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疾病相关小胶质细胞在阿尔兹海默症发病中的作用研究 认领
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作者 崔雨沙 路欣 李峰 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第5期132-136,共5页
作为大脑固有免疫细胞,小胶质细胞在阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)的发病过程中发挥着不可替代的作用。过去的研究一直使用传统M1、M2分型来解释小胶质细胞的功能,但随着技术的发展,我们现在可以从细胞转录组学或基因组学、蛋... 作为大脑固有免疫细胞,小胶质细胞在阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)的发病过程中发挥着不可替代的作用。过去的研究一直使用传统M1、M2分型来解释小胶质细胞的功能,但随着技术的发展,我们现在可以从细胞转录组学或基因组学、蛋白组学等方面来更加全面地认识小胶质细胞,而不是仅仅靠几个标志基因来对小胶质细胞进行分型。疾病相关的小胶质细胞(disease associated microglia,DAM)就是从细胞转录组学的角度建立的小胶质细胞亚型,这一亚型的确立对于构建小胶质细胞新的分型意义重大,并且预测了许多新的AD危险位点,对于下一步研究至关重要。 展开更多
关键词 阿尔兹海默症 小胶质细胞 疾病相关小胶质细胞
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NLRP3在帕金森病中的相关研究进展 认领
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作者 丁庆庆 孔凡丛(综述) 杨燕(审校) 《中风与神经疾病杂志》 CAS 2020年第4期383-384,共2页
帕金森病(Parkinson disease,PD)是由于中脑黑质多巴胺能神经元变性死亡及路易小体(Lewybody,LB)的形成而导致的一种进行性神经退行性疾病[1],目前认为相关病因可能与以下因素有关:氧化应激、线粒体功能障碍、α-突触核蛋白(α-synucle... 帕金森病(Parkinson disease,PD)是由于中脑黑质多巴胺能神经元变性死亡及路易小体(Lewybody,LB)的形成而导致的一种进行性神经退行性疾病[1],目前认为相关病因可能与以下因素有关:氧化应激、线粒体功能障碍、α-突触核蛋白(α-synuclein)的错误折叠和慢性神经炎症等因素[2,3]。在PD早期,神经炎症将会逐渐加速疾病的进展。有研究表明,在由神经炎症介导的神经退行性疾病中,核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域3(Nucleotidebinding and oligomerization domain-like receptor pyrin domain containing three,NLRP3)激活的炎症小体和小胶质细胞以及释放的白细胞介素(Interleukin,IL)-1β(IL-1β)等炎性细胞因子起着重要的作用[4]。小鼠模型、PD患者死后尸检和全基因组关联研究的各种证据表明,慢性而持久激活的小胶质细胞介导的无菌性神经炎症是PD进展的关键因素[1,5]。 展开更多
关键词 NLRP3 小胶质细胞 IL-1Β 帕金森病
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丁基苯酞对老化的小胶质细胞诱导多巴胺能神经元损伤的影响 认领
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作者 曹丹 李晓红 +2 位作者 任艳 罗晓光 魏玲 《西部医学》 2020年第2期220-224,共5页
目的探讨dl-3-丁基苯酞(NBP)衰老的小胶质细胞诱导的帕金森病细胞模型中的保护作用及机制。方法采用大鼠小胶质细胞原代培养和PC12细胞株的传代培养法,佛波酯诱导小胶质细胞异常活化,不同剂量的NBP预处理PC12细胞,然后加入低剂量鱼藤酮... 目的探讨dl-3-丁基苯酞(NBP)衰老的小胶质细胞诱导的帕金森病细胞模型中的保护作用及机制。方法采用大鼠小胶质细胞原代培养和PC12细胞株的传代培养法,佛波酯诱导小胶质细胞异常活化,不同剂量的NBP预处理PC12细胞,然后加入低剂量鱼藤酮以建立与衰老小胶质细胞共育系统,模拟帕金森病体外细胞模型,在倒置显微镜下观察PC12细胞形态,同时用流式细胞仪检测各组PC12线粒体膜电位及细胞内活性氧监测,Annexin V-PI双染法监测PC12凋亡。结果与正常组相比,老化小胶质细胞共育的PC12细胞线粒体膜电位下降,细胞内ROS生成增多(P<0.01),而0.01~100μM的NBP均可不同程度地抑制这一变化。结论NBP通过抑制线粒体通透性、减少氧化应激等机制来降低PC12细胞凋亡,对神经元起保护作用。 展开更多
关键词 丁基苯酞 小胶质细胞 多巴胺能神经元 帕金森病
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JAK2/STAT3信号通路在大脑缺血缺氧后小胶质细胞活化中的作用 认领
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作者 曾杰 赵亚林 +4 位作者 邓博文 李筱叶 徐杰 汪乐 穆晓红 《中国骨伤》 CAS CSCD 2020年第2期190-194,共5页
缺血缺氧脑病(Hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是导致新生儿死亡和婴幼儿神经发育障碍的主要原因,部分患儿有不同程度的神经系统后遗症,如脑瘫、认知和运动功能发育障碍。缺血缺氧可激活JAK2/STAT3信号通路,进而导致小胶质细胞异... 缺血缺氧脑病(Hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是导致新生儿死亡和婴幼儿神经发育障碍的主要原因,部分患儿有不同程度的神经系统后遗症,如脑瘫、认知和运动功能发育障碍。缺血缺氧可激活JAK2/STAT3信号通路,进而导致小胶质细胞异常活化,引发神经炎症反应;通过下调JAK2/STAT3信号通路可抑制小胶质细胞异常活化,改善神经系统炎性损伤。当前缺血缺氧脑病的治疗方法有限,因此研究小胶质细胞活化的调控机制对于缺血缺氧脑病的治疗具有重要临床价值。本文对JAK2/STAT3信号通路在小胶质细胞活化中的作用及二者相互关系的研究进展作一综述,以期为缺血缺氧脑病的治疗提供新的研究思路。 展开更多
关键词 缺血缺氧脑病 JAK2/STAT3信号通路 神经炎症 小胶质细胞
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补肾益髓胶囊调节实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠小胶质细胞的作用及其机制研究 认领
