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BNIP3介导骨骼肌线粒体自噬:不同强度运动的影响 预览
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作者 于亮 赵泽铭 +4 位作者 赵斌婷 李琳 刘子铭 王祯 王瑞元 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第5期682-688,共7页
背景:不同强度运动对机体可产生不同的影响,运动后骨骼肌的变化也不明确,而运动中机体的生理变化机制更是目前研究的热点。目的:探讨不同强度运动对大鼠骨骼肌质量的影响以及BNIP3介导的骨骼肌线粒体自噬在维持骨骼肌质量中的作用。方法... 背景:不同强度运动对机体可产生不同的影响,运动后骨骼肌的变化也不明确,而运动中机体的生理变化机制更是目前研究的热点。目的:探讨不同强度运动对大鼠骨骼肌质量的影响以及BNIP3介导的骨骼肌线粒体自噬在维持骨骼肌质量中的作用。方法:实验方案经北京体育大学动物实验伦理委员会批准。8周龄雄性SD大鼠24只,随机分为对照组、中等强度运动组(5°,15m/min,1 h,60%VO2max)和大强度运动组(5°,35m/min,20min,85%VO2max),每组8只,每周运动6次。4周运动后取大鼠比目鱼肌和腓肠肌,称量湿质量,免疫荧光检测肌纤维横截面积,Western Blot检测比目鱼肌和腓肠肌BNIP3、p62和LC3蛋白的表达。结果与结论:(1)腓肠肌湿质量大强度运动组和中等强度运动组显著低于对照组(P<0.01);(2)比目鱼肌肌纤维横截面积大强度运动组显著小于对照组(P <0.01);腓肠肌肌纤维横截面积中等强度运动组和大强度运动组均显著大于对照组(P<0.01);(3)中等强度运动诱导线粒体自噬增加,表现为BNIP3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值相较对照组表达增加(P <0.05),而p62较对照组表达下降(P <0.05);大强度运动组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p62的表达量相较4周中等强度运动分别为上升和下降(P<0.05),但其BNIP3的表达量却下降(P<0.05);(4)结果表明,4周中等强度运动可促进骨骼肌通过BNIP3途径的线粒体自噬清除损伤线粒体,维持骨骼肌功能。4周大强度运动自噬水平更高,但可能对骨骼肌产生不利影响。 展开更多
关键词 线粒体自噬 BNIP3 骨骼肌 运动强度
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Mitophagy in the Skeletal Muscle Is Suppressed in Spleen Qi Deficiency 预览
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作者 Dan Ma Wenjun Liu +7 位作者 Lu Wang Xinzhu Xu Lingzhi Wang Huaxin Yu Xudong Liu Huihui Liu Deshan Wang Dehong Shan 《中医(英文)》 2019年第1期11-18,共8页
Objective: Mitochondrial impairment in the skeletal muscle contributes to useless of limbs in spleen qi deficiency;however the genesis of such impairment is not clear. Herein, PTEN-induced putative kinase 1 (PINK1)-Pa... Objective: Mitochondrial impairment in the skeletal muscle contributes to useless of limbs in spleen qi deficiency;however the genesis of such impairment is not clear. Herein, PTEN-induced putative kinase 1 (PINK1)-Parkin pathway and mitophagy were studied to explore the machinery of mitochondrial impairment. Methods: 16 male SD rats were randomly divided in the control group and spleen qi deficiency group (model group);transmission electron microscope was used to observe mitochondrial morphology;mitochondrial oxidative phosphorylation was assessed by testing mitochondrial membrane potential (MMP) and levels of ATP and ROS;western blot was used to analyze expressions of PINK1, Parkin, microtubule-associated protein 1 light chain 3-II (LC3-II) and p62. Results: Compared with those in the control group, mitochondria became small, less and scattered, MMP and the ATP level were reduced, the ROS level was elevated, PINK1 expression was decreased, p62 expression was increased, but Parkin and LC3-II expressions were not altered, in the model group. Conclusions: Suppression of mitophagy might be related to the mitochondrial damage in the skeletal muscle when spleen qi deficiency develops. 展开更多
