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肠道黏膜免疫与炎症小体的研究进展 预览
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作者 黄佳铭 杨冬雪 +1 位作者 李晓曦 杨硕 《微生物与感染》 2019年第2期113-123,共11页
肠道是机体消化器官,为机体生命活动提供所需要的营养。肠道免疫系统有独特的功能,在抵抗潜在病原体侵入机体过程中发挥至关重要的作用。炎症小体是机体天然免疫系统中重要的蛋白复合体感受器,参与病原体引起的宿主防御反应,并在维持肠... 肠道是机体消化器官,为机体生命活动提供所需要的营养。肠道免疫系统有独特的功能,在抵抗潜在病原体侵入机体过程中发挥至关重要的作用。炎症小体是机体天然免疫系统中重要的蛋白复合体感受器,参与病原体引起的宿主防御反应,并在维持肠道免疫稳态中发挥关键作用。本文综述了肠道黏膜免疫系统及炎症小体在肠道免疫中的作用。 展开更多
关键词 肠道上皮细胞 微生物 肠道黏膜免疫 炎症小体
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NOX4调控NALP3炎性体表达在高糖诱导足细胞凋亡中的作用 预览
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作者 王碧月 郑博文 +2 位作者 马浦浦 安东月 王瑞强 《河南医学研究》 CAS 2019年第10期1729-1733,共5页
目的探讨NOX4调控NALP3炎性体表达在高糖诱导足细胞凋亡中的作用。方法常规方法培养人肾小球足细胞(HPC),按处理方式分为正常糖组、甘露醇组、高糖组和高糖+抑制剂组。高糖刺激后采用CCK-8法检测足细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,... 目的探讨NOX4调控NALP3炎性体表达在高糖诱导足细胞凋亡中的作用。方法常规方法培养人肾小球足细胞(HPC),按处理方式分为正常糖组、甘露醇组、高糖组和高糖+抑制剂组。高糖刺激后采用CCK-8法检测足细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,利用荧光显微镜检测细胞内活性氧(ROS)表达,Western印迹法检测NOX4、NALP3蛋白和足细胞特异性蛋白Nephrin、Podocalyxin(PODXL)和凋亡蛋白Bax的表达。NOX4抑制剂GKT137831预处理后再给予高糖刺激,采用CCK-8法和流式细胞仪检测足细胞活力及凋亡,Western印迹法检测NALP3和足细胞相关蛋白表达。结果高糖组ROS表达水平高于正常糖组和高糖+抑制剂组,差异有统计学意义(均P<0.05)。高糖组NOX4、NALP3相对表达量均高于正常糖组,高糖组NALP3相对表达量高于高糖+抑制剂组,差异有统计学意义(均P<0.05)。与正常糖组比较,高糖组足细胞凋亡相关蛋白Bax表达增加,Nephrin、PODXL表达下调,差异有统计学意义(均P<0.05)。与高糖组比较,高糖+抑制剂组足细胞凋亡相关蛋白Bax表达下调,Nephrin、PODXL表达增加,差异有统计学意义(均P<0.05)。高糖组足细胞存活率低于正常糖组和高糖+抑制剂组,高糖组足细胞凋亡率高于正常糖组和高糖+抑制剂组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论高糖通过NOX4调控NALP3炎性体表达介导足细胞凋亡,抑制NOX4活性可减轻高糖引起的足细胞损伤。 展开更多
关键词 足细胞 高糖 凋亡 炎性体
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固有免疫分子NLRP3炎性小体在慢性细菌性前列腺炎中的作用 预览
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作者 何涛 黄华武 +2 位作者 曾永龙 郭子维 谢秋语 《中国医药导报》 CAS 2019年第10期157-161,共5页
目的探讨固有免疫分子NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体在慢性细菌性前列腺炎(CBP)中的作用。方法选取2016年2月~2017年12月右江民族医学院附属医院(以下简称“我院”)泌尿外科收治的120例CBP患者为研究对象,同时选取我院同期进行体检的6... 目的探讨固有免疫分子NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体在慢性细菌性前列腺炎(CBP)中的作用。方法选取2016年2月~2017年12月右江民族医学院附属医院(以下简称“我院”)泌尿外科收治的120例CBP患者为研究对象,同时选取我院同期进行体检的60名健康者为对照组。CBP患者采用三甲氧苄氨嘧啶配合磺胺甲恶唑治疗,持续12周。采用慢性前列腺炎症状评分量表、前列腺常规检查评估CBP患者治疗效果,酶联免疫吸附试验测定CBP患者NLRP3及其下游调控因子白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18的表达。结果治疗前CBP患者NLRP3炎性小体含量显著高于对照组(P <0.001);根据CBP患者NLRP3炎性小体含量的中位数为分界值,将患者分为高NLRP3组和低NLRP3组(每组各60例)。治疗后,低NLRP3组患者慢性前列腺炎症状评分(NIHCPSI)量表疼痛、排尿、生存质量评分和总分值降低程度明显大于高NLRP3组(P <0.05),临床治疗有效率显著高于高NLRP3组(P <0.05)。治疗前,两组患者NLRP3、IL-1β和IL-18含量均显著高于对照组(P <0.05),治疗后,两组患者上述指标显著降低,而且低NLRP3组患者降低幅度明显大于高NLRP3组(P <0.05)。治疗后两组患者前列腺液白细胞和卵磷脂小体计数比较,差异无统计学意义(P> 0.05),且两组受试对象在治疗过程中均未出现严重的不良反应。结论 NLRP3炎性小体含量改变是影响CBP治疗效果的潜在因素,靶向调控NLRP3炎性小体水平有助于提高CBP的临床疗效。 展开更多
关键词 慢性细菌性前列腺炎 NOD样受体蛋白3 炎性小体
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系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞中微RNA-223及核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族蛋白3炎性小体的表达及临床意义
