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环孢素A联合缺血适应对于急性ST段抬高型心肌梗死患者再灌注损伤的影响 预览
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作者 黄光银 文星 +2 位作者 付世全 代永红 张玉 《现代中西医结合杂志》 CAS 2019年第23期2528-2532,2536共6页
目的观察环孢素A联合缺血适应对于急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者再灌注损伤的影响。方法将接受急诊PCI的121例STEMI患者随机分为环孢素A+缺血适应组40例、缺血适应组41例和PCI组40例。比较3组术前及术后(4,8,12,16,24,30,36,42,48,... 目的观察环孢素A联合缺血适应对于急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者再灌注损伤的影响。方法将接受急诊PCI的121例STEMI患者随机分为环孢素A+缺血适应组40例、缺血适应组41例和PCI组40例。比较3组术前及术后(4,8,12,16,24,30,36,42,48,72,96,120,144,168,192,216,240h)血清超敏肌钙蛋白T(hs-TnT)水平,计算出hs-TnT峰值及曲线下面积;测定术后1dC反应蛋白(hs-CRP)、术后1周脑钠肽前体(NT-proBNP)、术后1周6min步行距离和术后1d、1周、1个月、3个月、6个月左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVDd),并统计术后6个月内心血管事件(MACE)发生率。结果环孢素A+缺血适应组和缺血适应组的hs-TnT峰值、hs-TnT曲线下面积均明显低于PCI组(P均<0.05),且环孢素A+缺血适应组的hs-TnT峰值、hs-TnT曲线下面积均明显低于缺血适应组(P均<0.05);环孢素A+缺血适应组和缺血适应组急诊PCI术后1周NT-proBNP水平均明显低于PCI组(P均<0.05),术后1周6min步行距离明显长于PCI组(P<0.05),但环孢素A+缺血适应组和缺血适应组急诊PCI术后1周NT-proBNP水平和6min步行距离比较差异无统计学意义(P>0.05);环孢素A+缺血适应组急诊PCI术后1周、1个月、3个月、6个月LVEF和缺血适应组术后1周、1个月LVEF均明显高于PCI组(P均<0.05),环孢素A+缺血适应组和缺血适应组急诊PCI术后1周、1个月、3个月、6个月LVEF比较差异均无统计学意义(P均>0.05);环孢素A+缺血适应组急诊PCI术后6个月内MACE发生率明显低于PCI组(P<0.05),但环孢素A+缺血适应和缺血适应组以及缺血适应+和PCI组术后6个月内MACE发生率比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论缺血适应能明显缩小STEMI行急诊PCI患者的心肌梗死面积,改善心功能及患者预后;环孢素A联合缺血适应处理对减轻心肌损伤效果明显优于单独的缺血适应处理,二者存在协同效应。 展开更多
关键词 急性ST段抬高型心肌梗死 环孢素A 缺血适应 心肌缺血再灌注损伤
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重组人脑利钠肽对急性前壁心肌梗死介入术后心肌缺血再灌注损伤的影响 预览
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作者 高士朴 《中国合理用药探索》 CAS 2019年第3期85-87,共3页
目的:探讨重组人脑利钠肽对急性前壁心肌梗死患者介入术后心肌缺血再灌注损伤的影响.方法:选取2016年8月—2018年9月我院收治的急性前壁心肌梗死患者86例,以随机数字表法分为两组,各43例.对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上采用... 目的:探讨重组人脑利钠肽对急性前壁心肌梗死患者介入术后心肌缺血再灌注损伤的影响.方法:选取2016年8月—2018年9月我院收治的急性前壁心肌梗死患者86例,以随机数字表法分为两组,各43例.对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上采用重组人脑利钠肽[1.5μg/kg,静脉推注,且术后持续泵入0.0075μg/(kg·min)72 h]治疗,比较两组冠脉血流、心肌酶指标及心功能指标情况.结果:两组冠状动脉血流分级(TIMI)及TIMI心肌组织灌注分级(TMPG)比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后左心室射血分数(LVEF)水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:重组人脑利钠肽治疗可有效改善急性前壁心肌梗死患者介入术后冠脉血流,减轻心肌缺血再灌注损伤,改善心功能. 展开更多
关键词 急性前壁心肌梗死 重组人脑利钠肽 介入术 心肌缺血再灌注损伤
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蒙药广枣叶总黄酮对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用研究 预览
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作者 尹佳 杨若晗 +3 位作者 赵晓东 赵海云 刘继伟 杨玉梅 《中国药房》 CAS 北大核心 2019年第16期2253-2257,共5页
