钙敏感受体在胰岛素抵抗状态下肾动脉平滑肌细胞增殖和迁移中的作用 认领

1

作者 李光伟 李波 +3 位作者 金莉 邱丽萍 张亚珍 吴淑琴 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2021年第1期62-68,共7页

目的探讨钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)在胰岛素抵抗状态下肾动脉平滑肌细胞(renal artery smooth muscle cell,RAMSC)增殖和迁移中的作用及机制。方法将对数生长期的RASMC随机分为:对照组、单纯模型组、模型+GdCl 3(CaSR... 目的探讨钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)在胰岛素抵抗状态下肾动脉平滑肌细胞(renal artery smooth muscle cell,RAMSC)增殖和迁移中的作用及机制。方法将对数生长期的RASMC随机分为:对照组、单纯模型组、模型+GdCl 3(CaSR激动剂)组、模型+NPS2143(CaSR抑制剂)组。应用α平滑肌肌动蛋白免疫组化染色鉴定RAMSC;Western blot检测CaSR、PCNA及MMP-2蛋白的表达;采用流式细胞术检测细胞增殖周期变化;应用Transwell小室法检测细胞迁移能力;应用ELISA法检测MMP-2蛋白的含量;应用激光共聚焦扫面显微镜技术检测细胞中钙离子浓度的变化。结果与对照组比较,模型组RAMSC CaSR蛋白表达增多,PCNA及细胞增殖指数增加,细胞穿膜数量及MMP-2表达增多,同时细胞内钙离子浓度升高。GdCl 3及NPS2143分别上调和下调胰岛素抵抗引起的上述作用。结论胰岛素抵抗活化的CaSR能够促进大鼠RASMC的增殖与迁移过程,细胞内钙离子在其中发挥重要作用。 展开更多

关键词 钙敏感受体 肾动脉平滑肌细胞 高糖 高胰岛素 增殖 迁移

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高糖、高胰岛素对乳腺癌MCF-7细胞脂肪酸合成酶表达的影响及二甲双胍的干预探讨 认领

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作者 陈迪 彭伟强 黄宇康 《中国医药科学》 2017年第24期187-189,206共4页

目的 分析高糖、高胰岛素对乳腺癌MCF-7细胞脂肪酸合成酶表达的影响及二甲双胍的干预效果。方法 选择2009年5月~2015年5月在我院接受治疗的乳腺癌合并糖尿病患者78例,经病理活检、培育、检测后,分析检测结果。结果 在高糖及高胰岛素状态... 目的 分析高糖、高胰岛素对乳腺癌MCF-7细胞脂肪酸合成酶表达的影响及二甲双胍的干预效果。方法 选择2009年5月~2015年5月在我院接受治疗的乳腺癌合并糖尿病患者78例,经病理活检、培育、检测后,分析检测结果。结果 在高糖及高胰岛素状态下,MCF细胞脂肪酸合成酶在观察组体内的表达情况明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;经不同浓度培养观察组患者癌性病灶组织后,当浸入浓度20mmol/L的乳腺癌组织至少72h时,MCF-7的G1时期表达情况升高,而S及G2期表达情况则下降。结论 在高糖及高胰岛素状态下,乳腺癌患者MCF-7细胞中存在的AMPK减少表达,G1期细胞减少,而二甲双胍可促使此状态下的AMPK增加表达,而且细胞成长过程暂停于G1期。 展开更多

关键词 高糖 高胰岛素 二甲双胍 糖尿病 乳腺癌 MCF

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替米沙坦改善高糖高胰岛素诱导的心肌成纤维细胞增殖及其机制 认领