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作者 麻贞贞 赵萍 +2 位作者 吕继彩 孙红胜 杨清锐 《中华风湿病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期10-14,共5页
目的检测SLE患者PBMCs中微RNA-223(miR-223)及核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)样受体家族蛋白3(NLRP3)炎性小体组分[NLRP3、凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶(caspase)-1]mRNA表达水平,探讨其在SLE发病中的作用及临床意义。方法实时... 目的检测SLE患者PBMCs中微RNA-223(miR-223)及核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)样受体家族蛋白3(NLRP3)炎性小体组分[NLRP3、凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶(caspase)-1]mRNA表达水平,探讨其在SLE发病中的作用及临床意义。方法实时荧光定量PCR技术检测35例初诊SLE患者、30名健康对照及20例治疗后SLE患者PBMCs中miR-223及NLRP3炎性小体组分mRNA表达量,采用χ2和t检验进行统计学分析;采用Pearson检验分析SLE患者miR-223及NLRP3炎性小体组分mRNA表达水平与抗dsDNA抗体、抗核小体抗体(AnuA)、ESR、SLEDAI的相关性。结果SLE患者PBMCs中miR-223、caspase-1mRNA表达水平高于健康对照[(1.17±0.15)和(0.68±0.14),t=2.416,P=0.0186;(1.89±0.13)和(1.32±0.13),t=3.123,P=0.0027],NLRP3、ASCmRNA表达水平低于健康对照[(0.64±0.05)和(0.98±0.06),t=4.442,P<0.01;(0.98±0.08)和(1.32±0.12),t=2.391,P=0.0198];相关分析显示SLE患者PBMCs中miR-223mRNA表达水平与NLRP3mRNA表达水平呈负相关(r=-0.7849,P<0.05),而与ASC、caspase-1mRNA表达水平无相关性;SLE患者PBMCs中miR-223mRNA表达水平与抗dsDNA抗体、ESR、SLEDA呈正相关(r=0.7035、0.6923、0.6873,P均<0.05),与AnuA无相关性;给予药物治疗后,SLE患者PBMCs中miR-223、caspase-1mRNA表达水平明显降低[(1.30±0.22)和(0.79±0.11),t=2.07,P=0.0453;(2.05±0.19)和(1.50±0.11),t=2.471,P=0.0183],NLRP3mRNA表达水平明显升高[(0.69±0.08)和(0.94±0.07),t=2.445,P=0.0193];在LN患者与SLE无肾损害患者PBMCs中miR-223mRNA表达水平差异无统计学意义。结论miR-223、caspase-1在SLE患者PBMCs中呈高表达,NLRP3、ASC在SLE患者PBMCs中呈低表达,miR-223mRNA表达水平与NLRP3mRNA表达水平呈负相关,且SLE患者PBMCs中miR-223mRNA的表达水平与疾病活动呈正相关,治疗后miR-223mRNA表达水平明显下降,提示miR-223可能在SLE发病中扮演重要角色。 展开更多
关键词 红斑狼疮 系绕陛 微RNA-223 NOD样受体家族蛋白3 炎胜小体
瓜子金皂苷己抑制IL-1β的释放及其机制研究 预览
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作者 龙倩 王莎莎 +3 位作者 邵千航 苑玉和 贺文彬 陈乃宏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期668-673,共6页
目的研究瓜子金皂苷己(polygalasaponin F,PS-F)对LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症反应中炎性因子IL-1β释放的影响及其作用机制。方法实验分为空白组、LPS模型组、LPS+PS-F (0.10、1.00、10.00 μmol·L-1 )给药组。运用ELISA法检测培... 目的研究瓜子金皂苷己(polygalasaponin F,PS-F)对LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症反应中炎性因子IL-1β释放的影响及其作用机制。方法实验分为空白组、LPS模型组、LPS+PS-F (0.10、1.00、10.00 μmol·L-1 )给药组。运用ELISA法检测培养液上清中IL-1β的分泌量;real-time PCR检测IL-1β mRNA的表达;Western blot检测 IL-1β、NLRP3、caspase-1、ASC、caspase-11的蛋白表达量。结果 ELISA、real-time PCR和Western blot结果均表明,PS-F能有效抑制LPS诱导BV2小胶质细胞释放炎性因子IL-1β( P <0.01, P <0.05);Western blot结果表明,PS-F可以下调NLRP3、caspase-1、ASC、caspase-11的蛋白表达,其中ASC、caspase-11所得结果差异有统计学意义( P <0.05)。结论 PS-F可以有效抑制LPS诱导BV2细胞炎症反应中炎性因子IL-1β的释放,且与下调 NLRP3炎性小体、抑制caspase-11的激活有关。 展开更多
关键词 瓜子金皂苷己 脂多糖 神经炎症 IL-1Β 炎性小体 BV2细胞
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NLRP3炎症小体表达与慢性阻塞性肺疾病合并肺癌的相关性研究
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作者 赵明 宋勇 +4 位作者 戴伟 吕镗烽 刘红兵 辛晓峰 张剑雅 《现代生物医学进展》 CAS 2019年第8期1436-1440,共5页