关键词 SPLEEN Qi Deficiency MITOPHAGY PINK1 PARKIN LC3 P62 Muscle
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PINK1/Parkin介导的线粒体自噬
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作者 李瑞萌 赵进 刘岩 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1072-1079,共8页
线粒体自噬(mitochondrial autophagy,or mitophagy)指的是细胞通过自吞噬作用,降解与清除受损线粒体或者多余线粒体,其对整个线粒体网络的功能完整性和细胞存活具有重要作用。线粒体自噬过程受多种途径调控,PINK1/Parkin通路是其中的一... 线粒体自噬(mitochondrial autophagy,or mitophagy)指的是细胞通过自吞噬作用,降解与清除受损线粒体或者多余线粒体,其对整个线粒体网络的功能完整性和细胞存活具有重要作用。线粒体自噬过程受多种途径调控,PINK1/Parkin通路是其中的一条,其异常与多种疾病的发生密切相关,如心血管疾病、肿瘤和帕金森病等。在去极化线粒体中,磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)诱导的激酶1(PTEN-induced kinase 1,PINK1)作为受损线粒体的分子传感器,触发线粒体自噬的起始信号,并将Parkin募集至线粒体;Parkin作为线粒体自噬信号的“增强子”,通过对线粒体蛋白质进一步泛素化介导自噬信号的扩大;去泛素化酶和PTEN-long蛋白参与调控该过程,并对维持线粒体稳态具有重要作用。本文主要对PINK1与Parkin蛋白质的分子结构和其介导线粒体自噬发生的分子机制,以及参与调控该途径的关键蛋白质进行综述,为进一步研究以线粒体自噬缺陷为特征的疾病治疗提供理论基础。 展开更多
关键词 线粒体自噬 PTEN诱导激酶1(PINK1) PARKIN
细胞自噬研究的策略、方法及其在中医药干预非酒精性脂肪性肝病机制中的研究现状与前景
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作者 杨扬 《上海中医药杂志》 2019年第10期17-23,共7页
探讨细胞自噬研究的策略、误区、技术方法及优选方案,以及自噬在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的调控机制,并阐述中医药干预NAFLD的自噬机制研究现状。认为自噬在NAFLD发病(以初期为主)及治疗过程中可发挥肝细胞保护作用,并在一定程度上... 探讨细胞自噬研究的策略、误区、技术方法及优选方案,以及自噬在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的调控机制,并阐述中医药干预NAFLD的自噬机制研究现状。认为自噬在NAFLD发病(以初期为主)及治疗过程中可发挥肝细胞保护作用,并在一定程度上延缓病情的发展,自噬的这种保护效应也可能是中医“已病防变”治未病思想在中药微观效应机制中的体现。自噬目前在中医药干预疾病的机制研究领域方兴未艾,具有广阔的研究前景,但也存在有待突破的瓶颈。或可在中药标准化建设取得阶段性成果的基础上,通过开发新的中医药体外研究技术,结合高通量生物信息采集和前沿生物分析技术,取得自噬研究在中医药领域的新进展。 展开更多
关键词 自噬 肝细胞 非酒精性脂肪性肝病 线粒体自噬 脂滴自噬 调控机制 中医药效应靶点
地马煎剂对溃疡性结肠炎大鼠HIF-1α/BNIP3/Beclin-1通路相关蛋白及线粒体自噬水平的调节作用
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作者 王睿 王键 +2 位作者 查安生 李一芳 孙娟 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期3956-3959,共4页
目的:研究地马煎剂对溃疡性结肠炎大鼠模型HIF-1α/BNIP3/Beclin-1通路相关蛋白及线粒体自噬水平的调节作用。方法:40只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地马煎剂组、地马煎剂+抑制剂组,每组10只。建立活动期UC大鼠模型,正常对照... 目的:研究地马煎剂对溃疡性结肠炎大鼠模型HIF-1α/BNIP3/Beclin-1通路相关蛋白及线粒体自噬水平的调节作用。方法:40只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地马煎剂组、地马煎剂+抑制剂组,每组10只。建立活动期UC大鼠模型,正常对照组、模型对照组以0.9%氯化钠溶液灌胃14d;地马煎剂组,地马煎剂+抑制剂组以地马煎剂1.7g·100g-1·d-1灌胃14d,地马煎剂+抑制剂组股静脉注射YC-1 2mg/kg 14d。HE染色法观察组织病理变化,电镜下观察线粒体自噬情况,Western Blot检测BNIP3、Beclin-1、LC3蛋白的表达。结果:HE染色下模型对照组、地马煎剂组、地马煎剂+抑制剂组大鼠见炎症组织;地马煎剂组,地马煎剂+抑制剂组见纤维性修复。电镜下地马煎剂组及地马煎剂+抑制剂组可见线粒体自噬而其他组未见。自噬相关蛋白LC3及通路蛋白BNIP3、Beclin-1表达水平均表现为地马煎剂组>地马煎剂+抑制剂组>模型对照组>正常对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:地马煎剂可通过激活HIF-1α/BNIP3/Beclin-1通路相关蛋白的表达,提高溃疡性结肠炎模型大鼠结肠上皮的线粒体自噬水平。 展开更多