3

作者 李敏 刘蕾 +3 位作者 张恒 成思 尹涵 田刚 《心脏杂志》 CAS 2016年第4期380-383,389共5页

目的研究替米沙坦对高糖高胰岛素共同诱导的心肌成纤维细胞增殖的影响及其机制。方法培养Spargue Dawley（SD）大鼠乳鼠心肌成纤维细胞，随机分为对照组（5.5 mmol/L葡萄糖）、高糖高胰岛素组（25 mmol/L葡萄糖＋1×10-7 mol/L胰岛... 目的研究替米沙坦对高糖高胰岛素共同诱导的心肌成纤维细胞增殖的影响及其机制。方法培养Spargue Dawley（SD）大鼠乳鼠心肌成纤维细胞，随机分为对照组（5.5 mmol/L葡萄糖）、高糖高胰岛素组（25 mmol/L葡萄糖＋1×10-7 mol/L胰岛素）、细胞外调节蛋白激酶（ERK）抑制剂组（高糖高胰岛素＋10 μmol/L PD98059）和替米沙坦组（高糖高胰岛素＋10 μmol/L替米沙坦），培养48 h后，CCK8法检测细胞增殖；结晶紫染色法测定细胞数量；［3H］thymidine标记法测定细胞DNA合成；流式细胞仪分析细胞周期；ELISA试剂盒测定上清液中血管紧张素（Ang）Ⅱ、醛固酮（ALD）含量；Western blot测定磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）蛋白表达量。结果与对照组相比，高糖高胰岛素组细胞增殖（1.43±0.12 vs. 0.50±0.10）、细胞计数（1.64±0.03 vs. 1.06±0.02）、DNA合成量（26135.47±324.86 vs. 14528.26±267.18）、S＋G2＋M百分比〔（19.33±0.12）% vs.（8.56±0.07）%〕、AngⅡ〔（30.58±7.26） pg/ml vs.（18.26±2.64） pg/ml〕与ALD含量〔（19.62±1.25） pg/ml vs.（12.83±1.29） pg/ml〕及p-ERK1/2蛋白表达量明显升高（P〈0.05）；与高糖高胰岛素组相比，ERK抑制剂组细胞增殖（0.72±0.06 vs. 1.33±0.12）、细胞计数（1.35±0.01 vs. 1.64±0.03）、DNA合成量（18643.76±192.52 vs. 26135.47±324.86）、S＋G2＋M百分比〔（12.84±0.36）% vs.（19.33±0.12）%〕、AngⅡ〔（23.17±5.31） pg/ml vs.（30.58±7.26） pg/ml〕与ALD〔（15.27±1.13） pg/ml vs.（19.62±1.25） pg/ml〕含量及p-ERK1/2蛋白表达量明显降低（P〈0.05）；与高糖高胰岛素组相比，替米沙坦组细胞增殖（0.94±0.05 vs. 1.33±0.12）、细胞计数（1.49±0.02 vs. 1.64±0.03 ）、DNA合成量（21829.35±154.73 vs. 26135.47±324.86）、S＋G2＋M百分比〔（15.13±0.42）% vs.（19.33±0.12）%、AngⅡ〔（26.84±4.36） pg/ml vs.（30.58±7.26） pg/ml〕与ALD〔（17.81±1.53） pg/ml 展开更多

关键词 替米沙坦 高糖高胰岛素 心肌成纤维细胞 增殖 机制

黄芪甲苷对高胰岛素诱导人肾小球系膜细胞损伤的保护作用及机制研究 认领 被引量：2

4

作者 李贵平 李维祖 +1 位作者 段文婷 李卫平 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第11期1629-1633,共5页

目的研究黄芪甲苷（As-IV）对高胰岛素诱导人肾小球系膜细胞（HMCs）损伤的保护作用及其机制。方法以HMCs为研究对象,用MTT法检测不同浓度胰岛素作用不同时间后对HMCs增殖的影响,筛选胰岛素的量效与时效关系;实验设正常组、高胰岛素（64... 目的研究黄芪甲苷（As-IV）对高胰岛素诱导人肾小球系膜细胞（HMCs）损伤的保护作用及其机制。方法以HMCs为研究对象,用MTT法检测不同浓度胰岛素作用不同时间后对HMCs增殖的影响,筛选胰岛素的量效与时效关系;实验设正常组、高胰岛素（64 nmol/L）组、二碘苯（DPI 10μmol/L）组、抗氧化剂Tempol（100μmol/L）组、PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002（10μmol/L）组与黄芪甲苷（As-Ⅳ25、50、100μmol/L）组。培养48 h后,MTT法检测HMCs的细胞增殖状况,DCFH-DA法测定细胞内活性氧（ROS）含量,Western blot法检测NADPH氧化酶4（NOX4）、磷酸化蛋白激酶B（p-PKB）（又称p-Akt）、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-m TOR）蛋白表达的变化。结果随着浓度增加与作用时间延长,胰岛素对HMCs增殖有促进作用且有量效与时效关系;与高胰岛素组比较,DPI组、Tempol组、LY294002组与As-IV 25、50、100μmol/L组均能有效抑制高胰岛素诱导的细胞增殖,减少细胞内ROS含量,降低NOX4、p-Akt、pm TOR蛋白的高表达（P〈0.05,P〈0.01）。结论胰岛素呈时间和浓度依赖性促HMCs细胞增殖;As-IV对高胰岛素诱导的HMCs有保护作用,其作用机制可能与抑制HMCs的过度增殖,减少细胞内ROS生成,降低NOX4、p-Akt、p-m TOR蛋白高表达有关。 展开更多

关键词 高胰岛素 人肾小球系膜细胞 黄芪甲苷 活性氧 磷酸化蛋白激酶B 磷酸化哺乳动物雷帕雷素靶蛋白

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外源性硫化氢对胰岛素抵抗脂肪细胞葡萄糖转运体4表达的影响 认领 被引量：1