目的:分析核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体表达与慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺癌的相关性。方法:选取2015年1月-2018年2月我院收治的COPD合并肺癌患者62例作为实验组及同期88例COPD患者作为对照组。酶联免疫吸附法(E... 目的:分析核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体表达与慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺癌的相关性。方法:选取2015年1月-2018年2月我院收治的COPD合并肺癌患者62例作为实验组及同期88例COPD患者作为对照组。酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组患者外周血IL-1β、IL-18浓度,免疫组化法检测两组患者术后肺病理组织中Caspase-1、ASC、NLRP3、IL-1β、IL-18蛋白相对表达量,并比较不同病理特征下患者术后肺病理组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白相对表达量的差异,并分析其与COPD合并肺癌的相关性。结果:实验组患者外周血IL-1β、IL-18水平均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);实验组患者术后肺病理组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白相对表达量均明显高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);中低分化、临床分期Ⅲ期、淋巴结有转移的急性加重期COPD合并肺癌患者术后肺病理组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白相对表达量高于高分化、临床分期Ⅰ-Ⅱ期、淋巴结无转移的稳定期COPD合并肺癌患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。经Spearman秩相关性分析发现,患者术后肺病理组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白相对表达量与COPD合并肺癌患者病情严重程度、淋巴结转移情况、分化程度以及病情所处时期均呈正相关(r>0,P<0.05)。结论:NLRP3炎症小体通路可能参与了COPD合并肺癌的发展过程,其释放的细胞因子IL-1β、IL-18水平升高可能与患者持续炎症有关,并进一步导致机体免疫病理损伤,促进疾病进展。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 肺癌 NLRP3 炎症小体 相关性
哮喘患儿外周血单个核细胞中NLRP3炎症小体及血清中IL-1β和IL-18表达变化及其意义 预览
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作者 胡博 王小稳 +3 位作者 曹建晖 孙晓敏 崔亚杰 石聪聪 《吉林大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期111-116,共6页
目的:观察哮喘患儿外周血单个核细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体表达水平及血清中下游因子白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)水平变化,探讨其对患儿病情评估的意义。方法:176例哮喘患儿根据临床表现分... 目的:观察哮喘患儿外周血单个核细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体表达水平及血清中下游因子白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)水平变化,探讨其对患儿病情评估的意义。方法:176例哮喘患儿根据临床表现分为急性发作期组(n=91)、慢性持续期组(n=49)和缓解期组(n=36),同期从门诊体检中心选取健康儿童60名作为对照组,采用肺功能仪检查各组研究对象肺功能。采用实时荧光定量PCR法检测各组研究对象外周血单个核细胞中NLRP3、含有CARD结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)实验检测各组研究对象血清中IL-1β和IL-18水平。结果:与对照组比较,急性发作期组、慢性持续期组和缓解期组哮喘患儿第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)和第1秒用力呼气容积所占肺活量比值(FEV1/FVC)均降低,且急性发作期组<慢性持续期组<缓解期组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);哮喘患儿外周血单个核细胞中NLRP3、ASC和Caspase-1mRNA表达水平及血清中IL-1β和IL-18水平均高于对照组(P<0.01);急性发作期组患儿外周血单个核细胞中NLRP3、ASC和Caspase-1mRNA表达水平及血清中IL-1β和IL-18水平高于慢性持续期组和缓解期组(P<0.05),且慢性持续期组患儿高于缓解期组(P<0.05)。Pearson相关分析,哮喘患儿外周血单个核细胞中NLRP3mRNA表达水平与ASC、Caspase-1mRNA表达水平和血清中IL-1β、IL-18水平均呈正相关关系(P<0.05),而与FEV1%和FEV1/FVC呈负相关关系(P<0.05);ASCmRNA表达水平与Caspase-1mRNA表达水平和血清中IL-1β、IL-18水平呈正相关(P<0.05),而与FEV1%和FEV1/FVC呈负相关关系(P<0.05);Caspase-1mRNA表达水平与血清中IL-1β和IL-18水平呈正相关关系(P<0.05),而与FEV1%和FEV1/FVC呈负相关关系(P<0.05);血清中IL-1β水平与FEV1%和FEV1/FVC呈负相关 展开更多
关键词 支气管哮喘 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 炎症小体 白细胞介素1Β 白细胞介素18
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Perivascular adipose tissue dysfunction aggravates adventitial remodeling in obese mini pigs via NLRP3 inflammasome/IL-1 signaling pathway