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作者 王蕾 孙豪 +6 位作者 计婧 赵晖 薛冰 金良韵 齐放 李君玲 樊永平 《环球中医药》 CAS 2020年第2期171-180,共10页
目的探讨补肾益髓(Bushen Yisui,BSYS)胶囊对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠小胶质细胞的调节作用及其机制。方法将80只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、醋酸泼尼松组和补肾益髓胶... 目的探讨补肾益髓(Bushen Yisui,BSYS)胶囊对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠小胶质细胞的调节作用及其机制。方法将80只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、醋酸泼尼松组和补肾益髓胶囊组。应用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG)35-55与完全弗氏式佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)制成的抗原乳剂配合百日咳毒素(pertussis toxin,PTX)免疫小鼠,制备EAE模型,以醋酸泼尼松和补肾益髓胶囊灌胃给药,共40天。记录小鼠体重,分析其疾病负荷,分别在第23天(急性期)和第40天(缓解期)取小鼠脑和脊髓,透射电镜观察其病理变化,免疫组化检测小鼠脑及脊髓钙离子结合蛋白-1(ionized calcium-binding adapter molecule-1,Iba-1)和CD68表达水平;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠脑白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)及IL-4水平;实时定量聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)测定小鼠脑及脊髓过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferators-activated receptors-γ,PPAR-γ)mRNA表达。结果与模型组相比,补肾益髓胶囊能够明显延长EAE小鼠的潜伏期(P<0.05),升高小鼠降低的体重(P<0.05),减轻其疾病负荷(P<0.05),减轻脑及脊髓髓鞘损伤(P<0.05或P<0.01);补肾益髓胶囊还能下调脑及脊髓Iba-1和CD68蛋白表达(P<0.05或P<0.01),减少IL-1β含量,并增加IL-4含量(P<0.05或P<0.01),显著上调PPAR-γmRNA表达(P<0.05)。结论补肾益髓胶囊对EAE小鼠有神经保护作用,其机制可能与其降低小胶质细胞过度激活,调节相关细胞因子及上调PPAR-γ信号通路有关。 展开更多
关键词 补肾益髓胶囊 多发性硬化 实验性自身免疫性脑脊髓炎 小胶质细胞 炎症因子 过氧化物酶体增殖物激活受体
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脊髓康对大鼠脊髓损伤区小胶质细胞/神经元的影响 认领
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作者 潘娅岚 苑文超 +4 位作者 马勇 郭杨 郑苏阳 徐桂华 刘家欢 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2020年第2期151-158,共8页
目的:观察中药复方脊髓康(JSK)对大鼠脊髓损伤区域小胶质细胞浸润与神经元存活情况的影响。方法:60只SPF级SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、模型组(Ctrl)、JSK低、中、高剂量组(JSK-L、JSK-M、JSK-H)、强的松组;改良Allen's法建立... 目的:观察中药复方脊髓康(JSK)对大鼠脊髓损伤区域小胶质细胞浸润与神经元存活情况的影响。方法:60只SPF级SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、模型组(Ctrl)、JSK低、中、高剂量组(JSK-L、JSK-M、JSK-H)、强的松组;改良Allen's法建立大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)模型;术后各组以不同的方式干预,行大鼠双后肢运动功能评分(BBB评分);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清炎症因子IL-1表达,损伤区脊髓组织行冰冻切片,CD11b/c、β3-Tubulin免疫荧光染色,观察小胶质细胞的浸润情况与神经元的生长情况。结果:在BBB评分方面:Sham、JSK-L、JSK-M、JSK-H、强的松组均高于Ctrl(P<0.05);在ELISA检测方面,Sham、JSK-L、JSK-M、JSK-H、强的松组的IL-1表达均低于Ctrl(P<0.05),强的松组、JSK-H低于JSK-L、JSK-M(P<0.05);在小胶质细胞浸润百分比方面,JSK-L、JSK-M、JSK-H、强的松组均低于Ctrl(P<0.05),JSK-H与强的松组相比差异无统计学意义(P>0.05)。从神经元的生长状态上:JSK-L、JSK-M、JSK-H、强的松组优于Ctrl(P<0.01);JSK-H优于JSK-L、JSK-M(P<0.05)。结论:中药复方JSK抑制SCI后体内小胶质细胞的迁移浸润,促进受损神经元的恢复,进而促进SCI大鼠双下肢运功功能的恢复。 展开更多
关键词 脊髓康 脊髓损伤 小胶质细胞 神经元 迁移 浸润
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脑心通调控NLRP3/Caspase-1通路抑制脂多糖诱导的BV2细胞焦亡 认领
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作者 王栋 苏晓慧 +3 位作者 戚明珠 王艳秋 孔祥英 林娜 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期29-34,共6页
