期刊文献+
共找到114篇文章
< 1 2 6 >
每页显示 20 50 100
联合检测血清miR-124与miR-182的表达水平对急性脑梗死诊断与预后评估的价值 被引量:1
1
作者 陈南耀 余丹 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2019年第6期502-506,共5页
目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清microRNA-124(miR-124)和microRNA-182(miR-182)的表达水平,及二者联合检测对脑梗死诊断及预后评估的价值。方法选取ACI患者120例作为观察组,同期健康体检者80例作为对照组。观察组患者根据脑部梗死体... 目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清microRNA-124(miR-124)和microRNA-182(miR-182)的表达水平,及二者联合检测对脑梗死诊断及预后评估的价值。方法选取ACI患者120例作为观察组,同期健康体检者80例作为对照组。观察组患者根据脑部梗死体积进一步分为小梗死组(<5cm^3)、中梗死组(≥5cm^3且≤10cm^3)和大梗死组(>10cm^3)。检测所有入组患者血清miR-124和miR-182的相对表达量,通过受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析血清miR-124和miR-182以及二者联合诊断ACI的价值。ACI患者随访1年,分析血清miR-124和miR-182与预后的相关性。结果观察组患者血清miR-124和miR-182的相对表达量分别为(2.63±0.59)和(2.69±0.69),显著高于对照组[分别为(1.08±0.32)和(1.07±0.46)](P<0.05)。中梗死组和大梗死组miR-124相对表达量显著低于小梗死组(P<0.05),而miR-182相对表达量显著高于小梗死组(P<0.05)。Pearson相关分析显示,miR-124相对表达量与脑部梗死体积呈负相关(r=-0.613,P<0.01),miR-182相对表达量与脑部梗死体积呈正相关(r=0.761,P<0.01)。miR-124以1.34为截断值时诊断ACI的灵敏度为73.33%,特异度为90.00%,ROC曲线下面积为0.775(95%CI0.715~0.834,P=0.030);miR-182以1.45为截断值时诊断ACI的灵敏度为66.67%,特异度为87.50%,ROC曲线下面积为0.675(95%CI0.602~0.749,P=0.038);二者联合诊断的灵敏度为88.33%,特异度为86.25%,ROC曲线下面积为0.811(95%CI0.756~0.866,P=0.028)。联合检测ROC曲线下面积显著高于单项检测(P<0.05)。随访预后发现,联合诊断为阳性的患者在治疗后8个月、12个月的死亡率显著高于联合诊断为阴性的患者(P<0.05)。结论miR-124与miR-182在ACI患者血清中呈高水平表达,二者联合检测对ACI的诊断及预后评估有较好的价值。 展开更多
关键词 急性脑梗死 miR-124 miR-182 联合诊断 预后评估
硼替佐米联合5-氮杂胞苷对甲状腺未分化癌细胞增殖、侵袭能力及miR-124、miR-7、IL-11表达的影响
2
作者 罗雨 钱易 +1 位作者 黄海 钱伟峰 《肿瘤学杂志》 CAS 2019年第6期498-502,共5页
[目的]探讨硼替佐米联合5-氮杂胞苷对甲状腺未分化癌细胞增殖、侵袭能力及miR-124、miR-7、白细胞介素-11(IL-11)水平的影响。[方法]计算硼替佐米和5-氮杂胞苷的IC50值,检测硼替佐米(Bor组)和5-氮杂胞苷(5-Aza组)单独和联合使用(5-Aza+... [目的]探讨硼替佐米联合5-氮杂胞苷对甲状腺未分化癌细胞增殖、侵袭能力及miR-124、miR-7、白细胞介素-11(IL-11)水平的影响。[方法]计算硼替佐米和5-氮杂胞苷的IC50值,检测硼替佐米(Bor组)和5-氮杂胞苷(5-Aza组)单独和联合使用(5-Aza+Bor组)对甲状腺未分化癌细胞ARO细胞活力、凋亡率、迁移和侵袭能力的影响,并检测各组miR-124、miR-7、IL-11水平。采用CCK-8和流式细胞术检测细胞凋亡情况。采用细胞划痕实验和Transwell法分析细胞迁移和侵袭情况,采用qPCR法检测miRNA和mRNA水平,WB法检测蛋白的相对表达水平。[结果]硼替佐米和5-氮杂胞苷的IC50值分别为110ng/ml和5.5μmol/L。培养24h后Bor组和5-Aza组的细胞活力显著低于Control组,而细胞凋亡率显著高于Control组,且5-Aza+Bor组细胞活力(0.44±0.08)显著低于Bor组和5-Aza组(F=5.142,4.456;P均<0.001),而凋亡率(19.78%±1.67%)显著高于Bor组和5-Aza组(F=6.664,6.582;P均<0.001)。作用24h后,5-Aza+Bor组的迁移(31.78%±2.28%)(F=10.455,9.832;P均<0.001)和侵袭率(28.74%±2.15%)(F=11.135,10.739;P均<0.001)均显著低于Bor组和5-Aza组。5-Aza+Bor组的miR-124、miR-7水平显著高于Bor组和5-Aza组(P<0.01),Bor组和5-Aza组IL-11显著低Control组(P<0.01),5-Aza+Bor组的IL-11显著低于Bor组和5-Aza组(P<0.01)。[结论]硼替佐米与5-氮杂胞苷联合使用与单独使用相比,可进一步的抑制甲状腺未分化癌细胞增殖、迁移和侵袭,并促进其凋亡,可能与其可上调miR-124、miR-7水平和抑制IL-11的表达有关。 展开更多