5

作者 杨非柯 刘竟芳 +2 位作者 陈伟 何新平 卢桂静 《中国心血管杂志》 2014年第2期144-148,共5页

目的观察外源性硫化氢（H2S）对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗（IR）的影响，并探讨其机制。方法用高糖高胰岛素培养3T3-L1脂肪细胞，建立IR细胞模型，外源性H2S供体NaHs（10-5、10-4和10-3mol／L）处理IR3T3．L1细胞12、24和48h。MTF法检... 目的观察外源性硫化氢（H2S）对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗（IR）的影响，并探讨其机制。方法用高糖高胰岛素培养3T3-L1脂肪细胞，建立IR细胞模型，外源性H2S供体NaHs（10-5、10-4和10-3mol／L）处理IR3T3．L1细胞12、24和48h。MTF法检测细胞活力，葡萄糖氧化酶法检测培养液中的葡萄糖消耗量，2-脱氧-[3H]．D-葡萄糖摄入法检测葡萄糖的摄取。实时定量PCR和Westernblot检测葡萄糖转运体4（Glut4）的表达。结果与对照组比较，IR模型组细胞葡萄糖消耗和摄取量以及Glut4mRNA和蛋白的表达显著降低（均为P〈0．05）。与对照组比较，所有浓度的NariS均未影响细胞活力。与IR模型组比较，NaHS（10-4和10-3mol／L）处理24和48h显著增加细胞葡萄糖消耗和摄取量以及Glut4mRNA和蛋白的表达（均P〈0．05）。结论外源性H2S改善了高糖高胰岛素诱导的脂肪细胞的IR，其机制可能与HS上调Glut4的表达有关。 展开更多

关键词 硫化氢 胰岛素抵抗 高糖 高胰岛素 葡萄糖转运体4型

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高胰岛素对不同糖浓度下视网膜色素上皮细胞活性氧表达的影响 认领 被引量：2

6

作者 施光明 栾洁 《东南大学学报：医学版》 CAS 2014年第5期622-624,共3页

目的：探讨高浓度胰岛素对不同糖浓度下体外培养的视网膜色素上皮（ RPE）细胞活性氧（ ROS）生成的影响。方法：体外培养人RPE（ARPE-19），随机分成空白对照组（葡萄糖5．6 mmol· L-1）、高胰岛素组（葡萄糖5．6 mmol· L-1... 目的：探讨高浓度胰岛素对不同糖浓度下体外培养的视网膜色素上皮（ RPE）细胞活性氧（ ROS）生成的影响。方法：体外培养人RPE（ARPE-19），随机分成空白对照组（葡萄糖5．6 mmol· L-1）、高胰岛素组（葡萄糖5．6 mmol· L-1＋胰岛素104 U· L-1）、高糖组（葡萄糖30 mmol· L-1）、高胰岛素＋高糖组（葡萄糖30 mmol· L-1＋胰岛素104 U· L-1）4组，正常糖（5．6 mmol· L-1）或高糖（30 mmol· L -1）浓度下培养72 h，再按分组给予104 U· L-1胰岛素干预24 h后，以2′，7′-二氯荧光素二乙酸酯（ DCFH-DA）法检测RPE细胞中ROS的表达量。结果：高胰岛素组、高糖组和高胰岛素＋高糖组ROS的产生量均明显多于空白对照组（t＝24．0、4．203、19．562，P＜0．05），高糖联合高胰岛素组RPE细胞ROS表达最高。结论：高浓度胰岛素促进RPE细胞ROS生成增加，可能是临床上胰岛素强化治疗导致糖尿病视网膜病变恶化的原因之一。 展开更多

关键词 高浓度胰岛素 活性氧 视网膜色素上皮细胞

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高糖高胰岛素环境下小檗碱对大鼠胃体环形肌收缩活动的影响 认领 被引量：1

7

作者 王霄 马建红 +1 位作者 郝璋森 赵丁 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期497-500,共4页

目的探讨小檗碱在高糖高胰岛素环境下对大鼠胃体环形肌收缩活动的影响。方法采用张力测定法，在正常、高糖或／和高胰岛素环境下观察小檗碱对三磷酸腺苷（ATP）、卡巴胆碱（CCh）诱导大鼠胃体环形肌收缩反应的影响。结果（1）小檗碱对AT... 目的探讨小檗碱在高糖高胰岛素环境下对大鼠胃体环形肌收缩活动的影响。方法采用张力测定法，在正常、高糖或／和高胰岛素环境下观察小檗碱对三磷酸腺苷（ATP）、卡巴胆碱（CCh）诱导大鼠胃体环形肌收缩反应的影响。结果（1）小檗碱对ATP（3umol·L-1）、CCh（0．3umol·L-1）引起的大鼠胃体环形肌收缩有明显的剂量依赖性抑制作用。（2）高糖（15．6，31．2mmol·L-1）或／和高胰岛素（50～200mU·L-1）环境下，ATP、卡巴胆碱诱导大鼠胃体环形肌收缩活动与正常环境下相比无明显变化（P〉0．05）。（3）高糖（31．2mmol·L-1）或高胰岛素（200mU·L-1）环境下，小檗碱对CCh引起收缩反应的抑制作用明显增强（P〈0．05或P〈0．01），对ATP引起收缩反应的抑制作用显著减弱（P〈0．05）。结论小檗碱明显抑制ATP和CCh引起的大鼠胃体环形肌收缩反应。在高糖高胰岛素环境下，小檗碱对大鼠胃体环形肌收缩活动的影响有所改变，特别是增强了对CCh收缩反应的抑制作用，可能导致糖尿病胃肠功能障碍的进一步加剧。 展开更多