目的:探索脑心通醇提物对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞BV2焦亡的影响,并通过NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)/半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)通路阐释其可能的作用机制。方法:LPS(1 mg·L^-1)体外诱导BV2细胞的同时,加入不同质量浓度... 目的:探索脑心通醇提物对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞BV2焦亡的影响,并通过NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)/半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)通路阐释其可能的作用机制。方法:LPS(1 mg·L^-1)体外诱导BV2细胞的同时,加入不同质量浓度脑心通醇提物(2,10,50 mg·L^-1)干预后,分别采用MTS法检测细胞活性,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和NLRP3的mRNA水平;免疫荧光法检测NLRP3蛋白表达的情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NLRP3/Caspase-1通路关键蛋白表达。结果:与空白组比较,LPS(1 mg·L^-1)能明显降低BV2细胞活性,显著升高IL-1β,TNF-α及NLRP3 mRNA表达水平(P<0.01),且可提升NLRP3蛋白表达水平以及Caspase-1剪切体和前体蛋白的比值(Caspase-1 p20/Caspase-1)。与LPS组比较,脑心通醇提物(2,10,50 mg·L^-1)干预后,逆转了LPS导致的细胞活性降低(P<0.01),50 mg·L^-1脑心通醇提物可显著降低IL-1β,TNF-α及NLRP3 mRNA表达水平(P<0.05,P<0.01),显著降低LPS诱导的NLRP3的高表达以及Caspase-1 p20/Caspase-1(P<0.01)。结论:脑心通能明显抑制LPS诱导的小胶质细胞焦亡,其作用机制与NLRP3/Caspase-1通路密切相关。 展开更多
关键词 脑心通 小胶质细胞 脂多糖 焦亡 炎症小体 补阳还五汤
Microglial cathepsin B as a key driver of inflammatory brain diseases and brain aging 认领
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作者 Hiroshi Nakanishi 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2020年第1期25-29,共5页
Interleukin-1βis a potent proinflammatory cytokine that plays a key role in the pathogenesis of the brain aging and diverse range of neurological diseases including Alzheimer’s disease,Parkinson’s disease,stroke an... Interleukin-1βis a potent proinflammatory cytokine that plays a key role in the pathogenesis of the brain aging and diverse range of neurological diseases including Alzheimer’s disease,Parkinson’s disease,stroke and persistent pain.Activated microglia are the main cellular source of interleukin-1βin the brain.Cathepsin B is associated with the production and secretion of interleukin-1βthrough pyrin domain-containing protein 3 inflammasome-independent processing of procaspase-3 in the phagolysosomes.The leakage of cathepsin B from the endosomal-lysosomal system during aging is associated with the proteolytic degradation of mitochondrial transcription factor A,which can stabilize mitochondrial DNA.Therefore,microglial cathepsin B could function as a major driver for inflammatory brain diseases and brain aging.Orally active and blood-brain barrier-permeable specific inhibitors for cathepsin B can be potentially effective new pharmaceutical interventions against inflammatory brain diseases and brain aging. 展开更多
关键词 BRAIN aging caspase-1 CATHEPSIN B INFLAMMATORY BRAIN diseases INTERLEUKIN-1Β microglia mitochondrial transcription FACTOR A neuroinflammation nuclear factor-κB oxidative stress
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小胶质细胞在脑出血中的作用研究进展 认领
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作者 马宏宇 敖杨坤 +1 位作者 李翯 赵瑞 《中国脑血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期92-97,共6页
脑出血是一种严重的中枢神经系统出血性损伤,出血后炎性反应在其发病后损害及修复中发挥重要作用。小胶质细胞是神经系统固有免疫细胞,脑出血后小胶质细胞激活,可分泌抗炎因子如白细胞介素10、神经生长因子-1及促炎因子白细胞介素1、肿... 脑出血是一种严重的中枢神经系统出血性损伤,出血后炎性反应在其发病后损害及修复中发挥重要作用。小胶质细胞是神经系统固有免疫细胞,脑出血后小胶质细胞激活,可分泌抗炎因子如白细胞介素10、神经生长因子-1及促炎因子白细胞介素1、肿瘤坏死因子α等,在脑出血继发损伤中起到促炎致损及抑炎修复的双向作用。调节小胶质细胞功能状态,增强其组织保护功能,可以促进脑出血后血肿清除,减弱炎性反应,减轻继发性损伤。作者就脑出血后小胶质细胞的激活与功能作用及相关分子机制进行综述,以期为脑出血治疗提供新思路。 展开更多
关键词 脑出血 小胶质细胞 炎症 综述
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两性霉素B通过NF-κB通路对小鼠隐球菌性脑膜炎脑组织中小胶质细胞及炎性因子的影响 认领
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作者 林再红 李凤华 +4 位作者 姜岩 杜姝 金艳 刘晶 傅增辉 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期475-481,共7页
