期刊文献+
共找到12,238篇文章
< 1 2 250 >
每页显示 20 50 100
动物应激模型的构建与应用
1
作者 刘波 吕宏伟 +2 位作者 陈雅湘 穆蕊 方热军 《饲料研究》 CAS 北大核心 2019年第1期114-117,共4页
应激是动物受到病原性和非病原性抗原的刺激时产生精神萎靡、食欲下降,嗜睡、生长缓慢等现象。因此,构建可靠的动物应激模型,对于揭示动物应激机制及研制抗应激添加剂具有重要意义。主要综述了应激模型的构建方法及其在动物生产中的应用... 应激是动物受到病原性和非病原性抗原的刺激时产生精神萎靡、食欲下降,嗜睡、生长缓慢等现象。因此,构建可靠的动物应激模型,对于揭示动物应激机制及研制抗应激添加剂具有重要意义。主要综述了应激模型的构建方法及其在动物生产中的应用,以期为动物生产中应激防治提供依据。 展开更多
关键词 免疫应激 氧化应激 冷应激 热应激
自噬在肾缺血再灌注损伤中的研究进展
2
作者 刘浩 刘修恒 +1 位作者 王磊 陈志远 《职业与健康》 CAS 2019年第5期700-704,共5页
自噬(autophagy)是一种进化上高度保守的过程,广泛存在于哺乳动物细胞内依赖溶酶体途径的降解方式。在细胞应激的情况下,如缺氧、营养剥夺、内质网应激、氧化还原损伤等,自噬溶酶体会降解受损的细胞器和大分子物质并合成新的物质供细胞... 自噬(autophagy)是一种进化上高度保守的过程,广泛存在于哺乳动物细胞内依赖溶酶体途径的降解方式。在细胞应激的情况下,如缺氧、营养剥夺、内质网应激、氧化还原损伤等,自噬溶酶体会降解受损的细胞器和大分子物质并合成新的物质供细胞再次利用,以此维持细胞稳态。本文就自噬及在肾脏缺血再灌注损伤中的作用及其机制进行综述。 展开更多
关键词 肾缺血再灌注损伤 自噬 炎症反应 内质网应激 氧化应激
MnTMPyP通过抑制氧化应激和内质网应激减轻百草枯致肺上皮细胞损伤 预览
3
作者 许勇民 孙大壮 +2 位作者 宋春青 王蕊 董雪松 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期1-6,共6页
目的探讨锰(Ⅲ)-四(4-N-甲基吡啶基)卟啉(MnTMPyP)对百草枯(PQ)致肺上皮细胞损伤是否具有保护作用及相关机制。方法体外培养人肺泡Ⅱ型上皮样细胞A549细胞,以超氧化物歧化酶的模拟物MnTMPyP为干预因素。实验分为4组:对照组,加入RPMI 164... 目的探讨锰(Ⅲ)-四(4-N-甲基吡啶基)卟啉(MnTMPyP)对百草枯(PQ)致肺上皮细胞损伤是否具有保护作用及相关机制。方法体外培养人肺泡Ⅱ型上皮样细胞A549细胞,以超氧化物歧化酶的模拟物MnTMPyP为干预因素。实验分为4组:对照组,加入RPMI 1640培养液;MnTMPyP组,加入MnTMPyP10 μmol/L;PQ组,加入PQ 750 μmol/L;PQ+MnTMPyP组,MnTMPyP10 μmol/L预处理90 min,再加入PQ 750 μmol/L。各组细胞处理24 h后检测相关指标。MTT法检测细胞活性;流式细胞术检测活性氧(ROS)、细胞质内Ca^2+水平;紫外比色法检测谷胱甘肽还原酶活性;Western blotting检测内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(Grp78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白的表达。结果与对照组相比,MnTMPyP组检测指标的变化无统计学意义;PQ组细胞活性降低,ROS产生显著增加,细胞质内Ca^2+水平明显升高,谷胱甘肽还原酶活性明显降低,Western blotting显示内质网应激蛋白Grp78、CHOP表达量均显著增加。与PQ组相比,PQ+MnTMPyP组细胞活性增加,ROS产生减少,细胞质内Ca^2+水平降低,谷胱甘肽还原酶活性增加,Grp78、CHOP蛋白表达量均显著减少。结论 MnTMPyP有效减轻PQ诱导的肺上皮细胞损伤,其机制与拮抗PQ引起的氧化应激和内质网应激有关。 展开更多
关键词 MnTMPyP 百草枯 肺上皮细胞 氧化应激 内质网应激
在线阅读 下载PDF
N-乙酰半胱氨酸对膜性肾病大鼠肾脏的保护作用
4
作者 杨琳琳 王玉洁 +3 位作者 刘刚 程闰夏 彭素英 曹灵 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第6期848-854,859共8页