目的:探讨广枣叶总黄酮对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠的保护作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(维拉帕米,0.02 g/kg)以及广枣叶总黄酮低、高剂量组(0.1、0.4 g/kg),每组10只。各给药组大鼠灌胃相应药... 目的:探讨广枣叶总黄酮对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠的保护作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(维拉帕米,0.02 g/kg)以及广枣叶总黄酮低、高剂量组(0.1、0.4 g/kg),每组10只。各给药组大鼠灌胃相应药物溶液(2 mL/100 g),假手术组和模型组大鼠灌胃等容生理盐水,每日1次,连续7 d。末次给药后,采用改良结扎法复制大鼠MIRI模型。采用生物机能实验系统记录再灌注期各组大鼠室性心动过速(VT)和室颤(VF)的发生次数及持续时间;采用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测其血清肌酐激酶(CK)活性以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、核因子κB(NF-κB)、一氧化氮(NO)含量;采用苏木精-伊红染色法观察其心肌组织形态学特征;采用TTC法检测其心肌梗死范围(即梗死心肌组织质量与心室质量的比值)。结果:与假手术组比较,模型组大鼠VT、VF的发生次数及持续时间均显著增加或延长,血清CK活性以及TNF-α、IL-6、NF-κB含量均显著增强或升高,NO含量显著降低(P<0.05或P<0.01);心肌梗死灶明显,细胞结构损坏严重,肌纤维排列紊乱,细胞核固缩,且伴有炎症细胞浸润,其梗死心肌组织、心室的质量以及心肌梗死范围均显著增加(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠VT、VF的发生次数及持续时间均显著减少或缩短,血清CK活性以及TNF-α、IL-6、NF-κB含量均显著减弱或降低,NO含量均显著升高(P<0.05或P<0.01);上述心肌损伤症状均有所改善,其梗死心肌组织、心室的质量以及心肌梗死范围均显著减少(P<0.05或P<0.01)。结论:广枣叶总黄酮可减轻MIRI所致的大鼠缺血性心律失常,减轻心肌组织损伤程度,减少炎症因子释放,促进心肌和内皮细胞功能的恢复,缩小心肌梗死范围,对其具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 广枣叶 总黄酮 心肌缺血再灌注损伤 心肌酶 炎症因子 一氧化氮 大鼠
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缺血后处理与糖尿病心肌的研究进展 预览 被引量:1
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作者 祝红丽 王海英 《医学综述》 2019年第3期510-514,共5页
缺血性心脏病是导致患者死亡的主要原因,缺血部位的血流再通至关重要,但随血流再通发生的心肌缺血再灌注损伤会严重影响患者预后,糖尿病患者较非糖尿病患者发生心肌缺血再灌注损伤的病死率升高。目前认为,糖尿病可弱化缺血后处理(IPO)... 缺血性心脏病是导致患者死亡的主要原因,缺血部位的血流再通至关重要,但随血流再通发生的心肌缺血再灌注损伤会严重影响患者预后,糖尿病患者较非糖尿病患者发生心肌缺血再灌注损伤的病死率升高。目前认为,糖尿病可弱化缺血后处理(IPO)的心肌保护作用,研究高血糖状态对心肌缺血再灌注损伤的影响、IPO心肌保护效应弱化的机制以及恢复IPO对糖尿病心肌保护作用的措施,对降低糖尿病患者病死率具有重要的临床意义和社会价值。 展开更多
关键词 糖尿病 心肌缺血再灌注损伤 缺血后处理 心肌保护
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Wnt信号通路在心血管疾病中的调控作用研究进展 预览
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作者 贾汉旗 韩向东 《中国医药导报》 CAS 2019年第4期51-54,共4页
近年来Wnt信号通路与心血管疾病的研究越来越受重视,Wnt信号通路调控着心脏和血管的发育,在罹患心血管疾病时该通路会被再次激活从而发挥调控作用。本综述主要介绍Wnt信号通路的主要分类及其主要成员,以及各成员是如何参与到心血管疾病... 近年来Wnt信号通路与心血管疾病的研究越来越受重视,Wnt信号通路调控着心脏和血管的发育,在罹患心血管疾病时该通路会被再次激活从而发挥调控作用。本综述主要介绍Wnt信号通路的主要分类及其主要成员,以及各成员是如何参与到心血管疾病的发生、发展过程中的。本综述还简要介绍了众多成员为Wnt通路调控心血管疾病提供的许多有潜力的靶点,以及中药作用于这些靶点防治心血管疾病的进展及前景。 展开更多
关键词 WNT信号通路 冠心病 高血压 心肌缺血再灌注损伤 心肌纤维化
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前列地尔对急性ST段抬高型心肌梗死PCI术后心肌缺血再灌注损伤的保护作用 预览
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作者 韩娟萍 张卫泽 +1 位作者 林丽霞 苏芳菊 《疑难病杂志》 CAS 2019年第7期657-660,共4页
目的分析前列地尔对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)PCI术后心肌缺血再灌注损伤的保护效果及作用机制。方法回顾性分析2016年1月-2017年2月兰州军区总医院心血管内科治疗急性ST段抬高型心肌梗死患者116例临床资料,采用前列地尔+常规治疗5... 目的分析前列地尔对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)PCI术后心肌缺血再灌注损伤的保护效果及作用机制。方法回顾性分析2016年1月-2017年2月兰州军区总医院心血管内科治疗急性ST段抬高型心肌梗死患者116例临床资料,采用前列地尔+常规治疗59例作为观察组,常规治疗57例作为对照组,比较2组患者治疗前后的心电图ST段回落情况,左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD),检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白(cTNI)等心肌酶的浓度变化以及超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素-1(IL-1)等炎性因子的浓度变化。结果观察组术后4 h、12 h、24 h心电图ST段恢复幅度明显高于对照组(t/P=12.832/0.025、31.674/0.013、53.392/0.008),术后14 d观察组LVEF、LVEDD、LVESD与对照组比较差异有统计学意义(t/P=7.536/0.041、6.958/0.043、6.483/0.046);术后24 h观察组CK-MB、LDH、和cTnI浓度低于对照组(t/P=8.693/0.032、7.325/0.041、7.358/0.042);观察组PCI术后hs-CRP、IL-6、TNF-α及IL-1浓度低于对照组(t/P=7.635/0.035、6.328/0.031、5.693/0.046、5.398/0.046)。结论前列地尔可以通过抑制急性ST段抬高型心肌梗死PCI术后体内炎性因子浓度,从而保护心肌缺血再灌注损伤后的心肌细胞,恢复其心脏功能,值得推广应用。 展开更多