关键词 甲状腺肿瘤 硼替佐米 5-氮杂胞苷 miR-124 miR-7 白细胞介素-11
MALAT1通过竞争miR-124上调SMYD3并促进乳腺癌细胞增殖与迁移 预览
3
作者 徐曼丽 王畅 +3 位作者 王楠 何红鹏 张同存 罗学刚 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期344-351,共8页
为了探究lncRNA MALAT1是否会通过与组蛋白甲基化酶SMYD3间的相互调控对乳腺癌细胞的增殖和迁移产生影响,采用siRNA敲低MCF-7、MDA-MB-231乳腺癌细胞中的内源性MALAT1后,然后应用划痕和MTT法检测细胞迁移和增殖情况;实时定量PCR(Realtim... 为了探究lncRNA MALAT1是否会通过与组蛋白甲基化酶SMYD3间的相互调控对乳腺癌细胞的增殖和迁移产生影响,采用siRNA敲低MCF-7、MDA-MB-231乳腺癌细胞中的内源性MALAT1后,然后应用划痕和MTT法检测细胞迁移和增殖情况;实时定量PCR(RealtimePCR)、免疫蛋白印迹(Westernblot)等方法检测si-MALAT1对miRNA-124、SMYD3及其下游基因mRNA及蛋白质水平的影响。结果显示:siRNA靶向敲低MALAT1后可降低乳腺癌细胞的迁移和增殖速度,同时抑制SMYD3及其下游靶基因N-cadherin、MYL9、MMP9、CYR61等的转录表达,并上调miR-124。miR-124的过表达可降低SMYD3在乳腺癌细胞中的表达,且MALAT1的敲低可以缓解miR-124抑制剂对SMYD3蛋白质水平表达的促进作用。此外,转染外源质粒使SMYD3过表达可激活MALAT1转录,反之siRNA干扰SMYD3后则会下调MALAT1。研究结果表明:lncRNAMALAT1可以作为miR-124的ceRNA调控SMYD3,同时SMYD3可反馈性激活MALAT1的转录,这一相互调控作用将影响到乳腺癌细胞的增殖与迁移能力。 展开更多
关键词 乳腺癌细胞 lncRNAMALAT1 SMYD3 miR-124
在线阅读 下载PDF
参芪扶正注射液对晚期胃癌患者血清miR-124水平的影响 预览
4
作者 袁丹迪 岳红刚 李露霞 《医学理论与实践》 2019年第12期1799-1800,1812共3页
目的:探究参芪扶正注射液联合化疗方案对晚期胃癌患者的治疗效果以及对血清miR-124水平的调控机制。方法:将120例晚期胃癌患者作为研究对象,随机分为两组:对照组60例,给予DCF联合化疗方案;观察组60例,在对照组DCF联合化疗方案的基础上,... 目的:探究参芪扶正注射液联合化疗方案对晚期胃癌患者的治疗效果以及对血清miR-124水平的调控机制。方法:将120例晚期胃癌患者作为研究对象,随机分为两组:对照组60例,给予DCF联合化疗方案;观察组60例,在对照组DCF联合化疗方案的基础上,给予参芪扶正注射液静脉滴注。比较两组患者的临床疗效、不良反应以及血清miR-124水平。结果:观察组患者的治疗有效率为61.67%,明显高于对照组的43.33%(χ^2=4.043,P=0.044);观察组和对照组的miR-124表达水平分别为1.87±0.41和1.61±0.34,差异有统计学意义(P<0.01);观察组的白细胞减少和胃肠道反应发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(均χ^2=4.093,P=0.043)。结论:参芪扶正注射液可以通过提高患者血清miR-124水平,提高化疗方案的疗效,减少化疗毒副作用,值得临床推广。 展开更多
关键词 参芪扶正注射液 联合化疗 晚期胃癌 miR-124
在线阅读 免费下载
QKI5~miR-124~c-Myc调控通路促进白血病细胞增殖 预览
5
作者 杨桂花 张春霞 《基础医学与临床》 CSCD 2019年第5期726-730,共5页
目的研究RNA结合蛋白QKI在人急性髓系白血病(AML)中的功能和作用的分子机制。方法以临床初诊的急性髓系白血病患者为实验组,以正常人为对照组;用RT-qPCR分别检测QKI5、QKI6、QKI7mRNA在外周血单个核细胞(PBMCs)中的表达;用表达QKI5的慢... 目的研究RNA结合蛋白QKI在人急性髓系白血病(AML)中的功能和作用的分子机制。方法以临床初诊的急性髓系白血病患者为实验组,以正常人为对照组;用RT-qPCR分别检测QKI5、QKI6、QKI7mRNA在外周血单个核细胞(PBMCs)中的表达;用表达QKI5的慢病毒颗粒感染人急性髓系白血病细胞系HL-60;RT-qPCR检测QKI5的过表达效果;用CCK-8法检测HL-60细胞增殖;用PI染色结合流式细胞计量术检测细胞周期;用RT-qPCR检测QKI5对miRNA表达的影响。结果QKI5在实验组表达显著降低于对照组(P<0.05),而QKI6和QKI7未见显著差异;过表达QKI5抑制HL-60细胞增殖和细胞周期的运行;QKI5促进miR-124-3p的产生;miR-124-3通过靶向抑制c-Myc的表达抑制HL-60细胞增殖。结论QKI5~miR-124~c-Myc调控通路在人急性髓系白血病发生中发挥重要调节作用。 展开更多
关键词 RNA结合蛋白 QKI5 miR-124 C-MYC 急性髓系白血病