目的探讨两性霉素B是否通过NF-κB通路对小鼠隐球菌性脑膜炎脑组织中小胶质细胞及炎性因子产生影响。方法以C57BL/6小鼠为研究对象,分为假手术组(sham组)、隐球菌性脑膜炎模型组(CM组)、两性霉素B低剂量组(CM+AmB-L组,0.5mg/kg)和两性霉... 目的探讨两性霉素B是否通过NF-κB通路对小鼠隐球菌性脑膜炎脑组织中小胶质细胞及炎性因子产生影响。方法以C57BL/6小鼠为研究对象,分为假手术组(sham组)、隐球菌性脑膜炎模型组(CM组)、两性霉素B低剂量组(CM+AmB-L组,0.5mg/kg)和两性霉素B高剂量组(CM+AmB-H组,1 mg/kg),HE染色观察小鼠脑组织病理变化,ELISA检测小鼠脑脊液中TNF-α、IL-6和IL-10的水平变化,提取原代小胶质细胞并测定小胶质细胞活力,免疫组化检测小胶质细胞中Iba1的表达情况,免疫荧光染色检测小胶质细胞中Rab5的表达情况,流式细胞仪检测小胶质细胞中Caspase-3活性的变化,Western blot检测NF-κB信号通路相关蛋白的表达水平。结果CM组小鼠脑组织中发现大面积炎症部位和隐球菌生物,CM+AmB-L组和CM+AmB-H组小鼠脑组织中炎症部位和隐球菌生物明显减少;CM组小鼠脑脊液中TNF-α、IL-6的含量明显升高(均P<0.01),IL-10的含量明显下降(P<0.01),CM+AmB-L组和CM+AmB-H组小鼠脑脊液中TNF-α、IL-6的含量下降(均P<0.05),IL-10的含量升高(均P<0.05);CM组小胶质细胞活力明显升高(P<0.01),CM+AmB-L组和CM+AmB-H组小胶质细胞活力降低(均P<0.05);CM组中Iba1呈阳性表达(P<0.001),Rab5的表达明显下调(P<0.001),CM+AmB-L组和CM+AmB-H组中Iba1的阳性表达降低(均P<0.05),Rab5的表达上调(均P<0.05);CM组小胶质细胞中Caspase-3活性显著降低(P<0.001),CM+AmB-L组和CM+AmB-H组小胶质细胞中Caspase-3活性升高(均P<0.05);CM组小鼠脑组织中TLR4、NF-κB p65蛋白显著上调(P<0.001),CM+AmB-L组和CM+AmB-H组小鼠脑组织中TLR4、NF-κB p65蛋白下调(均P<0.05)。结论两性霉素B通过抑制NF-κB通路的激活,下调小胶质细胞活力来治疗隐球菌引起的脑膜炎。 展开更多
关键词 两性霉素B 隐球菌性脑膜炎 小胶质细胞 炎性因子
Dopamine: an immune transmitter 认领
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作者 Sarah Thomas Broome Krystal Louangaphay +3 位作者 Kevin AKeay Gian Marco Leggio Giuseppe Musumeci Alessandro Castorina 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2020年第12期2173-2185,共13页
The dopaminergic system controls several vital central nervous system functions, including the control of movement, reward behaviors and cognition. Alterations of dopaminergic signaling are involved in the pathogenesi... The dopaminergic system controls several vital central nervous system functions, including the control of movement, reward behaviors and cognition. Alterations of dopaminergic signaling are involved in the pathogenesis of neurodegenerative and psychiatric disorders, in particular Parkinson’s disease, which are associated with a subtle and chronic inflammatory response. A substantial body of evidence has demonstrated the non-neuronal expression of dopamine, its receptors and of the machinery that governs synthesis, secretion and storage of dopamine across several immune cell types. This review aims to summarize current knowledge on the role and expression of dopamine in immune cells. One of the goals is to decipher the complex mechanisms through which these cell types respond to dopamine, in order to address the impact this has on neurodegenerative and psychiatric pathologies such as Parkinson’s disease. A further aim is to illustrate the gaps in our understanding of the physiological roles of dopamine to encourage more targeted research focused on understanding the consequences of aberrant dopamine production on immune regulation. These highlights may prompt scientists in the field to consider alternative functions of this important neurotransmitter when targeting neuroinflammatory/neurodegenerative pathologies. 展开更多
关键词 ASTROCYTE autoimmune disease DOPAMINE dopamine receptors D3R immune transmitter MICROGLIA multiple sclerosis NEUROINFLAMMATION Parkinson’s disease
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中枢神经系统来源的HMGB1表达模式和释放特征 认领