关键词 前列地尔 冠状动脉介入术 心肌梗死 急性 心肌缺血再灌注损伤
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静脉注射免疫球蛋白对心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激及对survivin、caspase-3的影响
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作者 庾海辉 陈霞 +1 位作者 卢建华 马粉娜 《中国药师》 CAS 2019年第4期751-755,共5页
目的:探究静脉注射免疫球蛋白(Ig)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠氧化应激及对凋亡抑制蛋白(survivin)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的影响。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、复方丹参注射液组(1 ml·kg^-1)、Ig低剂... 目的:探究静脉注射免疫球蛋白(Ig)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠氧化应激及对凋亡抑制蛋白(survivin)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的影响。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、复方丹参注射液组(1 ml·kg^-1)、Ig低剂量组(0.6 g·kg^-1)、Ig中剂量组(0.8 g·kg^-1)、Ig高剂量组(1.0 g·kg^-1);给药1周后检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)活性及白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;检测心脏组织含水量;HE染色检测心脏组织病理学变化;采用TUNEL检测心肌细胞凋亡;蛋白免疫印迹检测survivin、caspase-3表达情况。结果:与模型组比较,静脉注射Ig改善大鼠心肌细胞损伤情况,提高SOD活性以及survivin蛋白表达水平,降低LDH、CK、MDA、IL-6、TNF-α水平,减少心脏含水量,同时降低心肌细胞凋亡指数以及caspase-3蛋白表达水平(P<0.05),具有剂量依赖性,且Ig高剂量组与复方丹参注射液组效果相似。结论:静脉注射Ig能够抑制MIRI大鼠氧化应激反应,并通过调控survivin、caspase-3的表达抑制心肌细胞凋亡,为MIRI的临床治疗提供一定的理论依据。 展开更多
关键词 免疫球蛋白 心肌缺血再灌注损伤 心肌保护 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3
沉默信息调节因子3在心肌缺血再灌注损伤中保护作用机制的研究进展 预览
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作者 覃秋语 徐彤彤 +1 位作者 武琦 赵位昆 《新医学》 2019年第1期7-10,共4页
早期经皮冠状动脉介入及溶栓治疗能及时地开放闭塞的冠状动脉,使缺血的心肌得到再灌注,挽救心肌梗死患者的生命。但部分心肌梗死患者由于微血管阻塞、大量氧自由基产生等原因,再灌注后会诱导心肌细胞损伤,加重心脏的功能障碍和结构改变... 早期经皮冠状动脉介入及溶栓治疗能及时地开放闭塞的冠状动脉,使缺血的心肌得到再灌注,挽救心肌梗死患者的生命。但部分心肌梗死患者由于微血管阻塞、大量氧自由基产生等原因,再灌注后会诱导心肌细胞损伤,加重心脏的功能障碍和结构改变。沉默信息调节因子3(SIRT3)是Sirtuin蛋白家族的成员,具有一定的心脏保护作用。最近的研究表明,SIRT3可能在心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中对心肌细胞起到一定的保护作用。该文将对SIRT3在MIRI中保护作用机制的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 沉默信息调节因子3 心肌缺血再灌注损伤 氧化应激 线粒体损伤
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自噬在内质网应激预处理减轻缺血再灌注心肌损伤中的作用
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作者 高鲁方 周涛 +4 位作者 杨列红 冯超 李遂宁 向道康 厉忠逵 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1076-1079,共4页