关键词 地马煎剂 溃疡性结肠炎 线粒体自噬 HIF-1α/BNIP3/Beclin-1通路
线粒体自噬在糖尿病因素影响七氟醚后处理心肌保护作用中的机制 预览
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作者 郭大鹏 贺建东 +3 位作者 韩冲芳 王一珍 王志豪 王慧 《医学研究杂志》 2019年第11期74-79,共6页
目的探讨线粒体自噬在糖尿病因素影响七氟醚后处理心肌保护作用中的机制,为心肌保护提供新的策略.方法清洁级健康雄性SD大鼠32只,7~8周龄,体质量250~300g,采用数字表法随机分为4组(n=8),即非糖尿病缺血再灌注组(NI/R组)、非糖尿病七氟... 目的探讨线粒体自噬在糖尿病因素影响七氟醚后处理心肌保护作用中的机制,为心肌保护提供新的策略.方法清洁级健康雄性SD大鼠32只,7~8周龄,体质量250~300g,采用数字表法随机分为4组(n=8),即非糖尿病缺血再灌注组(NI/R组)、非糖尿病七氟醚后处理组(NSP组)、糖尿病缺血再灌注组(DMI/R组)和糖尿病七氟醚后处理组(DMSP组).以高脂高糖饲养和腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病模型.采用结扎左冠状动脉前降支30min再灌注120min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,其中NSP组和DMSP组于再灌注前1min吸入七氟醚,维持呼气末浓度2.5%,持续5min.于再灌注120min后颈动脉采血取样,ELISA法测定血清肌钙蛋白(cTnI)浓度;采用1%2,3,5氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定心肌梗死面积;透射电镜下观察心肌细胞超微结构;运用Western blot法检测心肌组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p62和Parkin的表达.比较糖尿病因素与七氟醚后处理两者对心肌缺血再灌注损伤的影响.结果糖尿病大鼠组的心肌缺血再灌注损伤较非糖尿病大鼠组严重,七氟醚后处理组的心肌缺血再灌注损伤较非七氟醚后处理组轻微,糖尿病因素与七氟醚后处理组在心肌缺血再灌注损伤方面存在交互作用(P<0.05).与NI/R组比较,NSP组血清cTnI浓度降低,心肌梗死面积减少,心肌组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Parkin的表达下调,p62的表达上调(P<0.05);与NI/R组比较,DMI/R组血清cTnI浓度升高,心肌梗死面积增加,心肌组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Parkin的表达下调,p62的表达上调(P<0.05);与NSP组比较,DMSP组血清cTnI浓度升高,心肌梗死面积增加,心肌组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Parkin的表达下调,p62的表达上调(P<0.05).结论糖尿病因素可以减弱七氟醚后处理的心肌保护作用,其机制可能与糖尿病大鼠的心肌线粒体自噬水平降低有关. 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 七氟醚后处理 糖尿病 线粒体自噬
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千金藤素增敏多柔比星抑制三阴性乳腺癌细胞增殖活性的机制研究
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作者 张岩昊 胡金娇 高宁 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第22期2229-2237,共9页
目的探讨千金藤素增敏多柔比星抑制三阴性乳腺癌细胞增殖活性的机制。方法 MTT比色法测定不同浓度单用千金藤素(2、4、6、8、10μmol/L)或多柔比星(0.2、0.4、0.6、0.8、1.0μmol/L)及两者联合用药(千金藤素固定4μmol/L,多柔比星固定0.... 目的探讨千金藤素增敏多柔比星抑制三阴性乳腺癌细胞增殖活性的机制。方法 MTT比色法测定不同浓度单用千金藤素(2、4、6、8、10μmol/L)或多柔比星(0.2、0.4、0.6、0.8、1.0μmol/L)及两者联合用药(千金藤素固定4μmol/L,多柔比星固定0.5μmol/L)对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231和MDA-MB-468增殖的影响;流式细胞仪检测单用千金藤素或多柔比星及联合用药对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231和MDA-MB-468凋亡的影响,以及对MDA-MB-231细胞内活性氧产生的影响;Western blot检测联合用药对细胞凋亡关键蛋白表达的影响;JC-1探针检测药物对线粒体膜电位的影响,激光共聚焦显微镜和透射电镜观察联合用药对细胞内线粒体形态和线粒体自噬体的影响。结果与单用多柔比星或千金藤素相比,联用千金藤素和多柔比星可明显抑制MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞增殖(P<0.01),并且呈现协同效应(协同系数小于1);明显诱导MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞凋亡(P<0.01),PARP-1剪切激活,Caspase 3激活,细胞色素C释放到细胞质,并且导致线粒体膜电位下降和线粒体自噬体的大量堆积,以及细胞内活性氧的大量产生(P<0.01)。结论千金藤素与多柔比星联用可引起三阴性乳腺癌细胞内活性氧大量产生和线粒体自噬体的堆积,导致线粒体损伤,进而诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 千金藤素 多柔比星 三阴性乳腺癌 线粒体自噬 氧化应激 细胞增殖 细胞凋亡