关键词 小檗碱 三磷酸腺苷 卡巴胆碱 胃体环形肌 高糖 高胰岛素 大鼠

葡萄糖和胰岛素对血管内皮细胞中microRNA-21的表达影响 认领 被引量：1

8

作者 刘显庆 姜德谦 +4 位作者 罗玉梅 彭振宇 懂莉妮 嵇利亚 王镇河 《现代生物医学进展》 CAS 2010年第6期1076-1079,共4页

目的：研究miRNA-21和程序性细胞死亡因子4（PDCD4）在不同浓度葡萄糖或胰岛素培养血管内皮细胞中的表达情况，探讨miRNA-21对内皮细胞凋亡功能的影响。方法：用不同浓度D-葡萄糖（5．5、11、22及33mM）和胰岛素（0、1、10、50、100及10... 目的：研究miRNA-21和程序性细胞死亡因子4（PDCD4）在不同浓度葡萄糖或胰岛素培养血管内皮细胞中的表达情况，探讨miRNA-21对内皮细胞凋亡功能的影响。方法：用不同浓度D-葡萄糖（5．5、11、22及33mM）和胰岛素（0、1、10、50、100及1000mm）分别干预人脐静脉内皮细胞（HUVECs），2天后收集细胞用实时荧光定量RT-PCR方法检测细胞中miRNA-21及PDCD4的mRNA表达情况，用蛋白印迹方法检测PDCIM在细胞中的表达变化。结果：与5．5mM葡萄糖对照组相比，高葡萄糖浓度组（11、22及33mM）中HUVECs的miRNA-21随着葡萄糖浓度的增加表达明显降低（p〈0．01）；PDCD4的蛋白表达增加（p〈0．05），但PDCIM的mRNA表达无差异（P〉0．05）。与0nM胰岛素组相比，10、50、100、1000nM胰岛素组细胞中miRNA-21表达下降（p〈0．05），PDCIM的蛋白表达增加（p〈0．01），1000nM组miRNA-21表达降低程度和PDCD4的蛋白表达增加程度最为明显（p〈0．05），但不同浓度胰岛素对PDCD4的mRNA表达无差异（p〉0．05）。1nM胰岛素对HUVECs中miRNA-21表达和PDCD4的蛋白表达无差异（p〉0．05）。结论：高浓度葡萄糖或胰岛素可影响HUVECs中miRNA-21和PDCD4蛋白的表达，miRNA-21与PDCD4相关信号途径调控可能是高糖和高胰岛素影响内皮细胞凋亡的重要机制之一。 展开更多

关键词 MICRORNA-21 程序性细胞死亡因子4 凋亡 血管内皮细胞 葡萄糖 胰岛素

胰岛素抵抗与心肌间质纤维化 认领

9

作者 梁良 丁启龙 《海峡药学》 2009年第5期 5-7,共3页

胰岛素抵抗所致的高血糖症、高胰岛素血症和脂质代谢紊乱通过不同的途径参与了心肌间质纤维化的病变过程。本文综述了在胰岛素抵抗状态下，高血糖、高胰岛素和脂质代谢紊乱导致心肌间质纤维化的可能机制。

关键词 心肌间质纤维化 胰岛素抵抗 高血糖 高胰岛素 脂质代谢紊乱

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缺氧条件下高糖及高胰岛素对Mller细胞VEGF表达的影响 认领 被引量：3

10

作者 宋鄂 王瑜 +3 位作者 王秋利 董宇 鞠胜 毕明超 《眼科研究》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期 1-4,共4页

目的观察缺氧、高糖及高胰岛素对视网膜Muller细胞胞浆内血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法采用组织块悬浮贴壁法原代培养兔视网膜Miiller细胞，于正常和缺氧条件下分别分为对照组、高糖组、高浓度胰岛素组、高糖高浓度胰岛素... 目的观察缺氧、高糖及高胰岛素对视网膜Muller细胞胞浆内血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法采用组织块悬浮贴壁法原代培养兔视网膜Miiller细胞，于正常和缺氧条件下分别分为对照组、高糖组、高浓度胰岛素组、高糖高浓度胰岛素组，通过AO／EB染色法观察不同缺氧时相Mtiller细胞的凋亡情况，免疫细胞化学染色测定各组Mailer细胞胞浆内VEGF的表达。结果免疫细胞化学技术测定结果显示缺氧条件下1、2、3d各实验组与对照组相比VEGF表达量增加差异均有统计学意义（P〈0．05）。缺氧2d、3d各实验组与正常条件下各实验组相比VEGF表达增加，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论缺氧条件下高糖及高胰岛素环境刺激Mtiller细胞VEGF表达作用增强。 展开更多