目的探讨内质网应激和氧化应激是否参与膜性肾病(MN)发病以及N-乙酰半胱氨酸(NAC)是否通过相应的拮抗发挥对MN大鼠肾脏的保护作用。方法采用阳离子化牛血清白蛋白制造MN模型,随机分为4组:正常组(Control组)、模型组(MN组)、NAC 100 mg/k... 目的探讨内质网应激和氧化应激是否参与膜性肾病(MN)发病以及N-乙酰半胱氨酸(NAC)是否通过相应的拮抗发挥对MN大鼠肾脏的保护作用。方法采用阳离子化牛血清白蛋白制造MN模型,随机分为4组:正常组(Control组)、模型组(MN组)、NAC 100 mg/kg治疗组(NAC1组),NAC 200mg/kg(NAC2组)。分别在正式免疫第1、2、3、4周末处死大鼠,检测各组大鼠24 h尿蛋白,血肌酐、尿素氮、白蛋白;免疫荧光、光镜、电镜观察大鼠肾组织病理变化,TUNEL法检测肾脏固有细胞凋亡,免疫组化法检测肾组织肾母细胞瘤蛋白-1(WT-1)、糖调节蛋白78(GRP78)、肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)、半胱氨酸蛋白酶12(Caspase12)的蛋白表达,采用WST法检测血浆中的超氧化物歧化(SOD),TBA法检测血浆丙二醛(MDA)表达。结果与正常组比较,模型组24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮明显升高(P <0.05),白蛋白明显降低(P <0.05),肾组织IgG和上皮下电子致密物沉积明显增多,基底膜明显增厚,肾脏固有细胞凋亡增加(P <0.05),肾组织中GRP78、TRAF2、Caspase12蛋白表达增加(P <0.05),WT-1蛋白表达减少(P <0.05),血浆MDA表达增加(P <0.05),血浆SOD表达减少(P <0.05);与模型组比较,NAC治疗后24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮明显降低(P <0.05),白蛋白明显升高(P <0.05),IgG沉积及上皮下电子致密物沉积减少,肾脏固有细胞凋亡减少(P <0.05),肾组织中GRP78、TRAF2、Caspase12蛋白表达减少(P <0.05),WT-1蛋白表达增加(P <0.05),血浆MDA表达减少(P <0.05),血浆SOD表达增加(P <0.05),而NAC1组与NAC2组两组间差异无统计学意义(P <0.05)。结论在此大鼠MN模型中,有内质网应激和氧化应激的参与;NAC能降低全身氧化应激水平,进而可能减少免疫复合物在肾脏沉积导致的损害;同时减弱肾脏多种细胞内质网应激,减少细胞凋亡(特别是足细胞),从而起到降低尿蛋白,改善肾功能等肾脏保护作用。 展开更多
关键词 膜性肾病 N-乙酰半胱氨酸 氧化应激 内质网应激 细胞凋亡
在线阅读 免费下载
慢性束缚应激对小鼠食管内脏敏感性的影响及其诱导食管炎症和氧化应激的作用
5
作者 吾布力卡斯木·吾拉木 买买提·依斯热依力 克力木·阿不都热依木 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期135-141,共7页
目的建立小鼠慢性束缚应激模型,探讨心理应激对食管高敏感性及食管炎症发生的作用,以及氧化应激所产生的影响。方法20只雄性SPF级昆明小鼠随机分2组(每组10只),即慢性束缚应激(CRS)组和正常对照(NC)组。CRS组小鼠每天在自制式束缚器中... 目的建立小鼠慢性束缚应激模型,探讨心理应激对食管高敏感性及食管炎症发生的作用,以及氧化应激所产生的影响。方法20只雄性SPF级昆明小鼠随机分2组(每组10只),即慢性束缚应激(CRS)组和正常对照(NC)组。CRS组小鼠每天在自制式束缚器中限制活动2h,其余时间两组小鼠在相同环境中自由饮水摄食,实验持续14d。通过HE染色在光学显微镜下观察食管组织病理学改变并进行组织损伤评分。采用免疫组化方法检测瞬时电位香草酸亚型1(TRPV-1)与还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX-4)在小鼠食管中的表达,进一步通过Western印迹检测TRPV-1蛋白表达量,并通过实时定量PCR法检测食管组织中TRPV-1、氧化蛋白、抗氧化蛋白及相关炎症因子微RNA的表达量。结果HE染色镜下观察可见,CRS组小鼠食管黏膜可见基底细胞增生,中性粒细胞及浆细胞浸润等炎症性改变,NC组未见明显异常,并且两组小鼠食管黏膜组织上皮细胞损伤及黏膜下炎症细胞评分有差异均有统计学意义(均P<0.05)。免疫组化结果显示,TRPV-1和NOX-4阳性着色细胞在大部分标本中均可见到,但TRPV-1和NOX-4免疫染色阳性着色细胞在CRS组小鼠组织中表达较NC组染色深且丰富。Western印迹检测结果表明,CRS组食管标本中TRPV-1蛋白质表达量较NC组高(1.0±0.0比1.6±0.2),差异有统计学意义(t=-7.06,P<0.001)。