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作者 Xiao Zhu Hong-wen Zhang +7 位作者 Hai-nan Chen Xiao-jun Deng Yi-xuan Tu Ampadu O. Jackson Ji-na Qing Ai-ping Wang Vaibhav Patel Kai Yin 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第1期46-54,共9页
Perivascular adipose tissue (PVAT), a special type of adipose tissue, closely surrounds vascular adventitia and produces numerous bioactive substances to maintain vascular homeostasis. PVAT dysfunction has a crucial r... Perivascular adipose tissue (PVAT), a special type of adipose tissue, closely surrounds vascular adventitia and produces numerous bioactive substances to maintain vascular homeostasis. PVAT dysfunction has a crucial role in regulating vascular remodeling, but the exact mechanisms remain unclear. In this study, we investigated whether and how obesity-induced PVAT dysfunction affected adventitia remodeling in early vascular injury stages. Mini pigs were fed a high sugar and fat diet for 6 months to induce metabolic syndrome and obesity. In the mini pigs, left carotid vascular injury was then generated using balloon dilation. Compared with normal mini pigs, obese mini pigs displayed significantly enhanced vascular injury-induced adventitial responses, evidenced by adventitia fibroblast (AF) proliferation and differentiation, and adventitia fibrosis, as well as exacerbated PVAT dysfunction characterized by increased accumulation of resident macrophages, particularly the M1 pro-infiammatory phenotype, increased expression of leptin and decreased expression of adiponectin, and production of pro-infiammatory cytokines interleukin (IL)-1β and IL-18. Primary AFs cultured in PVAT-conditioned medium from obese mini pigs also showed significantly increased proliferation and differentiation. We further revealed that activated nod-like receptor protein 3 (NLRP3) infiammasome and its downstream products, i.e., IL-1 family members such as IL-1β and IL-18 were upregulated in the PVAT of obese mini pigs;PVAT dysfunction was also demonstrated in preadipocytes treated with palmitic acid. Finally, we showed that pretreatment with IL-1 receptor (IL-1R) antagonist or IL-1R knockdown blocked AF proliferation and differentiation in AFs cultured in PVAT-conditioned medium. These results demonstrate that obesity-induced PVAT dysfunction aggravates adventitial remodeling after early vascular injury with elevated AF proliferation and differentiation via activating the NLRP3/IL-1 signaling pathway. 展开更多
关键词 obesity perivascular adipose tissue PVAT DYSFUNCTION adventitia fibroblasts NLRP3 INFLAMMASOME IL-1 OBESE mini PIGS preadipocytes
丙磺舒对大鼠急性脊髓损伤后NLRP1炎性小体活化的影响
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作者 吴立莹 周鑫 +1 位作者 谷艳婷 王岩峰 《中国矫形外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期536-541,共6页
