表达水平。随后进一步采用Gli-1基因特异性阻断剂GANT 61阻断Gli-1表达,并使用TGF-β1(10 ng/ml)对SGC-7901细胞进行处理,RT-PCR和Western blot检测Gli-1、E-cadherin和Vimentin mRNA及其蛋白表达水平的改变,并使用Transwell细胞侵袭实验检测阻断Gli-1对SGC-7901细胞侵袭能力的影响。结果:TGF-β1可以诱导人胃癌SGC-7901细胞发生上皮间质转化并促进细胞侵袭。TGF-β1可以在mRNA和蛋白水平下调上皮表型蛋白E-cadherin的表达、提高Gli-1和间质表型蛋白Vimentin的表达。TGF-β1可以明显提高SGC-7901细胞侵袭,而阻断Gli-1后可以抑制TGF-β1诱导的人胃癌SGC-7901细胞上皮间质转化和细胞侵袭。结论:胃癌SGC-7901细胞中Gli-1可能参与TGF-β1介导的EMT的发生,Gli-1可能作为胃癌基因治疗中的有效靶点发挥作用。 展开更多
关键词 胃癌 转化生长因子-β1 核转录因子神经胶质瘤关联癌基因同源物1 上皮间质转化 侵袭
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