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作者 孙燕 万忠均 +3 位作者 毛亮 吴轶凡 杨娅楠 阿如娜 《中南民族大学学报:自然科学版》 CAS 2020年第1期29-34,共6页
目的:阐明生理病理状态下,中枢神经系统(CNS)来源的高迁移率族蛋白1(HMGB1)细胞定位、亚细胞定位和释放特征.方法:使用Western Blot和细胞免疫荧光双标记法检测HMGB1在细胞株(U87, BV2和N2a)和原代星形胶质细胞、神经元的表达模式和释... 目的:阐明生理病理状态下,中枢神经系统(CNS)来源的高迁移率族蛋白1(HMGB1)细胞定位、亚细胞定位和释放特征.方法:使用Western Blot和细胞免疫荧光双标记法检测HMGB1在细胞株(U87, BV2和N2a)和原代星形胶质细胞、神经元的表达模式和释放特征.用PTX和/或ATP处理培养细胞,Western Blot检测浓缩上清中HMGB1蛋白表达,台盼蓝拒染法检测细胞的生存率.结果:HMGB1定位于U87、BV2、N2a,原代星形胶质细胞和神经元的细胞核,位于目的条带25 KDa位置. PTX和/或ATP能诱导U87和BV2主动分泌HMGB1,N2a细胞被动释放HMGB1.结论:生理状态下,星形胶质细胞、小胶质细胞和神经元细胞核表达HMGB1,属于HMGB1来源,HMGB1具有CNS释放特征. 展开更多
关键词 高迁移率族蛋白1 星形胶质细胞 小胶质细胞 神经元
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小胶质细胞清除对小鼠空间型学习与记忆的影响 认领
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作者 隗闯 张萌 +3 位作者 武瑞 王玉亭 王钥 周宇 《青岛大学学报:医学版》 CAS 2020年第2期173-176,共4页
目的探讨细胞集落刺激因子1受体(CSF1R)抑制剂PLX5622对C57BL/6小鼠空间型学习与记忆的影响。方法16只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为实验组和对照组,各8只。实验组小鼠连续2周投食含PLX5622的鼠粮,对照组小鼠投食等量的标准鼠粮。采用Mor... 目的探讨细胞集落刺激因子1受体(CSF1R)抑制剂PLX5622对C57BL/6小鼠空间型学习与记忆的影响。方法16只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为实验组和对照组,各8只。实验组小鼠连续2周投食含PLX5622的鼠粮,对照组小鼠投食等量的标准鼠粮。采用Morris水迷宫实验检测两组小鼠的空间型学习力与记忆力;应用荧光免疫组化法测定两组小鼠海马区域小胶质细胞的密度。结果水迷宫结果显示,与对照组相比,实验组小鼠在圆台所在象限探索的时长百分比明显下降(t=3.556,P<0.01),逃避潜伏期、穿越圆台次数、游泳速度差异无显著性(P>0.05)。荧光免疫组化结果显示,与对照组相比,实验组小鼠每平方毫米海马区域小胶质细胞的数量明显减少(t=11.430,P<0.01),成熟神经元数量两组比较差异无显著性(P>0.05)。结论海马区域小胶质细胞清除不影响小鼠空间学习与记忆获取,但削弱小鼠的空间型记忆力。 展开更多
关键词 小神经胶质细胞 迷宫学习 海马 小鼠
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脱氢表雄酮缓解蛛网膜下腔出血后小胶质细胞活化并发挥神经保护作用 认领
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作者 陶涛 刘光杰 +4 位作者 周艳 王悍 李伟 张庆荣 杭春华 《国际脑血管病杂志》 2020年第2期105-112,共8页
目的通过体内和体外实验探讨脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)对蛛网膜下腔出血(subarachnoid haemorrhage,SAH)后小胶质细胞激活的调控作用。方法体内实验使用C57BL/6小鼠,采用血管内刺破法制作SAH模型,随机分为溶剂组、模型组... 目的通过体内和体外实验探讨脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)对蛛网膜下腔出血(subarachnoid haemorrhage,SAH)后小胶质细胞激活的调控作用。方法体内实验使用C57BL/6小鼠,采用血管内刺破法制作SAH模型,随机分为溶剂组、模型组和DHEA预处理组,在造模后24 h应用TUNEL染色检测神经元凋亡水平,应用Iba-1/CD86荧光双染检测小胶质细胞活化,应用荧光定量聚合酶链反应及蛋白质印迹分析检测炎症因子表达,包括白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)以及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)。体外实验采用原代培养的小胶质细胞,通过血红蛋白刺激法模拟SAH,随机分为对照组、模型组和DHEA预处理组。应用Iba-1/CD86荧光双染检测小胶质细胞活化,应用荧光定量聚合酶链反应及蛋白质印迹分析检测炎症因子表达。结果体内模型实验显示,DHEA能显著减少SAH造模后的神经元凋亡(P<0.01)和小胶质细胞激活(P<0.01),IL-6表达水平显著下降(P<0.01),而IL-1β、TNF-α和iNOS有下降趋势但没有统计学差异。体外模型实验显示,DHEA能显著抑制小胶质细胞活化(P<0.001)以及各种炎症因子的表达水平(P<0.001)。结论DHEA预处理能减少SAH后神经元凋亡和小胶质细胞活化,具有神经保护作用。 展开更多
关键词 蛛网膜下腔出血 小胶质细胞 脱氢表雄酮 炎症 神经保护药 疾病模型 动物 小鼠
6-O-angeloylplenolin exerts neuroprotection against lipopolysaccharide-induced neuroinflammation in vitro and in vivo 认领
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作者 Yi-le Zhou Yong-ming Yan +9 位作者 Si-yi Li Dan-hua He Sha Xiong Su-fen Wei Wei Liu Ling Hu Qi Wang Hua-feng Pan Yong-xian Cheng Yong-qiang Liu 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2020年第1期10-21,共12页