关键词 Mller细胞 血管内皮生长因子 缺氧 糖尿病视网膜病变 高糖 高胰岛素

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吡格列酮对高糖高胰岛素诱导的心肌成纤维细胞增殖的影响 认领 被引量：1

11

作者 梁科研 王洪新 包品 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期 1246-1249,共4页

目的利用体外培养的乳鼠心肌成纤维细胞，观察噻唑烷二酮（TZD）类药物吡格列酮对高浓度葡萄糖与高浓度胰岛素共同诱导的心肌成纤维细胞增殖的影响，进一步推测TZD类药物对糖尿病并发心肌肥厚的可能作用机制。方法以培养的乳鼠心肌成纤... 目的利用体外培养的乳鼠心肌成纤维细胞，观察噻唑烷二酮（TZD）类药物吡格列酮对高浓度葡萄糖与高浓度胰岛素共同诱导的心肌成纤维细胞增殖的影响，进一步推测TZD类药物对糖尿病并发心肌肥厚的可能作用机制。方法以培养的乳鼠心肌成纤维细胞为模型分组给药后。利用结晶紫染色法测定细胞的数量；利用[3^H]thymidine标记法测定细胞DNA的合成；利用流式细胞仪分析细胞周期。结果吡格列酮可以抑制高糖高胰岛素诱导的心肌成纤维细胞数量、DNA合成及S＋G2＋M期细胞的百分比增加，并呈一定的剂量依赖性。结论吡格列酮能有效抑制高糖高胰岛素诱导的心肌成纤维细胞的增殖，这种作用可能是通过作用于PPARγ来实现的。 展开更多

关键词 吡格列酮 高糖 高胰岛素 成纤维细胞 增殖

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高糖加高胰岛素对心肌成纤维细胞增殖的影响 认领 被引量：1

12

作者 梁科研 王洪新 包品 《锦州医学院学报》 2006年第1期 35-37,共3页

目的 利用体外培养的乳鼠心肌成纤维细胞，观察高浓度葡萄糖加高浓度胰岛素对心肌成纤维细胞增殖的影响，并探讨其可能作用机制。方法 以培养的乳鼠心肌成纤维细胞为模型分组给药后，利用结晶紫染色法观察细胞的增殖情况；利用[^3H]thym... 目的 利用体外培养的乳鼠心肌成纤维细胞，观察高浓度葡萄糖加高浓度胰岛素对心肌成纤维细胞增殖的影响，并探讨其可能作用机制。方法 以培养的乳鼠心肌成纤维细胞为模型分组给药后，利用结晶紫染色法观察细胞的增殖情况；利用[^3H]thymidine标记法测定细胞DNA的合成；利用流式细胞仪分析细胞周期。结果与正常对照组相比，高糖、高胰岛素、高糖加高胰岛素组分别造成了心肌成纤维细胞数目、DNA合成及S＋G2＋M期细胞的百分比增加，（P〈0．01），而高糖加高胰岛素组的各项指标值显著高于其它各组，（P〈0．01）。结论 高糖加高胰岛素具有协同促进心肌成纤维细胞增殖的作用。 展开更多

关键词 高糖 高胰岛素 成纤维细胞 增殖

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吡格列酮对高糖高胰岛素诱导的肥大心肌细胞中CT-1的影响 认领 被引量：2

13

作者 刘建军 李振中 +5 位作者 鞠瑛 李永刚 邵峰 刘真 王怀经 邢子英 《山东大学学报：医学版》 CAS 北大核心 2006年第8期 765-769,共5页

目的：观察心肌营养素-1（CT-1）在高糖高胰岛素诱导的肥大心肌细胞中的表达，以及吡格列酮对其表达的影响。方法：体外培养乳鼠心肌细胞，分组给药后，检测心肌细胞肥大的指标：心肌细胞的表面积（图像分析法）、蛋白含量（考马斯亮蓝... 目的：观察心肌营养素-1（CT-1）在高糖高胰岛素诱导的肥大心肌细胞中的表达，以及吡格列酮对其表达的影响。方法：体外培养乳鼠心肌细胞，分组给药后，检测心肌细胞肥大的指标：心肌细胞的表面积（图像分析法）、蛋白含量（考马斯亮蓝法）、心房利钠因子（ANF）mRNA的表达（RT-PCR法）；同时用半定量RT-PCR检测CT-1mRNA的表达。结果：高糖高胰岛素组心肌细胞表面积、蛋白含量、ANFmRNA表达以及CT-1mRNA水平均升高（P〈0．01），而吡格列酮治疗组降低（P〈0．05）。结论：高糖高胰岛素诱导的肥大心肌中CT-1表达上升，而吡格列酮能抑制其表达，推测CT-1可能参与了高糖高胰岛素所引起的心肌肥大的发生，而吡格列酮抑制心肌肥大的作用可能是通过抑制CT-1介导的。 展开更多