在线阅读 下载PDF
HPV18阳性宫颈癌患者组织中miR-124和HOXB8蛋白的表达及其机制研究
6
作者 林静 李廉 《中国妇产科临床杂志》 CSCD 北大核心 2019年第3期230-233,共4页
目的探讨miR-124和同源盒B8(HOXB8)蛋白在人乳头瘤病毒18型阳性患者宫颈癌组织中的表达及作用机制。方法选取2015年4月至2017年4月于广西南宁第一人民医院就诊的HPV18阳性与阴性宫颈癌患者各60例,采用定量PCR检测患者宫颈癌组织中miR-12... 目的探讨miR-124和同源盒B8(HOXB8)蛋白在人乳头瘤病毒18型阳性患者宫颈癌组织中的表达及作用机制。方法选取2015年4月至2017年4月于广西南宁第一人民医院就诊的HPV18阳性与阴性宫颈癌患者各60例,采用定量PCR检测患者宫颈癌组织中miR-124表达;通过免疫组织化学的方法检测宫颈癌组织中HOXB8蛋白的表达;采用Pearson法分析HPV18阳性患者中miR-124与HOXB8表达之间的相关性,利用Target Scan和mi Rbase预测mi R-124靶基因;在细胞水平上通过培养人宫颈癌细胞系Si Ha细胞株,观察mi R-124mRNA和HOXB8表达的相关性。结果 HPV18阳性患者宫颈癌组织中mi R-124的表达显著低于HPV18阴性患者,而HOXB8蛋白在宫颈癌组织中表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P <0.05);对miR-124靶基因进行预测发现,其可能通过结合HOXB8 5’UTR区域调控HOXB8的表达;在SiHa细胞中上调miR-124的表达水平, HOXB8表达显著降低,细胞增殖活力显著增强,与对照组比较差异有统计学意义(P <0.05);而抑制细胞内源miR-124的表达时,HOXB8表达水平则显著升高,细胞增殖活力显著下降,与对照组相比差异有统计学意义(P <0.05)。结论在HPV18阳性宫颈癌组织中,miR-124表达下调,而miR-124可能通过靶向调控HOXB8基因在蛋白水平中的表达,参与HPV18阳性宫颈癌的发生与发展过程。 展开更多
关键词 宫颈癌 HPV18 miR-124 HOXB8
miR-124对胃癌细胞的生物学功能影响 预览
7
作者 符清胜 吴克盛 +1 位作者 赵军 赵国海 《皖南医学院学报》 CAS 2019年第5期414-418,共5页
目的:探讨miR-124对胃癌细胞增殖、凋亡与迁移的影响及其相关调控机制。方法:收集确诊为胃癌的癌组织和癌旁组织42组,采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测癌和癌旁组织以及正常胃黏膜上皮细胞GES-1和胃癌细胞株BGC-823、MGC-803、SGC-7901、AG... 目的:探讨miR-124对胃癌细胞增殖、凋亡与迁移的影响及其相关调控机制。方法:收集确诊为胃癌的癌组织和癌旁组织42组,采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测癌和癌旁组织以及正常胃黏膜上皮细胞GES-1和胃癌细胞株BGC-823、MGC-803、SGC-7901、AGS中miR-124的相对表达量;在胃癌细胞株BGC-823中过表达miR-124,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞技术检测细胞凋亡,Transwell检测细胞迁移,Westernblot检测过表达miR-124前后磷酸化PI3K/AKT的变化。结果:胃癌组织中miR-124水平低于癌旁组织(0.70±0.15vs.1.14±0.27,t=10.14,P=0.000),胃癌细胞株中miR-124水平低于GES-1(F=38.012,P=0.000);过表达miR-124后细胞BGC-823的增殖与迁移能力均减低(0.94±0.09vs.0.62±0.06,t=6.615,P=0.000;152.33±14.05vs.53.67±12.58,t=9.061,P=0.001),而细胞凋亡率增加(2.10±0.56vs.8.30±0.31,t=16.777,P=0.000);过表达miR-124后p-AKT、p-PI3K蛋白表达均出现下调(118.90±10.51vs.34.87±4.23,t=12.847,P=0.000;158.53±10.94vs.71.07±4.51,t=12.802,P=0.000)。结论:miR-124在胃癌中低表达;miR-124抑制胃癌细胞的增殖、迁移,促进胃癌细胞凋亡,可能是靶向PI3K/AKT信号通路实现的。 展开更多
关键词 miR-124 胃癌 信号通路 PI3K/AKT
在线阅读 免费下载
长链非编码RNA MIAT通过miR-124促进鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭 预览
8
作者 郝亚琳 金晓杰 +5 位作者 赵辉 何平 张佳凤 董琼娜 施薇薇 赵苗苗 《温州医科大学学报》 CAS 2019年第10期718-723,共6页