线粒体自噬在肾脏疾病中的研究进展 预览
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作者 林其圣 倪兆慧 《中国血液净化》 CSCD 2019年第3期197-200,共4页
线粒体自噬通过调节自噬小体特异性吞噬、降解和清除受损线粒体,是线粒体损伤后修复机制,在维持线粒体功能和细胞存活中起到重要作用。同时,线粒体自噬具有促进细胞分化和延缓衰老等生理功能。近年来,线粒体自噬在肿瘤、神经系统疾病、... 线粒体自噬通过调节自噬小体特异性吞噬、降解和清除受损线粒体,是线粒体损伤后修复机制,在维持线粒体功能和细胞存活中起到重要作用。同时,线粒体自噬具有促进细胞分化和延缓衰老等生理功能。近年来,线粒体自噬在肿瘤、神经系统疾病、心脏病等疾病中研究众多。线粒体自噬也是肾脏疾病中研究的热点。本综述旨在概述线粒体自噬的机制以及线粒体自噬在肾脏疾病中的研究进展。 展开更多
关键词 线粒体自噬 慢性肾脏病 急性肾损伤 衰老
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五味子乙素通过诱导线粒体自噬减轻心肌缺血再灌注损伤 预览 被引量:1
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作者 卢长青 贾合磊 +4 位作者 雷震 王娟 任冬冬 杨敏华 陈亚奇 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第3期418-422,428共6页
目的探究五味子乙素(Sch B)对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的作用及其机制。方法将小鼠随机分为对照(Sham)组、Sham+Sch B组、MI/R model组和MI/R model+Sch B组;MI/R model组和MI/R model+Sch B组采用冠状动脉结扎法复制小鼠MI/R模型,Sham... 目的探究五味子乙素(Sch B)对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的作用及其机制。方法将小鼠随机分为对照(Sham)组、Sham+Sch B组、MI/R model组和MI/R model+Sch B组;MI/R model组和MI/R model+Sch B组采用冠状动脉结扎法复制小鼠MI/R模型,Sham+Sch B组和MI/R model+Sch B组给予Sch B(80 mg/kg/d),记录小鼠心率,30 d后处死小鼠,试剂盒检测血清乳酸盐脱氢酶(LDH)和肌酸激酶CK)的含量;HE染色检测心肌组织病理情况;qRT-PCR和Western blot法检测线粒体自噬相关分子mRNA水平和蛋白表达水平;Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶蛋白mT OR)/ULK1通路标记蛋白的表达。腺苷酸活化蛋白激酶-β1基因敲除(AMPK-β1-/-)小鼠重复上述实验。结果Sch B能显著降低MI/R小鼠心肌损伤指标(血清LDH和CK的含量、心肌梗死面积)、加快MI/R小鼠心率,并改善MI/R小鼠心肌病理损伤;同时,Sch B能显著升高线粒体自噬标记蛋白环氧化酶I(COXI)和COX IV的mRNA水平和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和Beclin1蛋白表达水平;Sch B还可显著促进p-AMPK和pULK1的表达,抑制p-mTOR的表达。AMPK-β1-/-小鼠线粒体自噬明显被抑制,导致心肌梗死面积明显增大,心率显著降低。结论Sch B可通过诱导线粒体自噬减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 五味子乙素 缺血再灌注 线粒体自噬
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不同时间氧糖剥夺再灌注对SH-SY5Y细胞线粒体自噬及功能的影响 预览
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作者 刘雨霞 郑菊 +5 位作者 张文萍 李毅 吴昌学 齐晓岚 官志忠 肖雁 《贵州医科大学学报》 CAS 2019年第4期399-405,共7页
目的:探讨不同时点氧糖剥夺再灌注(OGD/R)后人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞线粒体自噬及功能改变。方法:利用无糖DMEM及三气培养箱对SH-SY5Y细胞进行OGD/R,根据OGD/R不同时间将细胞分为control组、3 h/12 h组、3 h/24 h组、6 h/12 h组及6 ... 目的:探讨不同时点氧糖剥夺再灌注(OGD/R)后人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞线粒体自噬及功能改变。方法:利用无糖DMEM及三气培养箱对SH-SY5Y细胞进行OGD/R,根据OGD/R不同时间将细胞分为control组、3 h/12 h组、3 h/24 h组、6 h/12 h组及6 h/24 h组,OGD/R后采用流式细胞术检测细胞线粒体膜电位及活性氧(ROS)含量,采用Western blot法检测线粒体蛋白Beclin1及P62表达。结果:与control组比较,OGD/R后SH-SY5Y细胞线粒体膜电位发生去极化(P<0.01)、胞内ROS含量升高(P<0.01),3 h/24 h组、6 h/12 h组及6 h/24 h组线粒体Beclin1蛋白表达显著升高(P<0.01),,3 h/12 h、6 h/24 h组线粒体P62蛋白表达升高(P<0.05);OGD/R各组间比较,3 h/24 h组线粒体去极化程度、细胞内ROS含量及线粒体Beclin1蛋白表达水平均较3 h/12 h组显著升高(P<0.01),且6 h/24 h组ROS含量最高(P<0.01)。结论:SH-SY5Y细胞OGD/R后线粒体功能受损且线粒体自噬活性升高,且随着缺血时间及再灌注时间增加线粒体受损加重,线粒体自噬也增加。 展开更多