关键词 吡格列酮 高糖 高胰岛素 心肌肥大 心肌营养素-1 大鼠 Wistar

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高糖高胰岛素对去甲肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的影响 认领

14

作者 周庆峰 王洪新 +3 位作者 王怡薇 符丽娟 单丹 刘鹤 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期 305-309,共5页

目的:利用体外培养的乳鼠心肌细胞,观测高浓度胰岛素和高浓度葡萄糖作用下对去甲肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的影响,并探讨其可能作用机制.方法:以培养的乳鼠心肌细胞为模型分组给药后,用显微镜目镜计数心肌细胞搏动的频率;用Lowrys法... 目的:利用体外培养的乳鼠心肌细胞,观测高浓度胰岛素和高浓度葡萄糖作用下对去甲肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的影响,并探讨其可能作用机制.方法:以培养的乳鼠心肌细胞为模型分组给药后,用显微镜目镜计数心肌细胞搏动的频率;用Lowrys法测心肌细胞的蛋白质含量;用消化分离法,利用计算机图象分析系统测心肌细胞的体积;用[3H]leucine标记法测定心肌细胞蛋白的合成.结果:与对照组相比,去甲肾上腺素(NE)组、高糖组、高胰岛素组心肌细胞蛋白含量、体积、蛋白合成均有明显增加,而与高糖加NE组和高糖高胰岛素组相比较,高糖高胰岛素加NE组心肌细胞蛋白含量、体积、蛋白合成增加则更为显著.结论:单纯高浓度胰岛素培养可促进心肌细胞肥大,同时用高糖高胰岛素联合培养,可使去甲肾上腺素诱导的心肌细胞肥大作用进一步增强. 展开更多

关键词 高糖 高胰岛素 肥大 胰岛素抵抗

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吡格列酮对高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大的影响 认领 被引量：8

15

作者 周庆峰 王洪新 +2 位作者 王怡薇 单丹 符丽娟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第7期 818-821,共4页

目的 利用体外培养的乳鼠心肌细胞，观察吡格列酮对高浓度葡萄糖与高浓度胰岛素共同诱导的肥大心肌细胞的影响，进一步推测吡格列酮对糖尿病并发心肌肥大的可能作用及作用机制。方法 以培养的乳鼠心肌细胞为模型分组给药后，用Lowrys法... 目的 利用体外培养的乳鼠心肌细胞，观察吡格列酮对高浓度葡萄糖与高浓度胰岛素共同诱导的肥大心肌细胞的影响，进一步推测吡格列酮对糖尿病并发心肌肥大的可能作用及作用机制。方法 以培养的乳鼠心肌细胞为模型分组给药后，用Lowrys法测心肌细胞的蛋白质含量；用[^3H]leucine标记法测定心肌细胞蛋白的合成；利用计算机图像分析系统测心肌细胞的体积；用显微镜目镜计数心肌细胞搏动的频率。结果 10μmol·L^-1浓度的吡格列酮在对高糖高胰岛素诱导的肥大心肌细胞的蛋白含量、蛋白合成及体积均有显著的抑制作用。其抑制肥大的效果比维拉帕米更为明显；同时观察到吡格列酮同维拉帕米一样有抑制心肌细胞搏动的作用。结论 吡格列酮能有效抑制高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大。这种作用可能是通过作用于PPARγ／来实现的。 展开更多

关键词 吡格列酮 高糖 高胰岛素 心肌细胞肥大

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血清胰岛素与慢性肾脏病的相关研究及其应用价值 认领 被引量：1

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作者 肖传宇 王宁 +3 位作者 王小艳 付小曼 陶锋 谢强 《现代检验医学杂志》 CAS 2017年第1期109-112,共4页