目的:探究长链非编码RNAMIAT是否通过miR-124调节鼻咽癌细胞增殖、迁移与侵袭。方法:采用荧光定量PCR检测鼻咽癌细胞中MIAT水平,通过检测荧光素酶活性评估MIAT和miR-124之间的相互作用。随后将si-MIAT与miR-124inhibitor分别或同时转染... 目的:探究长链非编码RNAMIAT是否通过miR-124调节鼻咽癌细胞增殖、迁移与侵袭。方法:采用荧光定量PCR检测鼻咽癌细胞中MIAT水平,通过检测荧光素酶活性评估MIAT和miR-124之间的相互作用。随后将si-MIAT与miR-124inhibitor分别或同时转染鼻咽癌细胞,检测其对鼻咽癌细胞生长、迁移与侵袭的影响。采用Westernblot检测Wnt/β-catenin信号通路蛋白的表达情况。结果:与正常鼻咽上皮细胞NP-69相比,鼻咽癌细胞HONE-1中MIAT的表达水平显著提高。在线软件与双荧光素酶活性实验分析证实MIAT与miR-124之间存在相互作用。进一步实验表明,si-MIAT可上调miR-124水平,从而抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移与侵袭。Westernblot分析显示si-MIAT通过miR-124抑制Wnt/β-catenin信号通路在鼻咽癌细胞中发挥促癌作用。结论:MIAT通过miR-124调节Wnt/β-catenin信号通路进而影响鼻咽癌细胞增殖、迁移与侵袭。MIAT靶向调控miR-124,可作为鼻咽癌诊断与治疗的一个潜在靶点。 展开更多
关键词 RNA 长链非编码 MIAT miR-124 鼻咽癌
在线阅读 下载PDF
miR-124靶向STAT3改善脑恶性胶质瘤细胞辐射敏感性
9
作者 马建 王新军 +3 位作者 付旭东 周少龙 田碧 闫琳 《中华放射医学与防护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期88-94,共7页
目的研究miR-124在放射敏感及耐受的脑恶性胶质瘤细胞LN229和LN229R中的表达以及miR-124对细胞放射敏感性的影响,并深入探讨miR-124调控LN229R细胞放射敏感性的作用机制。方法将miR-124模拟物(miR-124)及阴性对照(miR-NC),STAT3过表达质... 目的研究miR-124在放射敏感及耐受的脑恶性胶质瘤细胞LN229和LN229R中的表达以及miR-124对细胞放射敏感性的影响,并深入探讨miR-124调控LN229R细胞放射敏感性的作用机制。方法将miR-124模拟物(miR-124)及阴性对照(miR-NC),STAT3过表达质粒(STAT3)及pcDNA3.1质粒(pcDNA)单独或共转染到放射抵抗的胶质瘤细胞LN229R中。qRT-PCR检测LN229和LN229R细胞中miR-124的表达;克隆形成实验分析不同放射剂量下LN229R细胞的生存率以及敏感性相关参数值;流式细胞术分析LN229R细胞的凋亡情况;生物信息学预测miR-124和STAT3的靶向关系,并利用双荧光素酶报告分析加以验证;Westernblot分析STAT3的蛋白表达水平。结果与LN229组(1.02±0.09)相比,miR-124在LN229R细胞中的表达水平(0.32±0.03)显著降低,差异有统计学意义(t=12.780,P<0.05);与miR-NC组(0.95±0.06)相比,转染miR-124模拟物可促进LN229R细胞中miR-124的表达(4.02±0.39)(t=13.476,P<0.05);8Gy照射条件下,miR-124过表达组癌细胞的生存率(0.003±0.0004)显著低于miR-NC组(0.033±0.0050)(t=5.655,P<0.05),细胞凋亡率(22.34±2.42)%显著高于miR-NC组(4.69±0.51)%(t=12.361,P<0.05);STAT3是miR-124的靶基因;外源回补STAT3可逆转miR-124对LN229R细胞生存的抑制作用。结论miR-124通过靶向STAT3改善LN229R细胞的放射敏感性。 展开更多
关键词 胶质瘤细胞 放射敏感性 miR-124 STAT3
MiR-124靶向调控CX3CR1影响骨癌痛小鼠痛觉 预览
10
作者 胡焓 冯丹 李少军 《临床与病理杂志》 2019年第4期721-727,共7页
目的:探讨microRNA-124(miR-124)与趋化因子受体CX3CR1的调控机制及其对骨癌痛(bone cancer pain,BCP)小鼠痛觉行为的影响。方法:将Lies肺癌细胞注入小鼠左侧胫骨的骨髓腔内,构建BCP模型;将健康雄性小鼠6 4只随机分为8组( n =8 ):BCP组... 目的:探讨microRNA-124(miR-124)与趋化因子受体CX3CR1的调控机制及其对骨癌痛(bone cancer pain,BCP)小鼠痛觉行为的影响。方法:将Lies肺癌细胞注入小鼠左侧胫骨的骨髓腔内,构建BCP模型;将健康雄性小鼠6 4只随机分为8组( n =8 ):BCP组、Shan组、Sham+Veh组、BCP+Veh组、BCP+miR-NC组、BCP+miR-124 mimics组、BCP+CX3CR1in组、BCP+miR-124+CX3CR1组;分别检测各组小鼠的热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)和机械性缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT);RT-qPCR和Western印迹法分别检测BCP小鼠中miR-124和CX3CR1的表达;双荧光素报告基因实验和Western印迹法验证miR-124和CX3CR1之间的靶向调控关系。结果:MiR-124在BCP小鼠中表达下调;过表达miR-124能提高其TWL和MWT值;CX3CR1是miR-124的靶基因;敲低CX3CR1可显著提高TWL和MWT值;过表达CX3CR1能够显著逆转miR-124上调对BCP小鼠痛觉行为的影响。结论:MiR-124通过抑制CX3CR1参与调控BCP小鼠的痛觉。 展开更多