关键词 SH-SY5Y 再灌注 流式细胞术 活性氧 线粒体膜电位 线粒体自噬 氧糖剥夺
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运动训练及饮食限制对小鼠骨骼肌线粒体自噬Bnip3/Nix表达的影响 预览
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作者 赵永才 黄涛 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期363-365,共3页
目的:探讨运动训练和饮食限制对小鼠骨骼肌线粒体自噬蛋白Bnip3/Nix表达的影响。方法:C57雄性小鼠按体重随机分为对照组(C),不做干预;饮食限制组(D),饮食控制在C组的60%;运动训练组(E),10周递增负荷耐力训练;饮食限制加运动训练组(DE),... 目的:探讨运动训练和饮食限制对小鼠骨骼肌线粒体自噬蛋白Bnip3/Nix表达的影响。方法:C57雄性小鼠按体重随机分为对照组(C),不做干预;饮食限制组(D),饮食控制在C组的60%;运动训练组(E),10周递增负荷耐力训练;饮食限制加运动训练组(DE),进行饮食限制和耐力训练。8只/组,干预10周后,麻醉处死提取腓肠肌,Western blot技术检测Bnip3、Nix蛋白表达。结果:与C组比较,干预后D、E及DE组的体重和体重增长值均显著降低(P<0.01),腓肠肌Bnip3、Nix蛋白表达升高,其中仅DE组Nix蛋白表达升高具有统计学意义(P<0.05)。结论:运动训练加饮食限制能有效促进小鼠骨骼肌Nix蛋白表达,有利于骨骼肌线粒体自噬发生。 展开更多
关键词 运动 线粒体自噬 骨骼肌 饮食限制 小鼠
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Miro2 supplies a platform for Parkin translocation to damaged mitochondria
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作者 Jiu-Qiang Wang Shu Zhu +15 位作者 Yihan Wang Fengli Wang Chaoqiang An Dongfang Jiang Lijie Gao Yingfeng Tu Xuefei Zhu Yun Wang Hongmei Liu Juanjuan Gong Zhongshuai Sun Xi Wang Leimei Liu Keyan Yang Caixia Guo Tie-Shan Tang 《科学通报:英文版》 SCIE EI CSCD 2019年第11期730-747,共18页
PINK1/Parkin-mediated mitophagy is an important process in selective removal of damaged mitochondria, in which translocation of Parkin to damaged mitochondria is recognized as an initiation step. At present, how the d... PINK1/Parkin-mediated mitophagy is an important process in selective removal of damaged mitochondria, in which translocation of Parkin to damaged mitochondria is recognized as an initiation step. At present, how the damaged mitochondria are selectively recognized and targeted by Parkin is not fully understood. Here we show that Miro2, an outer mitochondrial membrane protein, undergoes demultimerization from a tetramer to a monomer and alteration in mitochondrial localization upon CCCP treatment, suggesting a CCCP-induced realignment of Miro2. The realignment of Miro2 is tightly regulated by PINK1-mediated phosphorylation at Ser325/Ser430 and by Ca^2+binding to EF2 domain, which are both essential for the subsequent Parkin translocation. Interestingly, ablation of Miro2 in mouse causes delayed reticulocyte maturation, lactic acidosis and cardiac disorders. Furthermore, several Miro2 mutations found in the congenital lactic acidosis patients also disable its realignment and Parkin translocation. These findings reveal an important role of Miro2 to mediate Parkin translocation by sensing both depolarization and Ca^2+release from damaged mitochondria to ensure the accuracy of mitophagy. 展开更多