目的观察自噬在小剂量衣霉素(TM)诱导内质网应激(ERS)预处理减轻缺血再灌注心肌损伤中的作用。方法使用数字表法将50只成年雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、I/R+衣霉素处理组(TM组,模型建立前30min腹腔注... 目的观察自噬在小剂量衣霉素(TM)诱导内质网应激(ERS)预处理减轻缺血再灌注心肌损伤中的作用。方法使用数字表法将50只成年雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、I/R+衣霉素处理组(TM组,模型建立前30min腹腔注射TM)、I/R+TM处理+3-甲基腺嘌呤(3-MA)处理1组(3-MA-1组,模型建立前30min腹腔注射TM、静脉注射自噬抑制剂3-MA);I/R+衣霉素处理+3-MA处理2组(3-MA-2组,模型建立前30min腹腔注射TM、再灌注时静脉注射3-MA);各组TM按0.6mg/kg体重、3-MA按1mg/kg体重给药。使用结扎左冠状动脉前降支并再灌注的方法建立I/R模型。在开胸后、再灌注2h时通过颈动脉取血,比色法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性;再灌注2h后处死动物摘出心脏,原位缺口末端标记法(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡情况,蛋白质印迹法(Western blot)检测自噬蛋白Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达。使用方差分析比较各组CK-MB、LDH、细胞凋亡及自噬蛋白的表达。结果CK-MB、LDH活性在再灌注2h时,TM组较I/R组低,差异有统计学意义(t=2.672、2.834,P<0.05);3-MA-1组与I/R组比较差异无统计学意义(t=1.232、1.275,P>0.05)。Sham、I/R、TM、3-MA-1和3-MA-2组细胞凋亡指数依次为(2.5±0.3)%、(27.9±3.1)%、(13.4±1.6)%、(26.4±2.9)%和(9.4±0.8)%。TM、3-MA-2组较I/R组低,差异有统计学意义(t=3.695、3.587,P<0.05);3-MA-1组与I/R组比较,差异无统计学意义(t=0.673,P>0.05)。再灌注2h时I/R、TM、3-MA-1和3-MA-2组Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ与Sham组比较均增高,差异有统计学意义(Beclin-1比较:t=4.047、3.773、3.738、2.542,P<0.05,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比较:t=3.447、3.363、3.169、2.527,P<0.05),TM、3-MA-1、3-MA-2组均低于I/R组,差异有统计学意义(Beclin-1比较:t=2.671、3.150、3.357,P<0.05;LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比较:t=2.479、3.263、3.351,P<0.05)。结论心肌缺血再灌注损伤过程中自噬起重要作用,� 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 内质网应激 预处理 衣霉素 自噬
柿叶提取物通过MAPK/ERK1/2通路减轻心肌缺血再灌注损伤 预览
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作者 孟庆莉 顾红燕 +1 位作者 王淑梅 白露 《临床和实验医学杂志》 2019年第12期1233-1238,共6页
目的 探讨柿叶提取物(PEL)减轻心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法 健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤组(MIRI组)、柿叶提取物组(PEL组)、MAPK抑制剂组、MAPK抑制剂+PEL组。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30mi... 目的 探讨柿叶提取物(PEL)减轻心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法 健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤组(MIRI组)、柿叶提取物组(PEL组)、MAPK抑制剂组、MAPK抑制剂+PEL组。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30min后再灌注60min建立心肌缺血再灌注模型。PEL组大鼠灌胃50mg/(kg·d)柿叶提取物,MAPK抑制剂组大鼠尾静脉注射PD0325901;MAPK抑制剂+PEL组大鼠灌胃50mg/(kg·d)柿叶提取物前30min尾静脉注射PD0325901。假手术组和MIRI组灌胃等量生理盐水。每天相同时间给药1次,连续给药21d。全自动生化分析仪检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平,试剂盒检测心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,采用1%氯化三苯基四氯唑测定心肌梗死面积,WesternBlot检测心肌组织中Bcl-2、Bax和p-ERK1/2蛋白表达。结果 与假手术组比,MIRI组大鼠血清AST和CK含量、心肌细胞凋亡率、心肌梗死面积,心肌组织MDA和LDH含量、Bax蛋白表达均显著升高(P<0.05),心肌组织SOD和GSH-Px活力、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达显著降低(P<0.05)。与MIRI组比,PEL组和MAPK抑制剂+PEL组大鼠血清AST和CK含量、心肌细胞凋亡率、心肌梗死面积、心肌组织MDA和LDH含量、Bax蛋白表达均显著降低(P<0.05),心肌组织SOD和GSH-Px活力、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达均显著升高(P<0.05);MAPK抑制剂组无显著差异(P>0.05)。与MAPK抑制剂组比,MAPK抑制剂+PEL组血清AST和CK含量、心肌细胞凋亡率、心肌梗死面积、心肌组织MDA和LDH含量、Bax蛋白表达均显著降低(P<0.05),心肌组织SOD和GSH-Px活力、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论 PEL可能通过激活MAPK/ERK1/2信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 大鼠 心肌缺血再灌注 损伤 柿叶提取物 MAPK/ERK1/2通路
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网络药理学预测瓜蒌抗心肌缺血再灌注损伤作用机制及验证研究