关键词 骨癌痛 miR-124 CX3CR1 MWT TWL
在线阅读 下载PDF
miR-124靶向镁转运蛋白1调控活化后人T细胞功能耗竭 预览
11
作者 袁紫林 刁波 《基础医学与临床》 CSCD 2019年第10期1404-1409,共6页
目的研究miR-124靶向镁转运蛋白1(MagT1)可否调控活化后T细胞功能耗竭。方法1)分离外周血单个核细胞,用IFN-γ、IL-2、抗-CD3抗体、抗-CD28抗体和IL-1α活化T细胞;流式细胞仪检测T细胞活化标记分子CD25和CD69所占的比例。2)构建miR-124/... 目的研究miR-124靶向镁转运蛋白1(MagT1)可否调控活化后T细胞功能耗竭。方法1)分离外周血单个核细胞,用IFN-γ、IL-2、抗-CD3抗体、抗-CD28抗体和IL-1α活化T细胞;流式细胞仪检测T细胞活化标记分子CD25和CD69所占的比例。2)构建miR-124/miR-124 sponge慢病毒载体;包装慢病毒后感染活化T细胞,用RT-qPCR检测感染后T细胞内miR-124和MagT1基因表达。3)生物信息学分析miR-124与MagT1的靶向位点,并用双荧光素酶报告基因系统鉴定。4)Western blot法检测慢病毒感染前后T细胞MagT1和PD-1蛋白水平。5)CCK8法检测慢病毒感染前后T细胞增殖能力;ELISA法检测细胞T分泌细胞因子TNF-α和TGF-β的能力。结果流式细胞仪检测表明T细胞活化成功。RT-qPCR检测表明慢病毒构建成功,miR-124/miR-124 sponge载体分别显著上调或下调miR-124的表达(P<0.01)。双荧光素酶报告基因系统证实miR-124靶向MagT1 3′UTR并抑制其表达。Western blot表明miR-124过表达组MagT1蛋白水平低于对照组(P<0.05),PD-1蛋白水平高于对照组(P<0.05),抑制miR-124后,MagT1蛋白水平高于对照组(P<0.05),PD-1蛋白水平低于对照组(P<0.05)。miR-124过表达使T细胞增殖能力和分泌TNF-α能力显著降低,而抑制miR-124使T细胞增殖能力和分泌TGF-β能力显著升高(P<0.01)。结论miR-124可以负向调节靶基因MagT1的表达,并对活化后T细胞功能耗竭具有重要的调节作用。 展开更多
关键词 微小RNA-124 镁转运蛋白1 T细胞耗竭
在线阅读 下载PDF
MiR-124对先天性甲低新生鼠神经元凋亡的影响
12
作者 邵庆亮 姜伟 +3 位作者 庄德利 姚笠 张名硕 许晓红 《现代生物医学进展》 CAS 2019年第12期2233-2236,共4页
目的:探讨mi R-124在甲状腺功能低下新生大鼠海马神经元凋亡中的作用。方法:将16只孕SD雌鼠随机分为实验组和对照组,分别于两组仔鼠1、5、10、15日龄称重取血,用化学发光法测定血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4)及... 目的:探讨mi R-124在甲状腺功能低下新生大鼠海马神经元凋亡中的作用。方法:将16只孕SD雌鼠随机分为实验组和对照组,分别于两组仔鼠1、5、10、15日龄称重取血,用化学发光法测定血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4)及促甲状腺激素(TSH)水平。将大鼠用2%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉后,固定在脑立体定位仪,处死后收集其海马,应用荧光定量PCR和免疫荧光技术检测agomir的干预效率,确定干预有效后进行建模。观察注射后大鼠行为学改变,NeuN染色法检测海马区脑组织神经元细胞凋亡情况。结果:实验组血清TSH水平明显高于对照组,而FT3、FT4水平明显低于对照组。同正常对照组相比,甲状腺功能减退组中阳性神经元数量明显减少、细胞轮廓模糊、不清晰。经mir-124模拟处理后,神经细胞的数量和形态明显改善。结论:mi R-124对先天性甲状腺功能低下新生鼠神经元凋亡起到保护作用。 展开更多
关键词 先天性甲状腺功能低下 脑卒神经元凋亡 mi R-124 海马组织 聚合酶链式反应
急性缺血性脑卒中患者血浆miR-124表达变化及其意义 预览 被引量:1
13
作者 谢尊椿 刘彬 +1 位作者 周美鸿 陈永康 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第3期343-345,共3页
目的探索急性缺血性脑卒中(AIS)患者血浆小RNA-124(miR-124)水平变化及与病情严重程度的相关性。方法收集AIS患者40例,以40例无AIS病史体检者作为对照。MRI检测梗死体积,RT-PCR技术检测血浆miR-124表达水平。采用神经功能缺损NIHSS评分... 目的探索急性缺血性脑卒中(AIS)患者血浆小RNA-124(miR-124)水平变化及与病情严重程度的相关性。方法收集AIS患者40例,以40例无AIS病史体检者作为对照。MRI检测梗死体积,RT-PCR技术检测血浆miR-124表达水平。采用神经功能缺损NIHSS评分评价病情的严重程度。结果与对照组比较,AIS患者血浆miR-124水平显著降低(P < 0.05)。梗死体积> 3 cm3的AIS患者的血浆miR-124水平显著低于梗死体积< 3 cm3的AIS患者(P < 0.05)。相关分析显示miR-124与梗死体积呈负相关(r =-0.473,P < 0.05)。NIHSS > 5 的AIS 患者的血浆miR-124 水平显著低于NIHSS ≤ 5 的AIS 患者(P < 0.05)。NIHSS评分与miR-124水平呈负相关(r =-0.567,P < 0.05)。结论AIS患者血浆miR-124水平显著降低,其水平与脑梗死体积及NIHSS评分呈负相关。 展开更多