[目的]研究丙磺舒(probenecid, PROB)对大鼠急性脊髓损伤后NLRP1炎性小体活化的影响。[方法]成年雄性SD大鼠90只,随机分为Sham组(Sham组)、脊髓SCI组(SCI组)和丙磺舒治疗组(PROB组),参照Rivlin及Tator方法在SCI组和PROB组制作急性脊髓... [目的]研究丙磺舒(probenecid, PROB)对大鼠急性脊髓损伤后NLRP1炎性小体活化的影响。[方法]成年雄性SD大鼠90只,随机分为Sham组(Sham组)、脊髓SCI组(SCI组)和丙磺舒治疗组(PROB组),参照Rivlin及Tator方法在SCI组和PROB组制作急性脊髓损伤模型。采用BBB评分量表评估大鼠神经功能情况,HE染色观察组织的病理形态变化,Western-blot法和免疫组化法检测Caspase-1、XIAP和IL-1β蛋白表达水平。[结果]Sham组的BBB评分各时间点显著高于SCI组和PROB组;损伤后3、7、14和21 d,PROB组的BBB评分显著高于SCI组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。HE染色显示:PROB组与SCI组比较,中性粒细胞浸润、组织水肿减轻,神经元变性坏死减少,脊髓空洞面积减少。Western-blot检测显示:与Sham组比较,SCI组各个时间点的Caspase-1蛋白表达水平明显升高,并且呈现一定时间依赖性,损伤72h表达最高,而PROB组的Caspase-1蛋白表达显著低于SCI组,差异均具有统计学意义(P<0.05);Sham组各个时间点的XIAP蛋白表达水平显著高于SCI组和PROB组,并且SCI组各个时间点的XIAP蛋白表达呈现一定时间依赖性降低,损伤72 h最低,而PROB组的XIAP蛋白表达显著高于SCI组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。免疫组化检测显示:与Sham组比较,SCI组的Caspase-1和IL-1β蛋白表达水平明显升高;PROB组显著低于SCI组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。[结论]PROB可能通过抑制XIAP的裂解和Caspase-1的活化,进而抑制NLRP1炎性小体的活化,减少脊髓继发性损伤。 展开更多
关键词 脊髓损伤 丙磺舒 炎性小体 CASPASE-1
巨噬细胞焦亡在结核分枝杆菌感染中作用机制的研究进展
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作者 陈浩天 付玉荣 伊正君 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期232-236,共5页
细胞焦亡是一种依赖于炎性半胱天冬酶的促炎性程序性细胞死亡,广泛参与感染性疾病的发展过程。巨噬细胞是结核分枝杆菌寄生的场所,结核分枝杆菌感染与巨噬细胞焦亡有密切联系。本篇综述,回顾和讨论了关于结核分枝杆菌与巨噬细胞炎性小... 细胞焦亡是一种依赖于炎性半胱天冬酶的促炎性程序性细胞死亡,广泛参与感染性疾病的发展过程。巨噬细胞是结核分枝杆菌寄生的场所,结核分枝杆菌感染与巨噬细胞焦亡有密切联系。本篇综述,回顾和讨论了关于结核分枝杆菌与巨噬细胞炎性小体相互作用的分子机制。通过对巨噬细胞焦亡作用机制的深入研究,有助于进一步了解结核病的发生和发展,为结核分枝杆菌感染的防治提供新的思路。 展开更多
关键词 细胞焦亡 感染性疾病 炎性半胱天冬酶 结核分枝杆菌 炎性小体
细胞焦亡及相关疾病的研究进展 预览
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作者 何明月 袁芳 刘映红 《基础医学与临床》 CSCD 2019年第4期560-563,共4页
细胞焦亡是由Gasdermin蛋白介导的一种程序性炎性细胞死亡方式,分为依赖caspase-1的经典途径和依赖caspase-4/5/11的非经典途径。炎性小体的激活在此过程中扮演重要角色。细胞焦亡参与肾脏疾病、动脉粥样硬化、神经系统疾病、感染性疾... 细胞焦亡是由Gasdermin蛋白介导的一种程序性炎性细胞死亡方式,分为依赖caspase-1的经典途径和依赖caspase-4/5/11的非经典途径。炎性小体的激活在此过程中扮演重要角色。细胞焦亡参与肾脏疾病、动脉粥样硬化、神经系统疾病、感染性疾病等的发生发展,并发挥重要作用。通过对细胞焦亡作用机制及相关疾病的研究,为临床疾病的防治提供新思路。 展开更多
关键词 细胞焦亡 炎性小体 caspase-1/4/5/11 GSDMD
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激动线粒体乙醛脱氢酶2可降低高糖诱导的A549细胞炎性小体生成
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作者 王文连 曹瑞平 +4 位作者 林欣 刘贤莉 徐洪宝 黄礼年 胡俊锋 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期458-462,467共6页
目的探讨激动线粒体乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)对高糖诱导的A549细胞炎性小体生成的影响。方法25 mmol/L高糖完全培养基体外培养肺泡上皮A549细胞,实验分为4组:对照组,ALDH2激动剂20μmol/L Alda-1组,ALDH2阻断剂60μ... 目的探讨激动线粒体乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)对高糖诱导的A549细胞炎性小体生成的影响。方法25 mmol/L高糖完全培养基体外培养肺泡上皮A549细胞,实验分为4组:对照组,ALDH2激动剂20μmol/L Alda-1组,ALDH2阻断剂60μmol/L Daidzin组,20μmol/L Alda-1+60μmol/L Daidzin组。干预处理24 h后,四甲基噻唑盐(thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT)比色法检测细胞增殖活力,二氢乙锭(dihydroethidium,DHE)荧光染色检测细胞活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)水平,细胞划痕实验观察细胞迁移能力,蛋白质印迹法(Western blot)检测ALDH2及炎性小体主要成员核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(cysteinyl aspartate specific protease-1,caspase-1)蛋白的表达。结果与对照组相比,Alda-1特异性激动ALDH2后,细胞增殖活力无明显变化,细胞ROS水平和细胞迁移率均明显降低(P<0.05),ALDH2蛋白表达增加(P<0.05),炎性小体主要成员NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达明显降低(P<0.05);Daidzin特异性阻断ALDH2后,细胞增殖活力、细胞ROS水平、细胞迁移率、ALDH2蛋白和ASC蛋白表达无明显变化,NLRP3蛋白表达明显升高(P<0.05),caspase-1蛋白表达明显降低(P<0.05)。与Alda-1组相比,Alda-1+Daidzin组细胞增殖活力及ROS水平无明显变化,细胞迁移率明显增高(P<0.05),ALDH2蛋白表达降低(P<0.05),NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达明显增高(P<0.05)。结论提高ALDH2在肺泡上皮A549细胞中的表达可减轻高糖诱导的细胞炎症反应,可能是通过降低细胞ROS水平、降低炎性小体的表达来实现。 展开更多