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作者 邹纯才 洪国君 鄢海燕 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期1234-1240,共7页
基于网络药理学及大鼠(本实验所用动物经皖南医学院医学伦理委员会批准同意)心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)模型验证的方法分析瓜蒌抗MIRI的作用机制。依据口服生物利用度(oral bioavailability,OB)... 基于网络药理学及大鼠(本实验所用动物经皖南医学院医学伦理委员会批准同意)心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)模型验证的方法分析瓜蒌抗MIRI的作用机制。依据口服生物利用度(oral bioavailability,OB)≥30%、类药性(drug like,DL)≥0.18,通过TCMSP、TCM Database@Taiwan数据库筛选化合物。利用DRAR-CPI数据库获取化合物的PDB ID值(Z’-score <-0.5),并由UniProt数据库转换成靶点蛋白。通过CooLGeN数据库,以"myocardial ischemia reperfusion injury"为关键词,收集人类基因靶点蛋白。利用DAVID数据库进行与MIRI相关靶点蛋白的GOTERMBPDIRECT富集分析和Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes(KEGG)PATHWAY通路注释分析,使用Gephi0.9.2软件构建成分-靶点蛋白-信号通路网络。以复方丹参滴丸(85.05 mg·kg^-1)为阳性对照,瓜蒌滴丸(0.2、1.0和2.0 g·kg^-1)预处理MIRI大鼠,采用蛋白质免疫印迹(Western blot)法对丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路相关蛋白表达进行分析。网络药理学发现,瓜蒌中schottenol等12个化合物通过多靶点、多生物途径及多通路方式协同发挥抗MIRI作用,涉及ERK2(extracellular regulated protein kinase 2,ERK2)、JNK1 (c-jun-N-terminal kinase-1,JNK1)、p38MAPK等靶点蛋白及MAPK等信号通路。Western blot结果显示,瓜蒌滴丸预处理MIRI大鼠后,MAPK信号通路相关蛋白p-ERK1/2表达呈剂量依赖性上调,p-p38MAPK、p-JNK1表达呈剂量依赖性下调,与模型组比较,中、高剂量组(1.0、2.0 g·kg^-1)的ERK1/2、JNK1及p38MAPK蛋白磷酸化表达均有显著性差异(P<0.01),瓜蒌滴丸可通过调控MAPK信号通路的ERK1/2、JNK1、p38MAPK靶点蛋白及其磷酸化发挥抗大鼠MIRI作用。本文运用网络药理学阐释了瓜蒌抗MIRI的作用靶点和通路并进行了验证,为深入探讨瓜蒌抗MIRI的作用机制提供了依据。 展开更多
关键词 瓜蒌 网络药理学 心肌缺血再灌注损伤 MAPK信号通路
内质网应激预处理缺血再灌注心肌时糖原合成酶激酶-3β变化对线粒体通透性转换孔的影响
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作者 高鲁方 周涛 +4 位作者 杨列红 冯超 李遂宁 向道康 厉忠逵 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期1236-1239,共4页
目的观察小剂量衣霉素(TM)诱导内质网应激预处理缺血再灌注心肌时糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)变化对心肌线粒体通透性转换孔(mPTP)的影响.方法使用数字表法将40只成年雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、I... 目的观察小剂量衣霉素(TM)诱导内质网应激预处理缺血再灌注心肌时糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)变化对心肌线粒体通透性转换孔(mPTP)的影响.方法使用数字表法将40只成年雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、I/R+衣霉素组(TM组)、I/R+衣霉素+LY294002组(TM+ LY组),每组各10只.使用结扎左冠状动脉前降支并再灌注的方法建立I/R模型,TM组在模型建立前30 min腹腔注射0.6mg/kg TM,TM+ LY组同时间点注射0.6 mg/kg TM及糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的上游信号分子蛋白激酶B(Akt)的抑制剂LY294002(10 mg/kg).记录冠状动脉穿线后、再灌注1h和2h时的血流动力学指标.再灌注2h后处死动物,观察心肌磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)表达水平以及mPTP开放程度.计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示,各组间比较采用方差分析.结果 I/R、TM、TM+ LY组与正常时比较左心室内收缩压(LVSP)、左心室内压上升/下降最大速率(±dp/dtmax)减小、左心室内舒张末压(LVEDP)增加,I/R组变化更明显.TM、TM+ LY组p-Akt及p-GSK-3β蛋白表达均高于I/R组,TM+ LY组表达均低于TM组(两组间p-Akt比较:t=2.925,P<0.01;p-GSK-3β比较:t =2.858,P<0.01),差异有统计学意义.再灌注2h时Sham、I/R、TM、TM+ LY组mPTP吸光度值变化(△A)依次为(78.9±9.2)%、(36.1±4.8)%、(61.4±8.3)%和(46.3±5.2)%,TM组△A比I/R组大,差异有统计学意义(t=3.280,P<0.01),TM+ LY组△A与TM组比较相对较小,差异有统计学意义(t=2.720,P<0.01).结论小剂量衣霉素诱导内质网应激预处理的保护作用与GSK-3β活性变化后抑制mPTP开放有关. 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 内质网应激 预处理 糖原合成酶激酶-3Β 线粒体通透性转换孔