关键词 Miro2 PARKIN MITOCHONDRIA CA^2+ MITOPHAGY PINK1
MFN2调控线粒体动态变化的研究进展 预览
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作者 林晓莹 黄浩峰 +4 位作者 陈浩 李树朋 赵斌 钟望涛 冯杜 《中国医药导报》 CAS 2019年第13期42-45,共4页
线粒体通过自噬清除受损或多余线粒体以维持线粒体稳态。线粒体分裂融合是线粒体自噬的基础,线粒体融合蛋白-2(MFN2)参与调节线粒体分裂融合。MFN2突变会引起线粒体功能障碍,导致腓骨肌萎缩等神经退行性疾病。本文主要综述了近年来MFN2... 线粒体通过自噬清除受损或多余线粒体以维持线粒体稳态。线粒体分裂融合是线粒体自噬的基础,线粒体融合蛋白-2(MFN2)参与调节线粒体分裂融合。MFN2突变会引起线粒体功能障碍,导致腓骨肌萎缩等神经退行性疾病。本文主要综述了近年来MFN2功能及其在线粒体自噬及神经退行性疾病领域所取得的研究进展,旨在为相关领域进一步的研究提供参考。 展开更多
关键词 线粒体融合蛋白-2 线粒体 线粒体自噬 神经退行性疾病
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当归补血汤对再障小鼠骨髓造血及线粒体自噬的实验研究
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作者 陈维达 徐龙晋 +2 位作者 张静 崔兴 陈泽涛 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期14-18,共5页
目的:探讨当归补血汤对再生障碍性贫血小鼠骨髓造血及骨他单个核细胞线粒体自噬的影响。方法:化学方法制备再障小鼠模型,观察2.7g/kg、5.4g/kg、10.8#kg当归补血汤对再障小鼠一般症状、外周血白细胞(WBC)、血红蛋白(HCG)、血小板(PLT)... 目的:探讨当归补血汤对再生障碍性贫血小鼠骨髓造血及骨他单个核细胞线粒体自噬的影响。方法:化学方法制备再障小鼠模型,观察2.7g/kg、5.4g/kg、10.8#kg当归补血汤对再障小鼠一般症状、外周血白细胞(WBC)、血红蛋白(HCG)、血小板(PLT)和单侧股骨骨髓单个核细胞(BMMNC)数量的影响,光学显微镜下观察其对再障小鼠骨髓病理的影响,估算造血组织增生度,透射电镜下观察其对小鼠骨髓单个核细胞线粒体自噬的影响。结果:当归补血汤可有效改善再障小鼠的骨髓病理形态,提高造血组织增生度,抑制再障造成的线粒体过度自噬。结论:当归补血汤可以促进再障小鼠骨髓造血功能恢复,线粒体自噬的改变可能是机制之一. 展开更多
关键词 当归补血汤 再生障碍性贫血 骨髓造血 线粒体自噬
高铜对肉鸡心肌细胞线粒体自噬的影响
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作者 马飞洋 杨帆 +5 位作者 唐兆新 李英 胡莲美 郭剑英 韩庆月 潘家强 《中国兽医科学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期659-664,共6页
为了探究高铜(copper,Cu)是否能诱导肉鸡心肌细胞线粒体发生自噬,本研究选用48只1日龄健康白羽肉鸡,随机将其分为4组,每组12只,分别喂以对照日粮(11 mg/kg Cu,对照组)和高铜日粮(110mg/kg Cu,高铜I组;220 mg/kg Cu,高铜Ⅱ组;330 mg/kg ... 为了探究高铜(copper,Cu)是否能诱导肉鸡心肌细胞线粒体发生自噬,本研究选用48只1日龄健康白羽肉鸡,随机将其分为4组,每组12只,分别喂以对照日粮(11 mg/kg Cu,对照组)和高铜日粮(110mg/kg Cu,高铜I组;220 mg/kg Cu,高铜Ⅱ组;330 mg/kg Cu,高铜Ⅲ组),并于49日龄进行心脏采集,实时荧光定量PCR检测肉鸡心肌细胞中线粒体自噬相关基因PIN K 1、Parkin、LC3-I、LC3-Ⅱ、p62和NIX的mRNA转录水平,免疫印迹和免疫组织化学技术分别检测蛋白LC3-Ⅱ/LC3-I的表达与LC3-Ⅱ的定位。结果显示,高铜可显著上调线粒体自噬相关基因PINK1、Parkin、LC3-I、LC3-Ⅱ和NIX的mRNA转录水平(P<0.05),但p62的mRNA转录水平变化不显著(P>0.05),蛋白LC3-Ⅱ/LC3-I也显著升高(P<0.05),且由免疫组织化学结果可看出肉鸡心肌细胞中LC3-Ⅱ的棕色阳性颗粒增加(P<0.05)。上述结果表明,高铜可诱导肉鸡心肌细胞线粒体发生自噬。 展开更多
关键词 线粒体自噬 肉鸡 心肌细胞
线粒体自噬在心血管疾病中的作用
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作者 李程飞 潘益凯 +3 位作者 王永春 石菲 高原 孙喜庆 《心脏杂志》 CAS 2019年第2期202-206,共5页
自噬对于组成心血管系统细胞(如心肌细胞、内皮细胞和血管平滑肌细胞等)的细胞内稳态和生理功能的维持具有重要作用。线粒体自噬是以损伤的线粒体作为自噬底物的一种选择性自噬。由于线粒体是生物能量的主要来源且心血管系统对能量要求... 自噬对于组成心血管系统细胞(如心肌细胞、内皮细胞和血管平滑肌细胞等)的细胞内稳态和生理功能的维持具有重要作用。线粒体自噬是以损伤的线粒体作为自噬底物的一种选择性自噬。由于线粒体是生物能量的主要来源且心血管系统对能量要求较高,线粒体自噬在心血管稳态的维持中尤为重要。研究证实线粒体自噬在心肌梗死、心力衰竭和动脉粥样硬化等疾病中扮演重要角色。本文概述了线粒体自噬的主要调控通路,并阐述了线粒体自噬与心血管疾病之间的密切联系。 展开更多