目的研究慢性肾脏病患者血清胰岛素水平变化及临床意义。方法以400例健康体检人员作为对照组，根据相应的病因将800例慢性肾脏病患者分为糖尿病肾病慢性肾衰竭组（425例）与非糖尿病肾病慢性肾衰竭组（375例），将糖尿病肾病慢性肾衰竭... 目的研究慢性肾脏病患者血清胰岛素水平变化及临床意义。方法以400例健康体检人员作为对照组，根据相应的病因将800例慢性肾脏病患者分为糖尿病肾病慢性肾衰竭组（425例）与非糖尿病肾病慢性肾衰竭组（375例），将糖尿病肾病慢性肾衰竭组分为1型糖尿病（105例）、2型糖尿病（135例）、妊娠期糖尿病（95例）、特殊糖尿病（90例），收集研究对象相关临床资料，测定尿素（Urea）、血肌酐（SCr）、空腹血糖（FPG）及空腹胰岛素（FIns），计算胰岛素敏感指数（ISI）和肾小球滤过率（GFR），处理分析数据。结果慢性肾脏病患者的Urea，Scr，FPG和FIns均显著高于正常健康人对照组（t=36．788，35．612，137．216，9．294，P值均为0．000）。三组研究对象的年龄、性别和BMI差异均不具有统计学意义（F=1，363，P=0．256；F=1．577，P=0．454；F=1．641，P=0．194）。比较不同类型糖尿病的慢性肾脏病患者，FIns较高和ISI较小的研究对象，GFR同样较小，各组间差异均具有统计学意义（F=12．01，P=0．000；F=3．891，P=0．009；F=3．774，P=0．011）。结论慢性肾脏病患者与血清胰岛素水平密切相关，检测患者的血清胰岛素水平能够更准确地把握疾病发展，预测治疗效果和预后情况。 展开更多

关键词 慢性肾脏病 糖尿病 高胰岛素血症 胰岛素抵抗 肾小球滤过率 胰岛素敏感指数

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先天高胰岛素性低血糖症药学监护 认领

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作者 刘莹 吴迪 +3 位作者 巩纯秀 王晓玲 谷奕 刘敏 《实用药物与临床》 CAS 2016年第12期1539-1544,共6页

目的探讨先天高胰岛素性低血糖症患儿的药学监护。方法 1例先天高胰岛素性低血糖症患儿服用二氮嗪、氢氯噻嗪、氯化钾、奥曲肽后,临床药师通过监测其血糖水平、出入量和血电解质等情况,探讨低血糖发生的原因,药物对血糖的影响,以及临床... 目的探讨先天高胰岛素性低血糖症患儿的药学监护。方法 1例先天高胰岛素性低血糖症患儿服用二氮嗪、氢氯噻嗪、氯化钾、奥曲肽后,临床药师通过监测其血糖水平、出入量和血电解质等情况,探讨低血糖发生的原因,药物对血糖的影响,以及临床药师对该类患儿的药学监护切入点。结果不同遗传学类型的先天高胰岛素性低血糖症患儿对药品的反应差异较大,药品对血糖的影响不尽相同,临床药师可以将此类患儿应选择的药品不良反应和注意事项作为药学监护的切入点。结论在先天高胰岛素性低血糖症患儿的治疗中,需根据患儿自身情况采用个体化治疗的策略,加强血糖检测,及时调整药品,以有效规避不良反应的发生。 展开更多

关键词 先天高胰岛素性低血糖症 二氮嗪 氢氯噻嗪 氯化钾 奥曲肽 临床药师 药学监护

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海胆黄多糖SEP抑制高糖高胰岛素诱导的大鼠乳鼠心肌细胞肥大 认领 被引量：2

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作者 周庆峰 刘纯慧 王洪新 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期844-847,共4页

目的观察海胆黄多糖SEP对高糖高胰岛素诱导的肥大心肌细胞的影响,并初步探索其作用机制。方法利用高糖高胰岛素模拟糖尿病机体微环境诱导乳鼠心肌细胞肥大模型,选择不同剂量海胆黄多糖SEP分组给药处理后,采用Lowrys法检测心肌细胞蛋白... 目的观察海胆黄多糖SEP对高糖高胰岛素诱导的肥大心肌细胞的影响,并初步探索其作用机制。方法利用高糖高胰岛素模拟糖尿病机体微环境诱导乳鼠心肌细胞肥大模型,选择不同剂量海胆黄多糖SEP分组给药处理后,采用Lowrys法检测心肌细胞蛋白质含量;利用计算机图像分析系统检测心肌细胞表面积变化;采用RT-PCR法检测给药前后心肌细胞ANF和PPAR-αm RNA表达变化。结果与正常对照组相比,高糖高胰岛素组蛋白含量、细胞表面积、ANF和PPAR-αm RNA表达均明显增加;与高糖高胰岛素组相比,低、中、高给药组剂量依赖性降低了高糖高胰岛素诱导的肥大心肌细胞的蛋白含量、细胞表面积、以及ANF和PPAR-αm RNA表达。结论 SEP对高糖高胰岛素诱导的乳鼠心肌细胞肥大具有一定的抑制作用,PPAR-α信号通路可能参与了这一过程。 展开更多

关键词 心肌细胞 肥大 乳鼠 高糖高胰岛素 多糖 SEP

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间断性高浓度胰岛素对HUECV304细胞iNOS蛋白表达的影响 认领

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作者 黄凌云 秦爱平 +3 位作者 杨敏 刘江华 全宏梅 廖斌 《右江医学》 2015年第1期11-15,共5页