关键词 A549细胞 线粒体乙醛脱氢酶2 炎性小体 高糖
灵芝多糖对链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病小鼠抗炎活性及疗效研究
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作者 马静 芮海波 +2 位作者 陈全战 汪振炯 陈玉胜 《南京医科大学学报:自然科学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期326-331,337共7页
目的:探讨灵芝多糖(Ganoderma lucidum polysaccharides,GL-PS)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病肾病小鼠的疗效及机制。方法:STZ 100 mg/(kg·d)腹腔注射诱导糖尿病肾病小鼠模型,并随机分为6组:正常组、模型组、模型... 目的:探讨灵芝多糖(Ganoderma lucidum polysaccharides,GL-PS)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病肾病小鼠的疗效及机制。方法:STZ 100 mg/(kg·d)腹腔注射诱导糖尿病肾病小鼠模型,并随机分为6组:正常组、模型组、模型给药组(50、100、200 mg/kg GL-PS)、阳性对照组[5 mg/kg替米沙坦(telmisartan,TMS)],每组10只,连续灌胃给药8周后,收集动物的尿液、血液和肾脏,并使用试剂盒检测相关指标。以苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色对肾组织进行病理学检验,Western blot法检测小鼠肾组织中NOD样蛋白3(NOD-like receptor 3,NLRP3)、核因子(nuclear factor,NF)-κB及白介素(inter-leukin,IL)-1β的蛋白表达。结果:GL-PS和TMS显著降低STZ诱导的糖尿病肾病小鼠血清中尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(serum creatinine,SCr)、尿酸(serum uric acid,SUA)、血糖(glucose,GLU)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)及白介素(interleukin,IL)-1β、IL-18、IL-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的水平;显著提高高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDLC)水平;24h尿蛋白排泄量亦明显较模型组降低;HE染色及Western blot表明GL-PS和TMS显著减轻炎症因子对肾组织的损伤,抑制NLRP3/NF-κB炎性小体的活化,下调IL-1β蛋白表达。结论:GL-PS对糖尿病肾病具有显著疗效,其机制可能与抑制炎症因子活化,改善肾功能有关。 展开更多
关键词 灵芝多糖 糖尿病肾病 炎症小体 HE染色 Western BLOT
鲍曼不动杆菌荚膜厚度对鼠巨噬细胞炎症复合体活化的影响 预览
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作者 吴亮 陆娟 +7 位作者 王廷廷 万晟霞 邹治情 戴晓玥 夏雯 阴晴 陈盛霞 许化溪 《江苏大学学报:医学版》 CAS 2019年第2期133-137,共5页
目的:探讨荚膜厚度不同的鲍曼不动杆菌激活鼠巨噬细胞Raw264.7炎症复合体能力的差异。方法:采用刚果红染色法观察鲍曼不动杆菌荚膜,筛选出荚膜厚度差异显著的两株菌株。将两株菌分别感染Raw264.7,以实时定量PCR法分析感染6h的细胞NOD样... 目的:探讨荚膜厚度不同的鲍曼不动杆菌激活鼠巨噬细胞Raw264.7炎症复合体能力的差异。方法:采用刚果红染色法观察鲍曼不动杆菌荚膜,筛选出荚膜厚度差异显著的两株菌株。将两株菌分别感染Raw264.7,以实时定量PCR法分析感染6h的细胞NOD样受体家族3(NOD-likereceptors,NLRP3)、Caspase-1和IL-1β基因表达量;流式细胞术分析感染1、3和6h的细胞活性氧表达量。结果:刚果红染色可以清晰地观察到鲍曼不动杆菌周围一圈不着色的荚膜,选择出荚膜厚度差异显著的两株鲍曼不动杆菌用于感染细胞。不同荚膜厚度的鲍曼不动杆菌感染均可刺激Raw264.7细胞NLRP3、Caspase-1和IL-1βmRNA表达上调,其中厚荚膜菌株诱导细胞NLRP3和IL-1βmRNA表达能力显著高于薄荚膜菌株(P<0.05);不同荚膜厚度的鲍曼不动杆菌感染3h和6h时,细胞活性氧表达量均显著高于对照组(P<0.05),且厚荚膜菌株诱导活性氧表达能力显著高于薄荚膜菌株(P<0.05)。结论:不同荚膜厚度的鲍曼不动杆菌活化鼠巨噬细胞炎症复合体能力存在差异,厚荚膜菌株诱导炎症复合体活化的能力更强。 展开更多
关键词 鲍曼不动杆菌 荚膜 炎症复合体 活性氧
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肠源性毒素硫酸吲哚酚与慢性肾功能不全大鼠心肌NLRP3炎性小体、miR-34a表达的相关性研究 预览
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作者 靳文 鄢文 +2 位作者 李冬义 陈洁琼 赵雅红 《现代消化及介入诊疗》 2019年第4期343-346,351共5页