Neuroinflammation is one of the critical events in neurodegenerative diseases,whereas microglia play an important role in the pathogenesis of neuroinflammation.In this study,we investigated the effects of a natural se... Neuroinflammation is one of the critical events in neurodegenerative diseases,whereas microglia play an important role in the pathogenesis of neuroinflammation.In this study,we investigated the effects of a natural sesquiterpene lactone,6-O-angeloylplenolin(6-OAP),isolated from the traditional Chinese medicine Centipeda minima(L.)A.Br.,on neuroinflammation and the underlying mechanisms.We showed that treatment with lipopolysaccharide(LPS)caused activation of BV2 and primary microglial cells and development of neuroinflammation in vitro,evidenced by increased production of inflammatory cytokines TNF-αand IL-1β,the phosphorylation and nuclear translocation of NF-κB,and the transcriptional upregulation of COX-2 and iNOS,leading to increased production of proinflammatory factors NO and PGE2.Moreover,LPS treatment induced oxidative stress through increasing the expression levels of NOX2 and NOX4.Pretreatment with 6-OAP(0.5?4μM)dose-dependently attenuated LPS-induced NF-κB activation and oxidative stress,thus suppressed neuroinflammation in the cells.In a mouse model of LPS-induced neuroinflammation,6-OAP(5?20 mg·kg^?1·d^?1,ip,for 7 days before LPS injection)dose-dependently inhibited the production of inflammatory cytokines,the activation of the NF-κB signaling pathway,and the expression of inflammatory enzymes in brain tissues.6-OAP pretreatment significantly ameliorated the activation of microglia and astrocytes in the brains.6-OAP at a high dose caused a much stronger antineuroinflammatory effect than dexamethansone(DEX).Furthermore,we demonstrated that 6-OAP pretreatment could inhibit LPS-induced neurite and synaptic loss in vitro and in vivo.In conclusion,our results demonstrate that 6-OAP exerts antineuroinflammatory effects and can be considered a novel drug candidate for the treatment of neuroinflammatory diseases. 展开更多
关键词 6-O-angeloylplenolin Traditional Chinese medicine LPS NEUROINFLAMMATION MICROGLIA NF-κB OXIDATIVE stress dexamethansone
CSF1R相关白质脑病:从遗传性弥漫性白质脑病合并轴索球样变到原发性小胶质细胞病 认领
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作者 韦艳秋 徐俊 +2 位作者 刘若茜 李琳 董珍 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 北大核心 2020年第1期22-28,共7页
遗传性弥漫性白质脑病合并轴索球样变(HDLS)是一种罕见的常染色体显性遗传性白质脑病,以进行性神经精神症状和运动障碍为主要临床表现,女性比男性更早出现症状;影像学呈现弥漫性脑白质损害、胼胝体变薄、脑组织钙化灶等改变;病理学特征... 遗传性弥漫性白质脑病合并轴索球样变(HDLS)是一种罕见的常染色体显性遗传性白质脑病,以进行性神经精神症状和运动障碍为主要临床表现,女性比男性更早出现症状;影像学呈现弥漫性脑白质损害、胼胝体变薄、脑组织钙化灶等改变;病理学特征为原发性轴索变性及髓鞘缺失。集落刺激因子1受体(CSF1R)是目前唯一确定的HDLS致病基因,主要表达于小胶质细胞,因此CSF1R相关白质脑病被视为原发性小胶质细胞病的代表,小胶质细胞在该病的发病机制中发挥关键作用。了解CSF1R相关白质脑病研究现状与进展,有助于揭示小胶质细胞可能的病理生理学作用和未来研究方向。 展开更多
关键词 脑白质病 受体 巨噬细胞集落刺激因子 小神经胶质细胞 综述
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肝X受体α在小胶质细胞激活致神经元损伤中的作用研究 认领
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作者 崔卫刚 马玉琪 路德荣 《河南师范大学学报:自然科学版》 CAS 北大核心 2020年第3期90-94,共5页