关键词 线粒体自噬 心血管疾病 缺血/再灌注损伤 心力衰竭
七氟醚预处理对H9C2心肌细胞缺氧/复氧后转录沉默信息调节器3的表达及乙酰化水平的影响
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作者 熊超 刘力 +1 位作者 冯建国 魏继承 《山东大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2019年第3期25-30,共6页
目的探究七氟醚预处理对大鼠H9C2心肌细胞缺氧/复氧后,对转录沉默信息调节器3(SIRT3)的表达及细胞蛋白乙酰化的影响。方法将大鼠H9C2心肌细胞随机分为对照组、缺氧/复氧组和七氟醚预处理组。低氧培养箱构建缺氧/复氧模型:对照组心肌细... 目的探究七氟醚预处理对大鼠H9C2心肌细胞缺氧/复氧后,对转录沉默信息调节器3(SIRT3)的表达及细胞蛋白乙酰化的影响。方法将大鼠H9C2心肌细胞随机分为对照组、缺氧/复氧组和七氟醚预处理组。低氧培养箱构建缺氧/复氧模型:对照组心肌细胞无任何处理;缺氧/复氧组心肌细胞缺氧2 h/复氧2 h;七氟醚预处理组心肌细胞在缺氧/复氧前予以2.5%七氟醚预处理1 h。四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测各组细胞存活率;采用JC-1荧光探针检测线粒体膜电位;采用Western blotting法检测细胞整体蛋白及线粒体蛋白乙酰化水平、SIRT3表达及线粒体自噬水平的变化。结果缺氧/复氧组较对照组心肌细胞SIRT3(0.78±0.04 vs 1.04±0.06)表达减少,细胞整体蛋白(1.72±0.06 vs 0.98±0.03)及线粒体蛋白(0.96±0.03 vs 0.45±0.03)乙酰化水平升高(P<0.05);同时心肌细胞存活率[(48.2±0.4)%vs 100%]、线粒体膜电位(1.72±0.14 vs 2.83±0.11)下降,线粒体自噬水平升高(P<0.05);与缺氧/复氧组相比,七氟醚预处理组心肌细胞SIRT3表达增加(0.93±0.03 vs 0.78±0.04),细胞整体蛋白(1.34±0.05 vs 1.72±0.06)及线粒体蛋白(0.65±0.04 vs 0.96±0.03)乙酰化水平降低(P<0.05);同时心肌细胞存活率[(65.80±1.53)%vs(48.20±0.40)%]及线粒体膜电位(2.33±0.12 vs 1.72±0.14)升高,线粒体自噬激活水平降低(P<0.05)。结论七氟醚预处理可以增加SIRT3表达,降低心肌细胞缺氧/复氧损伤后蛋白的乙酰化水平,可能是七氟醚预处理对心肌细胞保护作用的潜在分子机制。 展开更多
关键词 七氟醚预处理 乙酰化 转录沉默信息调节器3 线粒体自噬 缺氧/复氧
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸调控线粒体自噬参与阿尔茨海默病的保护机制
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作者 罗燕 张嘉维 付剑亮 《中国临床神经科学》 2019年第1期113-118,120共7页
自噬等线粒体功能障碍是阿尔茨海默病主要的病理学表现之一。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸作为sirtuin等多种酶的辅酶,主要通过SIRT1和SIRT3等多条通路调控线粒体发生和线粒体自噬间的平衡,参与细胞能量代谢和DNA损伤修复等多种生理活动。目前... 自噬等线粒体功能障碍是阿尔茨海默病主要的病理学表现之一。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸作为sirtuin等多种酶的辅酶,主要通过SIRT1和SIRT3等多条通路调控线粒体发生和线粒体自噬间的平衡,参与细胞能量代谢和DNA损伤修复等多种生理活动。目前,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸及其前体作为改善阿尔茨海默病等年龄相关退行性疾病的药物已成为研究的热点,文中就烟酰胺腺嘌呤二核苷酸在阿尔茨海默病中的作用及通过何种途径起作用进行综述。 展开更多
关键词 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 线粒体自噬 阿尔茨海默病
Mitophagy links oxidative stress conditions and neurodegenerative diseases 预览
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作者 Ulfuara Shefa Na Young Jeong +4 位作者 In Ok Song Hyung-Joo Chung Dokyoung Kim Junyang Jung Youngbuhm Huh 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第5期749-756,共8页
Mitophagy is activated by a number of stimuli,including hypoxia,energy stress,and increased oxidative phosphorylation activity.Mitophagy is associated with oxidative stress conditions and central neurodegenerative dis... Mitophagy is activated by a number of stimuli,including hypoxia,energy stress,and increased oxidative phosphorylation activity.Mitophagy is associated with oxidative stress conditions and central neurodegenerative diseases.Proper