关键词 急性缺血性脑卒中 小RNA-124 梗死体积 NIHSS评分
在线阅读 免费下载
miR-124a在胰腺发育及疾病中的作用 预览
14
作者 杨晨 朱源森 +1 位作者 周洁 滕春波 《生理科学进展》 CAS 北大核心 2019年第3期195-199,共5页
microRNA(miRNA)是一类长度为18~25个核苷酸非编码小分子RNA,广泛存在于真核生物中并高度保守,主要参与基因转录后调控。miR-124a在中枢神经系统和胰腺中含量最为丰富,在其他器官中的表达量约低100倍。近年研究显示,miR-124a参与胰腺发... microRNA(miRNA)是一类长度为18~25个核苷酸非编码小分子RNA,广泛存在于真核生物中并高度保守,主要参与基因转录后调控。miR-124a在中枢神经系统和胰腺中含量最为丰富,在其他器官中的表达量约低100倍。近年研究显示,miR-124a参与胰腺发育、生理及病理多种过程的调节,包括:(1)通过阻断TGFβ途径诱导人胎盘间充质干细胞向胰腺祖细胞方向分化(2)靶向调控Foxa2、iGluR等与胰岛激素分泌相关的重要转录因子,介导胰岛激素的释放(3)通过与下游靶基因Rac1的相互作用在胰腺癌细胞生长,侵袭和转移中起关键作用(4)通过调控CHSY1及其下游靶点CASP1的表达水平参与慢性胰腺炎CP的发生等。研究miR-124a对于深入了解胰腺发生及疾病机理及其治疗具有重要意义。 展开更多
关键词 miR-124a 胰腺发育 胰腺癌 慢性胰腺炎
在线阅读 下载PDF
Challenges in microRNAs’ targetome prediction and validation 预览
15
作者 Jesus Eduardo Rojo Arias Volker Busskamp 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第10期1672-1677,共6页
MicroRNAs(miRNAs)are small RNA molecules with important roles in post-transcriptional regulation of gene expression.In recent years,the predicted number of miRNAs has skyrocketed,largely as a consequence of high-throu... MicroRNAs(miRNAs)are small RNA molecules with important roles in post-transcriptional regulation of gene expression.In recent years,the predicted number of miRNAs has skyrocketed,largely as a consequence of high-throughput sequencing technologies becoming ubiquitous.This dramatic increase in miRNA candidates poses multiple challenges in terms of data deposition,curation,and validation.Although multiple databases containing miRNA annotations and targets have been developed,ensuring data quality by validating miRNA-target interactions requires the efforts of the research community.In order to generate databases containing biologically active miRNAs,it is imperative to overcome a multitude of hurdles,including restricted miRNA expression patterns,distinct miRNA biogenesis machineries,and divergent miRNA-mRNA interaction dynamics.In the present review,we discuss recent advances and limitations in miRNA prediction,identification,and validation.Lastly,we focus on the most enriched neuronal miRNA,miR-124,and its gene regulatory network in human neurons,which has been revealed using a combined computational and experimental approach. 展开更多