目的研究体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUECV304）在间断性高浓度胰岛素与持续性高浓度胰岛素作用下诱导型一氧化氮合酶（i NOS）蛋白的不同表达,从而进一步研究间断性高浓度胰岛素血症导致动脉粥样硬化的原因及发病机制。方法培养人脐... 目的研究体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUECV304）在间断性高浓度胰岛素与持续性高浓度胰岛素作用下诱导型一氧化氮合酶（i NOS）蛋白的不同表达,从而进一步研究间断性高浓度胰岛素血症导致动脉粥样硬化的原因及发病机制。方法培养人脐静脉内皮细胞（HUECV304）为实验对象,研究间断性高浓度胰岛素对血管内皮细胞i NOS蛋白表达的影响。分为四组进行实验,即间断性高浓度胰岛素波动组（含100 nmol/L胰岛素的细胞培养液及含1 nmol/L胰岛素的细胞培养液轮换,每隔8小时更换一次）、持续性高浓度胰岛素组（含100 nmol/L胰岛素的细胞培养液）、含正常浓度胰岛素组（含1 nmol/L胰岛素的细胞培养液）、阴性对照组（不含胰岛素的细胞培养液）;再依次更换新鲜条件细胞培养液（每次培育8小时后）,四组细胞均培育72小时。采用免疫细胞化学法检测内皮细胞i NOS蛋白表达。结果四组内皮细胞经含不同浓度胰岛素的培养液培养72小时后,结果表明：正常浓度胰岛素组、间断性高浓度胰岛素组、持续性高浓度胰岛素组的内皮细胞i NOS蛋白的表达水平均不同程度地增高,分别为对照组的1.92倍（P〈0.001）、4.52倍（P〈0.001）、3.31倍（P〈0.001）,其中以间断性高浓度胰岛素组增高幅度尤为明显,高于持续性高浓度胰岛素组（P〈0.001）。结论相对于持续性高浓度胰岛素,间断性高浓度胰岛素更能增强人脐静脉内皮细胞i NOS蛋白的表达,提示间断性高浓度胰岛素可能通过影响血管内皮细胞i NOS蛋白表达途径而损伤血管内皮的功能,从而促进糖尿病血管并发症的进一步发展。 展开更多

关键词 间断性高浓度胰岛素 人脐静脉内皮细胞 诱导型一氧化氮合酶 蛋白表达

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间断性高浓度胰岛素对HUECV304细胞NO分泌的影响 认领

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作者 黄凌云 廖斌 +3 位作者 杨敏 刘江华 全红梅 秦爱平 《中国老年保健医学》 2015年第2期44-46,共3页

目的：研究在持续性高浓度胰岛素与间断性高浓度胰岛素不同浓度胰岛素的条件培养液的作用下，体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUECV304）分泌一氧化氮（NO）的相应变化，从而进一步探究间断性高浓度胰岛素血症导致动脉粥样硬化的原因及致... 目的：研究在持续性高浓度胰岛素与间断性高浓度胰岛素不同浓度胰岛素的条件培养液的作用下，体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUECV304）分泌一氧化氮（NO）的相应变化，从而进一步探究间断性高浓度胰岛素血症导致动脉粥样硬化的原因及致病机制。方法本研究用体外培养的 HUECV304细胞作为试验对象，研究间断性高浓度胰岛素对HUECV304细胞NO分泌的影响。试验共分为4组，即含100nmol／L胰岛素条件培养液与1nmol／L胰岛素细胞培养液轮换培养的间断性高浓度胰岛素组，含1nmol／L胰岛素细胞培养液的正常浓度胰岛素组，含100nmol／L胰岛素细胞培养液的持续性高浓度胰岛素组、不含胰岛素细胞培养液的阴性对照组，各组每间隔8小时均更换新鲜条件培养液1次，总共作用72小时。内皮细胞培养液上清中NO的含量用硝酸还原酶法检测。结果含不同浓度的胰岛素条件培养液作用内皮细胞72小时后，正常浓度组、间断性高浓度胰岛素组与持续性胰岛素组细胞分泌NO均出现不同程度的增加，分别为对照组的2．21倍（P＜0．05），7．13倍（P＜0．001）和4．50倍（P＜0．001）；其中间断性高浓度胰岛素组内皮细胞分泌NO增加尤为明显，明显高于持续性高浓度胰岛素组内皮细胞分泌NO（P＜0．05）。结论间断性高浓度胰岛素相对于持续性高浓度胰岛素能增强人脐静脉内皮细胞NO的分泌。提示血管内皮细胞NO的过度合成可能是间断性高浓度胰岛素损伤血管内皮的功能、促进糖尿病的慢性血管并发症的产生及其发展的重要原因。 展开更多

关键词 间断性高浓度胰岛素 人脐静脉内皮细胞(HUECV304)

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