[目的]研究肝X受体alpha(LXRα)在小胶质细胞激活致神经元损伤中的作用.[方法]小鼠小胶质细胞株(BV2细胞)置于6孔培养板培养,分为对照组、Aβ组、干扰组、干扰+Aβ组、假干扰+Aβ组.应用倒置显微镜观察各组BV2细胞的形态学变化,Western ... [目的]研究肝X受体alpha(LXRα)在小胶质细胞激活致神经元损伤中的作用.[方法]小鼠小胶质细胞株(BV2细胞)置于6孔培养板培养,分为对照组、Aβ组、干扰组、干扰+Aβ组、假干扰+Aβ组.应用倒置显微镜观察各组BV2细胞的形态学变化,Western blot方法检测LXRα蛋白表达变化,ELISA检测各组上清液中COX-2、iNOS的表达水平.收取BV2细胞上清液作为条件培养基用来培养人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞),并通过CCK-8和免疫荧光法检测SH-SY5Y细胞的存活率和凋亡蛋白Bax表达情况.[结果]与对照组相比,Aβ组及干扰组的BV2细胞表现为胞体变圆变大,细胞突起减少,呈阿米巴样活化状态,LXRα蛋白水平明显下调(P<0.05),细胞上清液COX-2,iNOS的表达含量明显升高(P<0.05),Aβ处理组和干扰组的细胞上清液明显引起SH-SY5Y细胞存活率降低、凋亡蛋白Bax表达增加(P<0.05).与假干扰+Aβ组相比,干扰+Aβ组的细胞胞体变大,突起减少,LXRα蛋白表达减少,COX-2,iNOS的表达增加,干扰+Aβ组的细胞上清液导致SH-SY5Y细胞存活率降低,Bax表达增加(P<0.05).[结论]LXRα参与调控Aβ诱导的小胶质细胞激活及炎症因子的释放,在AD的炎症机制中发挥重要作用. 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 肝X受体 小胶质细胞 炎症
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Inhibiting endogenous tissue plasminogen activator enhanced neuronal apoptosis and axonal injury after traumatic brain injury 认领
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作者 Jun-Jie Zhao Zun-Wei Liu +4 位作者 Bo Wang Ting-Qin Huang Dan Guo Yong-Lin Zhao Jin-Ning Song 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2020年第4期667-675,共9页
Tissue plasminogen activator is usually used for the treatment of acute ischemic stroke,but the role of endogenous tissue plasminogen activator in traumatic brain injury has been rarely reported.A rat model of traumat... Tissue plasminogen activator is usually used for the treatment of acute ischemic stroke,but the role of endogenous tissue plasminogen activator in traumatic brain injury has been rarely reported.A rat model of traumatic brain injury was established by weight-drop method.The tissue plasminogen activator inhibitor neuroserpin(5μL,0.25 mg/mL)was injected into the lateral ventricle.Neurological function was assessed by neurological severity score.Neuronal and axonal injuries were assessed by hematoxylin-eosin staining and Bielschowsky silver staining.Protein level of endogenous tissue plasminogen activator was analyzed by western blot assay.Apoptotic marker cleaved caspase-3,neuronal marker neurofilament light chain,astrocyte marker glial fibrillary acidic protein and microglial marker Iba-1 were analyzed by immunohistochemical staining.Apoptotic cell types were detected by immunofluorescence double labeling.Apoptotic cells in the damaged cortex were detected by terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated digoxigenin-dUTP-biotin nick-end labeling staining.Degenerating neurons in the damaged cortex were detected by Fluoro-Jade B staining.Expression of tissue plasminogen activator was increased at 6 hours,and peaked at 3 days after traumatic brain injury.Neuronal apoptosis and axonal injury were detected after traumatic brain injury.Moreover,neuroserpin enhanced neuronal apoptosis,neuronal injury and axonal injury,and activated microglia and astrocytes.Neuroserpin further deteriorated neurobehavioral function in rats with traumatic brain injury.Our findings confirm that inhibition of endogenous tissue plasminogen activator aggravates neuronal apoptosis and axonal injury after traumatic brain injury,and activates microglia and astrocytes.This study was approved by the Biomedical Ethics Committee of Animal Experiments of Shaanxi Province of China in June 2015. 展开更多
关键词 apoptosis ASTROCYTES AXONAL INJURY inflammation microglia nerve REGENERATION neural REGENERATION neuronal INJURY neurons NEUROSERPIN tissue PLASMINOGEN activator traumatic brain INJURY