硫唑嘌呤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及机制的研究 预览
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作者 于保旭 李铁成 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期409-412,417共5页
目的:探讨硫唑嘌呤对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:SD大鼠随机分为模型组、硫唑嘌呤组和假手术组,测定三组大鼠心肌梗死面积,电镜观察心肌组织形态学变化,全自动生化分析仪检测大鼠血清中cTnⅠ、CK-MB含量,比色法检测血清... 目的:探讨硫唑嘌呤对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:SD大鼠随机分为模型组、硫唑嘌呤组和假手术组,测定三组大鼠心肌梗死面积,电镜观察心肌组织形态学变化,全自动生化分析仪检测大鼠血清中cTnⅠ、CK-MB含量,比色法检测血清MDA水平及SOD、MPO活性,ELISA法检测炎症因子TNF-α、IL-6水平,Western blot及免疫组化法检测心肌组织TLR4表达情况。结果:与模型组比较,硫唑嘌呤组大鼠心肌梗死面积明显减小;心肌细胞水肿坏死状况改善;cTnⅠ、CK-MB含量降低;SOD活性升高、MPO活性降低;MDA、TNF-α和IL-6水平下降;TLR4表达显著下调(P<0.01)。结论:硫唑嘌呤在缺血再灌注损伤时,能抑制炎症反应,减轻氧化应激,且其保护机制可能与下调TLR4信号通路有关。 展开更多
关键词 硫唑嘌呤 TLR4信号通路 心肌缺血再灌注损伤 炎症反应
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大鼠非人工呼吸机下心肌缺血再灌注无复流模型的建立和评价 预览
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作者 付雯雯 于晓风 +4 位作者 薛岩 于萍 吴雪记 徐华丽 睢大筼 《吉林大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期1058-1062,I0004共6页
目的:建立大鼠非人工呼吸机下心肌缺血再灌注无复流模型,通过对形态学、血液生化学和血液流变学等指标进行评价,为研究心血管系统疾病发病机制和评价治疗心血管疾病药物药效学奠定基础。方法:选择健康雌性Wistar大鼠50只随机分为假手术... 目的:建立大鼠非人工呼吸机下心肌缺血再灌注无复流模型,通过对形态学、血液生化学和血液流变学等指标进行评价,为研究心血管系统疾病发病机制和评价治疗心血管疾病药物药效学奠定基础。方法:选择健康雌性Wistar大鼠50只随机分为假手术组(20只)和模型组(30只)。模型组大鼠结扎冠状动脉左前降支2h,再灌注2h,建立大鼠非人工呼吸机下心肌缺血再灌注后无复流模型;假手术组大鼠仅穿线不结扎。通过检测大鼠心肌缺血面积(AAR)、心肌梗死面积(AAI)和心肌无复流面积(AAN),血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,全血黏度及血浆黏度、血小板黏附率(PAR)和聚集率(PAG)等对模型的建立进行评价。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌AAR、AAI和AAN均明显增加(P<0.01),血清CK-MB、AST和LDH活性均明显升高(P<0.01),全血低切(20/s)、中切(60/s)和高切(120/s)黏度及血浆黏度均明显增加(P<0.01),PAR,1、3和5min PAG及最大聚集率(MPAG)也明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:成功建立了大鼠非人工呼吸机下心肌缺血再灌注无复流模型,该模型操作简便、动物损伤小、成模率高、实验周期短、实验费用低。 展开更多
关键词 非人工呼吸机 心肌缺血再灌注损伤 无复流现象 疾病模型 动物
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右美托咪定中枢远端干预对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响 预览
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作者 陈海明 杨玲 薛凯凯 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第5期533-536,共4页
目的探讨右美托咪定经鞘内注射中枢远端预处理在心肌缺血再灌注损伤中的作用及可能机制。方法选取鞘内置管成功的雄性Wistar大鼠45只,年龄约为6-8周龄,随机均分为:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪定组(DEX组)。I/R组和DE... 目的探讨右美托咪定经鞘内注射中枢远端预处理在心肌缺血再灌注损伤中的作用及可能机制。方法选取鞘内置管成功的雄性Wistar大鼠45只,年龄约为6-8周龄,随机均分为:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪定组(DEX组)。I/R组和DEX组采用冠状动脉左前降支结扎30min后再灌注120min方法建立心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型。DEX组于缺血前30min鞘内注射右美托咪定1μg/kg(容量为10μl)预处理,I/R组给予等容量生理盐水。S组大鼠只穿线不结扎。再灌注120min时,经腹主动脉采血,测定cTnI和血浆去甲肾上腺素(NE)浓度,采血后处死大鼠,计算心肌梗死面积和检测脊髓背角c-fos蛋白的表达。结果与S组比较,I/R组和DEX组的心肌梗死面积增加,cTnI和血浆去甲肾上腺素(NE)浓度升高,脊髓背角c-fos蛋白表达上调(P<0.05);与I/R组比较,DEX组的心肌梗死面积、cTnI和血浆去甲肾上腺素(NE)浓度降低,脊髓背角c-fos蛋白表达下调(P<0.05)。结论右美托咪定经鞘内注射可改善大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制炎性反应、降低血浆NE水平以及抑制大鼠脊髓背角c-fos蛋白表达有关。 展开更多