关键词 MIRNAS MIRNA regulation miR-124 wTO analysis MIRNA BIOGENESIS MIRNA PREDICTION MIRNA identification MIRNA VALIDATION
在线阅读 下载PDF
miR-124靶向调控STAT3调节动脉粥样硬化中血管内皮细胞的生物学特性 预览
16
作者 谢民 李社芳 +1 位作者 邢海燕 谢翀 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第1期161-165,共5页
目的研究miR-124在高脂饮食(HFD)致载脂蛋白(Apo) E-/-小鼠动脉粥样硬化(AS)模型中的表达和对AS血管内皮细胞生物学特性的影响及潜在分子机制。方法与正常饮食(ND)喂养ApoE-/-小鼠相比,用HFD喂养ApoE-/-小鼠12 w构建AS模型,用HE染色和油... 目的研究miR-124在高脂饮食(HFD)致载脂蛋白(Apo) E-/-小鼠动脉粥样硬化(AS)模型中的表达和对AS血管内皮细胞生物学特性的影响及潜在分子机制。方法与正常饮食(ND)喂养ApoE-/-小鼠相比,用HFD喂养ApoE-/-小鼠12 w构建AS模型,用HE染色和油红O染色检测AS损伤。使用流式细胞术从主动脉弓分离Pecam-1阳性小鼠内皮细胞。氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理人主动脉内皮细胞(HAECs)用于构建AS体外模型。MTT检测细胞增殖能力,RT-qPCR检测miR-124表达,Western印迹检测蛋白表达。生物信息学分析预测miR-124的潜在靶基因,并通过双荧光素酶报告基因和Western印迹进行鉴定。结果与ND喂养ApoE-/-小鼠相比,经HE染色和油红O染色鉴定,HFD喂养的ApoE-/-小鼠12 w内发生了AS。与ND小鼠相比,在HFD小鼠主动脉弓中内皮细胞标记物Pecam-1表达明显降低,间充质细胞标记α-SMA和Vi-mentin表达显著增加,内皮细胞凋亡显著增加。类似的结果在体外研究得到验证,miR-124能够消除ox-LDL诱导的HAECs凋亡,其中机制可能是miR-124通过靶向抑制STAT3表达发挥作用。结论 AS相关的内皮细胞凋亡可部分通过下调miR-124进而诱导STAT3表达而引起。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 内皮细胞凋亡 ApoE^-/-高脂饮食 OX-LDL miR-124 STAT3
在线阅读 下载PDF
首发抑郁症患者外周血microRNA-124的变化及临床意义 预览
17
作者 袁梅菊 毕雪飞 《精神医学杂志》 2018年第1期27-29,共3页
目的观察血清微小RNA-124(miR-124)在首发抑郁症患者与健康人群之间的表达差异及治疗前后的水平变化,探讨患者血清miR-214的表达变化及临床意义。方法选取首发抑郁症患者(病例组)100例和健康对照(对照组)30例,治疗前测定所有参与... 目的观察血清微小RNA-124(miR-124)在首发抑郁症患者与健康人群之间的表达差异及治疗前后的水平变化,探讨患者血清miR-214的表达变化及临床意义。方法选取首发抑郁症患者(病例组)100例和健康对照(对照组)30例,治疗前测定所有参与者外周血清miR-214表达水平及病例组汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分,分别在治疗后第1、2、4、8周末再次测定病例组miR-214表达水平,研究终点再次评定病例组HAMD评分;根据HAMD减分率将患者分成4组,A组(减分率≥75%)、B组(50%≤减分率〈75%)、C组(25%≤减分率〈50%)、D组(减分率〈25%)。比较病例组与健康人群外周血清miR-124表达水平的差异及病例组在治疗前后miR-124水平的变化,分析治疗效果不同的4组miR-124表达水平的差异及其临床意义。结果病例组miR-124表达水平高于对照组(P〈0.05),治疗后第4、8周末miR-124表达水平较治疗前下降(P〈0.05)。治疗后四组比较差异有统计学意义(P〈0.05),进一步两两比较发现,A组miR-124表达水平低于B组、C组、D组(P〈0.05),D组miR-124表达水平高于B组和C组(P〈0.05)。结论抑郁症患者存在着miR-124表达水平异常升高,miR-124表达水平与抑郁症的诊断、治疗效果关系密切,可作为诊断和评估患者预后的生物学指标。 展开更多
关键词 抑郁症 miR-124 生物学指标
在线阅读 下载PDF
外泌体源性miR-124对神经元损伤后轴突再生相关因子表达的影响
18
作者 杨永祥 叶玉勤 +4 位作者 苏鑫洪 张欣 孔垂广 白威 贺晓生 《中华神经医学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第5期440-444,共5页