实时定量PCR实验结果表明,CRS组TRPV-1及氧化蛋白NOX-4mRNA表达水平较NC组高,分别为1.0±0.0比2.0±0.2、1.0±0.0比2.0±0.2,差异均有统计学意义(t=-13.44、-14.32,均P<0.001);与NC组比较,CRS组抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)和铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)mRNA表达水平较高,分别为1.0±0.0比0.7±0.1、1.0±0.0比0.7±0.1,差异均有统计学意义(t=8.39、7.36,均P<0.05);CRS组炎症相关因子单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素8(IL-8)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达水� 展开更多
关键词 慢性束缚应激 食管高敏感性 食管炎症 氧化应激 小鼠模型
线粒体钙单向转运体在β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡中的作用机制
6
作者 谢南昌 余梦嫣 +3 位作者 王翠 李英娇 孟祥荷 连亚军 《中风与神经疾病杂志》 CAS 2019年第2期99-103,共5页
目的探讨线粒体钙离子单向转运体在β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡中的作用机制。方法将体外原代培养小胶质细胞随机分为对照组、Aβ25-35组、Ru360组、Spermine组,并进一步采用线粒体特异性抗氧化剂MitoQ进行干预;采用流式细胞术、荧... 目的探讨线粒体钙离子单向转运体在β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡中的作用机制。方法将体外原代培养小胶质细胞随机分为对照组、Aβ25-35组、Ru360组、Spermine组,并进一步采用线粒体特异性抗氧化剂MitoQ进行干预;采用流式细胞术、荧光探针及Western blotting等技术检测细胞凋亡、线粒体钙离子浓度、ROS生成及相关蛋白表达。结果(1)与对照组相比,Aβ25-35显著增加小胶质细胞凋亡,Ru360显著减少Aβ25-35诱导的小胶质细胞凋亡,而Spermine发挥相反作用;(2)与对照组相比,Aβ25-35显著增加低线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平,Ru360显著降低Aβ25-35诱导的线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平的升高,而Spermine发挥相反作用;(3)与对照组相比,Aβ25-35组GRP78、CHOP和caspase-12的表达显著增加,Ru360显著减少Aβ25-35诱导的GRP78、CHOP和caspase-12表达的增加,而Spermine发挥相反作用;(4)与Aβ25-35组相比,MitoQ组显著减少线粒体ROS产物水平,并减少GRP78、CHOP和caspase-12表达。结论(1)MCU在Aβ25-35诱导的小胶质细胞凋亡发挥重要作用,抑制MCU可减少细胞凋亡,而激活MCU增强细胞凋亡;(2)氧化应激介导的内质网应激反应可能在MCU参与Aβ25-35诱导的小胶质细胞凋亡中发挥重要作用。 展开更多
关键词 线粒体钙单向转运体 Β淀粉样蛋白 小胶质细胞 内质网应激 氧化应激
在线阅读 免费下载
热应激影响荷斯坦奶牛泌乳机制的研究进展 预览
7
作者 单强 马峰涛 +2 位作者 魏婧雅 郝丽媛 孙鹏 《中国畜牧杂志》 CAS 北大核心 2019年第3期29-33,共5页
奶牛在极端热环境下会产生热应激反应,导致奶牛泌乳量降低、乳品质下降。本文从热应激诱导乳腺氧化应激及影响机体激素代谢、抑制乳成分合成角度综述了热应激影响奶牛泌乳的机制,并对补饲添加剂缓解热应激的效果进行总结,以期为进一步... 奶牛在极端热环境下会产生热应激反应,导致奶牛泌乳量降低、乳品质下降。本文从热应激诱导乳腺氧化应激及影响机体激素代谢、抑制乳成分合成角度综述了热应激影响奶牛泌乳的机制,并对补饲添加剂缓解热应激的效果进行总结,以期为进一步探究热应激机理及寻求有效、合理的缓解措施提供理论依据。 展开更多
关键词 热应激 产奶量 氧化应激 激素代谢 乳成分合成 奶牛
在线阅读 下载PDF
右美托咪定通过降低内质网应激改善大鼠肝缺血再灌注损伤
8
作者 王全胜 艾热提 路菲菲 《海南医学院学报》 CAS 2019年第5期330-334,共5页