关键词 右美托咪定 心肌缺血再灌注损伤 C-FOS蛋白 脊髓鞘内注射 大鼠
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线粒体通透性转换孔对红景天苷减轻心肌缺血再灌注损伤的作用 预览
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作者 林少兵 阮君山 庄将协 《西北药学杂志》 CAS 2019年第4期518-522,共5页
目的探讨线粒体通透性转换孔(mPTP)在红景天苷减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的作用和机制。方法使用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤模型。将60只SPF级健康雄性成年SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血/再灌注... 目的探讨线粒体通透性转换孔(mPTP)在红景天苷减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的作用和机制。方法使用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤模型。将60只SPF级健康雄性成年SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、红景天苷组(Sal组)和环孢菌素A组(CsA组)。用Western Blot法检测细胞色素C(Cyt-c)分别在细胞浆和线粒体中的表达情况;用免疫组化法检测活化型半胱天冬酶-9(cleaved caspase-9)和活化型半胱天冬酶-3(cleaved caspase-3)在各组心肌组织的表达水平;用线粒体肿胀实验法评估各组心肌的mPTP开放程度;酶联免疫分析(Elisa)法测定各组大鼠心肌组织中线粒体细胞色素C氧化酶(COX)和琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性。结果与Sham组比较,I/R组心肌组织中大量Cyt-c由线粒体释放到细胞浆中,cleaved caspase-9和cleaved caspase-3的表达水平均显著上升,线粒体吸光度下降率明显升高,COX和SDH活性降低(P<0.05);与I/R组比较,Sal组和CsA组Cyt-c释放和线粒体吸光度下降均受抑制,cleaved caspase-9和cleaved caspase-3的表达水平均下降,COX和SDH活性均升高(P<0.05)。结论红景天苷可通过抑制mPTP开放、保护线粒体功能来发挥心肌保护作用,其具体机制与减少Cyt-c的释放、抑制caspase-9和caspase-3的激活及提高COX和SDH的活性有关。 展开更多
关键词 红景天苷 线粒体通透性转换孔(mPTP) 心肌缺血再灌注损伤
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珠子参总皂苷对心肌缺血再灌注大鼠血清MCP-1、MIF和TNF-α的影响 预览
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作者 张磊 许强 +1 位作者 李盈盈 刘宏军 《中西医结合心脑血管病杂志》 2019年第10期1479-1481,共3页
目的探讨珠子参总皂苷对心肌缺血再灌注大鼠血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法40只SD大鼠随机分为模型组、假手术组及珠子参总皂苷高、中和低剂量组5组,各8只。各组按剂... 目的探讨珠子参总皂苷对心肌缺血再灌注大鼠血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法40只SD大鼠随机分为模型组、假手术组及珠子参总皂苷高、中和低剂量组5组,各8只。各组按剂量灌胃给药7d,末次给药后,结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注模型,假手术组只穿线不结扎。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠血清MCP-1、MIF、TNF-α水平。结果珠子参总皂苷能够降低心肌缺血再灌注大鼠血清MCP-1、MIF、TNF-α水平(P<0.05)。结论珠子参总皂苷预处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症反应,其作用机制可能与其抑制MCP-1、MIF和TNF-α表达有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 珠子参总皂苷 单核细胞趋化白-1 巨噬细胞移动抑制因子 肿瘤坏死因子-α
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异丙酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制 预览
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作者 曹军涛 王秀岩 +1 位作者 郭宜姣 刘超 《新乡医学院学报》 CAS 2019年第10期917-921,共5页