目的探讨慢性肾功能不全(CRI)大鼠外周血硫酸吲哚酚(IS)与心肌组织NLRP3炎性小体、miR-34a表达的关系。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、慢性肾功能不全组,每组20只大鼠。CRI组予以行5/6肾大部分切除术。造模8周后用于实验研究。分别采... 目的探讨慢性肾功能不全(CRI)大鼠外周血硫酸吲哚酚(IS)与心肌组织NLRP3炎性小体、miR-34a表达的关系。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、慢性肾功能不全组,每组20只大鼠。CRI组予以行5/6肾大部分切除术。造模8周后用于实验研究。分别采用苦味酸速率比色法检测血浆肌酐(SCr)、脲酶波氏比色法检测血尿素氮(BUN)的表达,高效液相-串联质谱法检测血清IS的浓度。心脏超声监测大鼠心脏功能,Masson染色检测心肌纤维化,蛋白印迹法检测左室心尖部心肌组织NLRP3、IL-1β的表达,荧光定量PCR检测左室心尖部心肌组织miR-34a的表达。结果 与假手术组相比,CRI组大鼠血肌酐、IS浓度、LVMI、E/e′、左室心肌间质纤维化比例、心肌细胞横截面积、miR-34a、NLRP3以及IL-1β等表达升高(所有P<0.05),LVEF减退(P<0.05)。血浆IS与LVEF呈负相关(P=0.007),与LVMI、E/e′、心肌间质纤维化比例、心肌细胞横截面积、NLRP3、IL-1β、miR-34a等呈正相关(P<0.001)。结论 IS可能通过NLRP3炎性小体、miR-34a促进CRI心功能损伤。 展开更多
关键词 慢性肾功能不全 硫酸吲哚酚 NLRP3 炎性小体 MIR-34A
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炎性小体与肺部疾病发生及其干预的研究进展
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作者 张慧珊 叶乐平 《中华实用儿科临床杂志》 CSCD 北大核心 2019年第9期711-714,共4页
核苷酸结合寡聚结构域(NOD)样受体家族(NLRs)能识别微生物的保守序列并启动炎性反应,NOD样受体蛋白3(NLRP3)是NLRs家族最具代表性的成员之一。受多种内源性或外源性危险信号激活后,NLRP3与凋亡相关微粒蛋白(ASC)和半胱氨酸天冬氨酸特异... 核苷酸结合寡聚结构域(NOD)样受体家族(NLRs)能识别微生物的保守序列并启动炎性反应,NOD样受体蛋白3(NLRP3)是NLRs家族最具代表性的成员之一。受多种内源性或外源性危险信号激活后,NLRP3与凋亡相关微粒蛋白(ASC)和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(Caspase-1)组合成炎性小体,作用于下游白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)等炎性因子,促进其成熟和分泌,同时可与消皮素D(GSDMD)相互作用,最终导致细胞炎性坏死。NLRP3与肺部疾病的发生发展均密切相关。寻找NLRP3炎性通路上关键蛋白的抑制剂可能为治疗相关疾病提供新途径和新方法。现就NLRP3炎性小体的组成、其与肺部疾病发生的关系及其干预的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 炎性小体 肺部疾病 炎性反应 细胞焦亡 抑制剂
炎症小体在牙周炎中的研究进展 预览
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作者 吕慧欣 杜留熠 +4 位作者 王鹞 于维先 任静宜 顾芯铭 周延民 《国际口腔医学杂志》 CAS CSCD 2019年第2期186-190,共5页
炎症小体是存在于细胞质的多蛋白质复合物,参与机体的固有免疫反应,活化促炎因子白细胞介素-1β等介导了细胞的死亡,对炎症的进程有重要的调控作用。牙周炎是由多种牙周病致病菌(例如牙龈卟啉单胞菌)引起的炎性破坏性疾病。细菌菌体以... 炎症小体是存在于细胞质的多蛋白质复合物,参与机体的固有免疫反应,活化促炎因子白细胞介素-1β等介导了细胞的死亡,对炎症的进程有重要的调控作用。牙周炎是由多种牙周病致病菌(例如牙龈卟啉单胞菌)引起的炎性破坏性疾病。细菌菌体以及其毒性成分可以引发多种炎症小体的聚集组装,最终导致牙周组织的破坏等变化。本文将就机体发生牙周炎过程中炎症小体的产生和致病机制进行综述。 展开更多
关键词 牙周炎 炎症小体 细胞焦亡 白细胞介素
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TRAF6调控NLRP3炎症小体信号通路的机制研究 预览
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作者 于敏 朱占芳 +2 位作者 刘飞 杨瑾 王英 《生物技术通讯》 CAS 2019年第1期20-24,共5页
目的:研究肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)对NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路调控作用的机制。方法:利用免疫共沉淀和免疫印迹在HEK-293T细胞中研究TRAF6与NLRP3的相互作用;通过检测乳酸脱氢酶(LDH),在THP-1细胞中研究TRAF6对N... 目的:研究肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)对NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路调控作用的机制。方法:利用免疫共沉淀和免疫印迹在HEK-293T细胞中研究TRAF6与NLRP3的相互作用;通过检测乳酸脱氢酶(LDH),在THP-1细胞中研究TRAF6对NLRP3炎症小体信号通路活性的影响。结果:TRAF6通过与NLRP3的相互作用增加NLRP3的稳定性,进而促进NLRP3炎症小体信号通路介导的LDH的释放。结论:TRAF6通过增加NLRP3的稳定性正调控NLRP3炎症小体信号通路。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6) NOD样受体蛋白3(NLRP3) 炎症小体 乳酸脱氢酶
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G蛋白偶联受体30激动剂调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体的研究
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作者 付强 秦涛 +6 位作者 胡明星 王玉柱 刘传江 张旭 翟振胜 夏鹏 张宏伟 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期446-448,共3页