目的 探讨以外泌体为载体将miR-124递送给神经元的可能性及其对轴突再生相关因子表达的影响. 方法 将装载miR-124的质粒转染至HEK293细胞,并应用实时定量PCR(qPCR)鉴定转染效果.从转染了miR-124的HEK293细胞培养液上清液提取外泌体,... 目的 探讨以外泌体为载体将miR-124递送给神经元的可能性及其对轴突再生相关因子表达的影响. 方法 将装载miR-124的质粒转染至HEK293细胞,并应用实时定量PCR(qPCR)鉴定转染效果.从转染了miR-124的HEK293细胞培养液上清液提取外泌体,应用电镜观察、Western blotting及qPCR鉴定外泌体及其中是否内含miR-124.将C57BL/6孕鼠胚胎皮层神经元体外培养7d后分为4组:对照组、损伤组、损伤+不含miR-124外泌体组、损伤+内含miR-124外泌体组,其中后3组用移液器塑料滴头在培养板内划割造成机械性损伤,后2组分别将不含或内含miR-124的外泌体加入培养板内,继续培养72 h后分别应用qPCR和Western blotting检测各组神经元中miR-124及神经纤毛蛋白-1(NRP-1)、微管相关蛋白Tau、生长相关蛋白43(GAP-43)蛋白的表达. 结果 成功获得了内含miR-124的外泌体.损伤+内含miR-124外泌体组神经元中miR-124及NRP-1、GAP-43蛋白表达量均明显高于其他3组,损伤组和损伤+不含miR-124外泌体组神经元中miR-124及NRP-1、GAP-43蛋白表达量均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 外泌体可递送miR-124至机械性损伤后的小鼠皮层神经元并提高神经元中轴突再生相关因子NRP-1、GAP-43的表达. 展开更多
关键词 miR-124 外泌体 神经元损伤 轴突再生
奶牛miR-124a靶基因预测及生物信息学分析
19
作者 杨卓妮娜 王秀伟 +4 位作者 郭丽 张伟红 杨焕民 沈冰蕾 刘胜军 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2018年第10期1084-1089,1094共7页
目的预测奶牛miR-124a(bta-miR-124a)的靶基因,并对其生物学功能、调控机制以及参与的信号转导通路进行富集分析,为bta-miR-124a调控乳品质代谢的功能验证研究提供理论依据。方法利用miRBase、miRWalk和Targetscan等在线数据分析系统... 目的预测奶牛miR-124a(bta-miR-124a)的靶基因,并对其生物学功能、调控机制以及参与的信号转导通路进行富集分析,为bta-miR-124a调控乳品质代谢的功能验证研究提供理论依据。方法利用miRBase、miRWalk和Targetscan等在线数据分析系统,获得bta-miR-124a的前体及成熟区序列,同时预测其候选靶基因并取交集,进而对筛选获得的候选靶基因进行GO功能注释及信号通路富集分析。结果 bta-miR-124a序列在各物种间高度保守,其候选靶基因主要富集在生物调控、细胞生长、代谢等生物学过程中。KEGG信号通路显示,在癌症、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein,AMPK)、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,c AMP)信号转导、脂肪酸降解、脂肪酸生物合成等信号通路中,候选靶基因均被富集。结论 bta-miR-124a的候选靶基因在癌症发生、AMPK信号转导、脂肪酸代谢中发挥重要作用。其中,脂肪酸代谢是bta-miR-124a可能参与的主要代谢调控通路。为后期bta-miR-124a在奶牛乳腺组织中调控乳脂代谢的功能机制的研究提供参考。 展开更多
关键词 miR-124a 靶基因预测 生物信息学分析 乳脂代谢 奶牛
miR-124在宫颈癌中的表达及对宫颈癌细胞增殖、迁移的影响 预览
20
作者 王梦洁 闵旭红 +3 位作者 王尚虎 宋彪 孟碧 刘阳晨 《现代肿瘤医学》 CAS 2018年第21期3363-3368,共6页
目的:探讨miR-124在宫颈癌中的表达,及其对宫颈癌细胞增殖、迁移的影响。方法:收集宫颈癌组织和癌旁组织各13例,qRT-PCR法检测miR-124的表达,免疫组化检测STAT3的表达。生物信息学技术预测miR-124的靶基因,双荧光素酶报告基因、qRT-PC... 目的:探讨miR-124在宫颈癌中的表达,及其对宫颈癌细胞增殖、迁移的影响。方法:收集宫颈癌组织和癌旁组织各13例,qRT-PCR法检测miR-124的表达,免疫组化检测STAT3的表达。生物信息学技术预测miR-124的靶基因,双荧光素酶报告基因、qRT-PCR、Western blot实验验证。每种宫颈细胞随机分为三组,一组转染miR-124 mimics,一组不转染,一组转染miR-124 inhibitor。CCK-8实验检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果:miR-124在宫颈癌组织和细胞系中表达均降低(P均〈0.05),STAT3在宫颈癌组织中的表达明显增高(P〈0.05)。STAT3是miR-124的直接靶基因,miR-124可靶向调节STAT3的mRNA和蛋白表达水平(P均〈0.05)。在Hela及Siha细胞中,miR-124 mimics转染组细胞增殖及迁移能力均降低(P均〈0.05),miR-124 inhibitor转染组细胞增殖及迁移能力均增加(P均〈0.05)。结论:miR-124在宫颈癌中低表达,可能通过靶向调节STAT3表达抑制宫颈癌细胞的增殖及迁移能力。 展开更多
关键词 miR-124 STAT3 宫颈癌 增殖 迁移
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 6 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