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HIV-1包膜蛋白gp120在神经元损伤诱发认知障碍中的作用 认领
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作者 万宇 杨伟军 +4 位作者 龚泽龙 曾志节 张汉运 吕柯瑶 曹虹 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期32-37,共6页
目的探索HIV-1包膜蛋白gp120在神经元损伤引起认知障碍中的作用。方法免疫印迹和免疫荧光检测gp120处理后的小胶质细胞活化、炎症因子表达和神经元损伤情况;免疫组化分析gp120转基因小鼠的神经元损伤情况;行为学分析转基因小鼠的神经认... 目的探索HIV-1包膜蛋白gp120在神经元损伤引起认知障碍中的作用。方法免疫印迹和免疫荧光检测gp120处理后的小胶质细胞活化、炎症因子表达和神经元损伤情况;免疫组化分析gp120转基因小鼠的神经元损伤情况;行为学分析转基因小鼠的神经认知状况。结果体内和体外试验结果表明HIV-1 gp120可显著诱导caspase-1与IL-1β表达,并间接引起神经元突触变短和神经元损伤(P<0.05);与野生型小鼠相比,gp120转基因小鼠出现明显的皮层和海马回小胶质细胞激活、神经元丢失与树突损伤以及神经认知紊乱现象。结论HIV-1 gp120可能通过激活小胶质细胞炎症因子释放导致神经元损伤并可能与神经认知障碍发生相关。 展开更多
关键词 HIV-1 GP120 认知障碍 gp120转基因小鼠 小胶质细胞
Lycium barbarum polysaccharides related RAGE and Aβ levels in the retina of mice with acute ocular hypertension and promote maintenance of blood retinal barrier 认领
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作者 Xue-Song Mi Qian Feng +3 位作者 Amy Cheuk Yin Lo Raymond Chuen-Chung Chang Sookja Kim Chung Kwok-Fai So 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2020年第12期2344-2352,共9页
Our previous study verified the protective effects of Lycium barbarum polysaccharides(LBP)on retinal neurons and blood vessels in acute ocular hypertension(AOH)mice.To investigate the effect of LBP on the reactivity o... Our previous study verified the protective effects of Lycium barbarum polysaccharides(LBP)on retinal neurons and blood vessels in acute ocular hypertension(AOH)mice.To investigate the effect of LBP on the reactivity of retinal glial cells,an AOH mouse model was established in one eye by maintaining ocular hypertension of 90 mm Hg for 60 minutes.Either LBP solution(1 mg/kg)or phosphate-buffered saline was administrated to the mice by gavage daily,starting 7 days before the AOH insult and continuing until the mice were sacrificed for specimen collection on day 4 post-insult.After AOH insult,increased numbers of astrocytes and microglia were observed,together with decreased expression of the following glial cell biomarkers in the retinal ganglion cells of AOH mice:glial fibrillary acidic protein,glutamine synthetase,aquaporin-4,S-100 proteins,ionized calcium-binding adaptor molecule 1,amyloid precursor protein and receptor of advanced glycosylation end-products.After intervention with LBP,the above changes were significantly reduced.Remarkably,morphological remodeling of blood vessel-associated retinal astrocytes,marked by glial fibrillary acidic protein,was also observed.These results,taken together,suggest that LBP regulated the production of amyloid-βand expression of receptor of advanced glycosylation end-products,as well as mediating the activity of retinal glial cells,which may lead to the promotion of better maintenance of the blood-retinal barrier and improved neuronal survival in AOH insult.This study was approved by the Committee for the Use of Live Animals in Teaching and Research(approval No.CULTRA-#1664-08). 展开更多
关键词 ASTROCYTE blood-retinal barrier glial cell Lycium barbarum MICROGLIA model PLASTICITY remodel RETINA
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