目的观察G蛋白偶联受体30(GPR30)激动剂G-1抑制核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体的活化白细胞介素-1β(IL-1β)成熟的作用。方法提取C57BL/6小鼠腹腔巨噬细胞,使用10、30、50 μmol/L G-1预处理巨噬细胞,经50 ng/ml脂... 目的观察G蛋白偶联受体30(GPR30)激动剂G-1抑制核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体的活化白细胞介素-1β(IL-1β)成熟的作用。方法提取C57BL/6小鼠腹腔巨噬细胞,使用10、30、50 μmol/L G-1预处理巨噬细胞,经50 ng/ml脂多糖(LPS)诱导后,收集巨噬细胞,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测NLRP3、凋亡相关微粒蛋白(ASC)和IL-1β mRNA的表达量,Western blot法检测NLRP3、ASC、pro-Caspase-1蛋白的表达。使用1、5、15、30、50 μmol/L浓度梯度G-1预处理巨噬细胞,50 ng/ml LPS和5 mmol/L三磷酸腺苷(ATP)诱导细胞后,收集培养基上清,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果G-1预处理巨噬细胞,LPS诱导后NLRP3、ASC和IL-1β mRNA表达量与LPS组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。NLRP3、ASC和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶前体(pro-Caspase-1)蛋白表达量与LPS组比较差异无统计学意义(P>0.05)。ELISA结果显示,随着G-1浓度升高,与LPS+ATP组(2 714.73±107.05)比较,IL-1β含量(3 062.42±12.10、1 709.29±25.31、653.27±35.66、144.23±4.18、98.40±2.02)呈梯度性降低,G-1浓度≥5 μmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。TNF-α含量(361.93±10.66、394.62±20.46、444.17±14.80、444.73±19.21、366.41±27.04)与LPS+ATP组(412.38±1.59)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论GPR30激动剂G-1可特异性抑制NLRP3炎性小体的活化和IL-1β的成熟。 展开更多
关键词 G蛋白偶联受体30 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 炎性小体 白细胞介素-1Β
Neuroinflammation as a target for glaucoma therapy 预览
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作者 Adornetto Annagrazia Rossella Russo Parisi Vincenzo 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第3期391-394,共4页
The pathogenesis of glaucoma is still not fully clarified but a growing body of evidence suggests that neuroinflammation and immune response are part of the sequence of pathological events leading to the optic neuropa... The pathogenesis of glaucoma is still not fully clarified but a growing body of evidence suggests that neuroinflammation and immune response are part of the sequence of pathological events leading to the optic neuropathy. Indeed, inflammation - involving the activation and proliferation of resident glial cells (astrocytes, Muller cells and microglia) and the release of a plethora of anti- and pro-inflam- matory cytokines, chemokines and reactive oxygen species - has been reported as common features in clinical and experimental glaucoma. In the insulted retina, as for other neuronal tissues, pathogenic and reparative aspects coexist in the inflammatory process, with extent and persistency affecting the final outcome. In view of this, therapies aimed at modulating the immune and inflammatory respons- es may represent a promising approach fo r limiting the optic nerve damage and the loss of retinal ganglion cells associated with glaucoma. 展开更多
关键词 GLAUCOMA retinal GANGLION cells NEUROINFLAMMATION NEURODEGENERATION MICROGLIA oxidative stress INFLAMMASOME immune response
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