目的探讨异丙酚缓解2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的作用机制。方法选取成年雄性Wistar大鼠,腹腔注射链脲佐菌素(30 mg·kg^-1)制备2型糖尿病模型。采用随机数字表法将54只2型糖尿病大鼠分为假手术组、IR组和异丙酚组,每组1... 目的探讨异丙酚缓解2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的作用机制。方法选取成年雄性Wistar大鼠,腹腔注射链脲佐菌素(30 mg·kg^-1)制备2型糖尿病模型。采用随机数字表法将54只2型糖尿病大鼠分为假手术组、IR组和异丙酚组,每组18只。IR组和异丙酚组大鼠采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h的方式制备IR损伤模型;假手术组大鼠仅进行穿线,不结扎冠状动脉左前降支。异丙酚组大鼠在缺血前10 min静脉泵注异丙酚(6 mg·kg^-1·h-1)至再灌注2 h。IR损伤模型建立后断头处死大鼠,取心肌组织,观察大鼠心肌组织病理学变化并计算心肌梗死范围;采用速率法检测各组大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,采用比色法检测各组大鼠血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;Western blot法检测各组大鼠心肌组织中Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达量。结果假手术组大鼠心肌细胞未见明显坏死和出血,无中性粒细胞浸润;IR组大鼠心肌细胞可见灶状坏死及出血,有明显的收缩带,并存在大量中性粒细胞浸润;异丙酚组大鼠心肌组织可见少量出血及中性粒细胞浸润,有少量固缩细胞。IR组和异丙酚组大鼠心肌梗死范围大于假手术组(P<0.05);异丙酚组大鼠心肌梗死范围小于IR组(P<0.05)。IR前3组大鼠血清LDH、CK、MDA及SOD水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。IR后IR组和异丙酚组大鼠血清LDH、CK及MDA水平高于IR前,SOD水平低于IR前(P<0.05);假手术组大鼠IR前后血清LDH、CK、MDA及SOD水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。IR后,IR组和异丙酚组大鼠血清LDH、CK及MDA水平高于假手术组,SOD水平低于假手术组(P<0.05);异丙酚组大鼠血清LDH、CK及MDA水平低于IR组,SOD水平高于IR组(P<0.05)。IR组和异丙酚组大鼠心肌组织中Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白相对表达量高于假手术组(P<0.05);异丙酚组大鼠心肌组织中Bax和Caspase-3蛋白� 展开更多
关键词 异丙酚 2型糖尿病 心肌缺血再灌注损伤 细胞凋亡
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左西孟旦与米力农在心脏瓣膜置换术围术期的心肌保护作用研究 预览 被引量:1
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作者 同鑫 金冉 《实用药物与临床》 CAS 2019年第1期43-46,共4页
目的分析比较左西孟旦与米力农在心脏瓣膜置换术围术期的心肌保护作用。方法60例需要在体外循环辅助下进行心脏瓣膜置换的患者随机分为左西孟旦组、米力农组及对照组,每组20例。左西孟旦组使用左西孟旦注射液,米力农组使用米力农注射液... 目的分析比较左西孟旦与米力农在心脏瓣膜置换术围术期的心肌保护作用。方法60例需要在体外循环辅助下进行心脏瓣膜置换的患者随机分为左西孟旦组、米力农组及对照组,每组20例。左西孟旦组使用左西孟旦注射液,米力农组使用米力农注射液。分别在麻醉诱导后,升主动脉开放后1、8 h,术后24、48 h检测患者血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)及磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,观察各组患者术后心脏自动复跳率,并记录三组患者术后监护时间。结果与对照组比较,左西孟旦组和米力农组主动脉开放1 h至术后48 h,患者cTnI、LDH与CK-M B明显降低,且左西孟旦组明显低于米力农组,差异有统计学意义(P<0.05);左西孟旦组和米力农组患者自动复跳率明显高于对照组,且左西孟旦组明显高于米力农组,差异有统计学意义(P<0.05)。左西孟旦组和米力农组患者术后拔管时间、ICU监护时间均短于对照组,且左西孟旦组短于米力农组,差异有统计学意义(P<0.05);三组患者术后住院时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论左西孟旦与米力农对心脏瓣膜置换术患者围术期的心肌缺血再灌注损伤均有明显的保护作用,可增强患者术后心肌收缩力,缩短患者康复时间,左西孟旦较米力农效果更为明显。 展开更多
关键词 左西孟旦 米力农 心脏瓣膜置换 心肌缺血再灌注损伤
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四氢姜黄素对H9c2细胞缺血再灌注损伤的影响及机制研究 预览
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作者 冯建梅 冯建宇 +4 位作者 吴岩 翟蒙恩 冯笑 金振晓 曹磊 《中国体外循环杂志》 2019年第1期48-53,共6页
目的探究四氢姜黄素(THC)预处理能否减轻H9c2细胞缺血再灌注损伤(IRI)并探究其相关机制。方法H9c2细胞置于缺血液中处理1 h,再更换至正常DMEM细胞培养基中4 h模拟在体心肌IRI。缺血液处理前24 h加入THC。将培养细胞分为以下4组:对照(Con... 目的探究四氢姜黄素(THC)预处理能否减轻H9c2细胞缺血再灌注损伤(IRI)并探究其相关机制。方法H9c2细胞置于缺血液中处理1 h,再更换至正常DMEM细胞培养基中4 h模拟在体心肌IRI。缺血液处理前24 h加入THC。将培养细胞分为以下4组:对照(Control)组;THC预处理(THC)组;模拟缺血再灌注(SIR)组;THC+SIR(THC+SIR)组。再灌注4 h后检测各组H9c2细胞活力、活性氧(ROS)产量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、凋亡率、Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达情况。结果与SIR组相比,THC可明显增加细胞活力、Bcl-2表达、SOD与GSH-Px活力;降低凋亡率、Bax与Caspase-3表达、ROS产量和MDA含量(均P<0.05)。结论THC预处理可通过降低氧化应激和凋亡,最终减轻H9c2细胞IRI。 展开更多
关键词 四氢姜黄素 细胞 缺血再灌注损伤 凋亡 氧化应激 预处理
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