regulation of mitophagy is crucial for maintaining homeostasis;conversely,inadequate removal of mitochondria through mitophagy leads to the generation of oxidative species,including reactive oxygen species and reactive nitrogen species,resulting in various neurodegenerative diseases,such as Alzheimer’s disease,Parkinson’s disease,Huntington’s disease,and amyotrophic lateral sclerosis.These diseases are most prevalent in older adults whose bodies fail to maintain proper mitophagic functions to combat oxidative species.As mitophagy is essential for normal body function,by targeting mitophagic pathways we can improve these disease conditions.The search for effective remedies to treat these disease conditions is an ongoing process,which is why more studies are needed.Additionally,more relevant studies could help establish therapeutic conditions,which are currently in high demand.In this review,we discuss how mitophagy plays a significant role in homeostasis and how its dysregulation causes neurodegeneration.We also discuss how combating oxidative species and targeting mitophagy can help treat these neurodegenerative diseases. 展开更多
关键词 nerve regeneration MITOPHAGY central nervous system Alzheimer’s DISEASE Parkinson’s DISEASE Huntington’s DISEASE amyotrophic lateral SCLEROSIS oxidative SPECIES REACTIVE oxygen SPECIES REACTIVE nitrogen SPECIES
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两种脾虚证大鼠肝脏线粒体自噬及细胞凋亡的比较研究
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作者 陈慧 陈燕 +3 位作者 王丹 项伟玲 吕斌 金丽琴 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1359-1365,共7页
目的比较脾气虚证和脾不统血证两种脾虚证模型大鼠肝脏线粒体自噬及细胞凋亡水平,探讨脾虚证发生发展过程中,肝脏细胞状态变化及可能的机制。方法32只SD大鼠随机分为4组:正常对照组(8只)、低分子肝素钠对照组(8只)、脾气虚组(8只)、脾... 目的比较脾气虚证和脾不统血证两种脾虚证模型大鼠肝脏线粒体自噬及细胞凋亡水平,探讨脾虚证发生发展过程中,肝脏细胞状态变化及可能的机制。方法32只SD大鼠随机分为4组:正常对照组(8只)、低分子肝素钠对照组(8只)、脾气虚组(8只)、脾不统血组(8只)。采用劳倦过度加饮食失节的方法复制脾气虚证大鼠模型,在脾气虚证的基础上采用低分子肝素钠诱导出血的方法构建脾不统血证大鼠模型;使用化学发光法检测大鼠肝组织三磷酸腺苷(ATP)含量;JC-1荧光探针法检测大鼠肝组织线粒体膜电位;Western Blot法检测各组大鼠肝组织线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin、LC3Ⅱ/Ⅰ的表达水平和细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3、线粒体外Cyt-C的表达水平;使用荧光定量法检测PINK1、Parkin、Bcl-2、Bax mRNA水平。结果与正常对照组及低分子肝素钠组比较,两种脾虚证大鼠肝组织线粒体膜电位,ATP含量,PINK1、Bcl-2蛋白及mRNA水平显著降低(P<0.05,P<0.01),线粒体外Cyt-C蛋白水平、Bax mRNA水平显著升高(P<0.01)。与正常对照组比较,两种脾虚证大鼠LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白比值、Parkin蛋白水平显著降低(P<0.01)。与脾气虚证大鼠比较,脾不统血证大鼠肝组织线粒体膜电位、ATP含量降低(P<0.05,P<0.01),线粒体外Cyt-C蛋白水平、Bcl-2蛋白及mRNA水平下降(P<0.05,P<0.01),Cleaved caspase-3蛋白水平、Bax蛋白及mRNA水平上升(P<0.05)。结论脾虚证大鼠肝组织细胞凋亡可能机制为,线粒体过度损伤导致线粒体自噬紊乱,进一步导致了细胞凋亡,随着脾虚证的加重,肝组织细胞凋亡程度加深。 展开更多
关键词 脾气虚证 脾不统血证 肝脏细胞 线粒体自噬 细胞凋亡
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