目的:探讨右美托咪定通过降低内质网应激改善大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用。方法:清洁级成年雄性Sprague-Dawley大鼠24只,采用随机数字表法分为假手术组(6只,Sham组)、肝缺血再灌注损伤组(6只,I/R组)、肝缺血再灌注损伤+右美托咪定预... 目的:探讨右美托咪定通过降低内质网应激改善大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用。方法:清洁级成年雄性Sprague-Dawley大鼠24只,采用随机数字表法分为假手术组(6只,Sham组)、肝缺血再灌注损伤组(6只,I/R组)、肝缺血再灌注损伤+右美托咪定预处理组(6只,I/R+Dex预处理组)(于缺血前30min腹腔注射右美托咪定25μg/kg)和肝缺血再灌注损伤+右美托咪定后处理组(6只,I/R+Dex后处理组)(于再灌注后30min腹腔注射右美托咪定25μg/kg)。肝缺血再灌注损伤模型采用夹闭肝门30min后,恢复灌注6h。采用全自动生化分析仪检测各组血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;HE染色观察各组病理学改变;Western blot检测内质网应激指标(P-PERK、P-IRE1α、CHOP)的表达。结果:与Sham组比较,I/R组血清ALT和AST水平明显升高(P<0.05),与I/R组比较,I/R+Dex预处理组和I/R+Dex后处理组血清ALT和AST水平明显降低(P<0.05);与Sham组比较,I/R组肝组织MDA活性明显升高,而SOD活性显著降低,同时伴肝组织病理学评分显著升高,与I/R组比较,I/R+Dex预处理组和I/R+Dex后处理组MDA活性和肝组织病理学评分下降,而SOD活性升高(P<0.05);I/R组肝组织P-PERK、P-IRE1α及CHOP表达明显高于Sham组,而I/R+Dex预处理组和I/R+Dex后处理组可显著降低上述指标的表达(P<0.05)。结论:右美托咪定可显著减轻大鼠肝缺血再灌注损伤,其可能与降低内质网应激有关。 展开更多
关键词 右美托咪定 肝脏 内质网应激 缺血再灌注 氧化应激
在线阅读 免费下载
鹅去氧胆酸调控Nrf2通路缓解热应激小鼠肝脏损伤的研究
9
作者 王守开 孙克诚 +4 位作者 张乐 张文雪 丁艳梅 李磊 刘畅 《黑龙江畜牧兽医》 CAS 北大核心 2019年第4期117-120,共4页
为了研究鹅去氧胆酸(CDCA)对热应激小鼠肝脏抗氧化能力的影响,试验选择体重18~22 g C57BL/6清洁级小鼠40只,随机分为4组(空白对照组、热应激组、低剂量组、高剂量组),每组10只。空白对照组、热应激组按照每10 g体重0.1 mL灌胃0.5%羧甲... 为了研究鹅去氧胆酸(CDCA)对热应激小鼠肝脏抗氧化能力的影响,试验选择体重18~22 g C57BL/6清洁级小鼠40只,随机分为4组(空白对照组、热应激组、低剂量组、高剂量组),每组10只。空白对照组、热应激组按照每10 g体重0.1 mL灌胃0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液,低剂量组、高剂量组每千克体重分别灌胃50,100 mg CDCA,每天1次。每天灌胃结束后将热应激组、低剂量组、高剂量组小鼠置于42℃恒温培养箱2 h(12:00—14:00),重复处理7 d,测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性与谷胱甘肽(GSH)含量,并以Western-blot方法分析小鼠肝脏中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)与醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达情况。结果表明:100 mg/kg CDCA可显著增加热应激小鼠肝脏组织中SOD活性及GSH含量(P<0.05),并且可极显著增加热应激小鼠肝脏中Nrf2、HO-1与NQO1蛋白表达水平(P<0.01)。说明CDCA可缓解热应激小鼠肝脏氧化损伤,具有潜在的临床应用价值。 展开更多
关键词 鹅去氧胆酸 热应激 氧化应激 Nrf2信号通路 肝脏
应激性高血糖及氧化应激产物水平对急性心肌梗死患者预后的评估价值
10
作者 汤莉莹 白玉芝 +3 位作者 王晶 茹静 赵霞 安芸 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期57-60,共4页
目的探讨应激性高血糖及氧化应激产物水平对急性心肌梗死(AMI)患者预后的评估价值。方法选取2015年1月至2017年8月首都医科大学附属北京朝阳医院AMI患者160例,设为A组。再根据血糖值分为A1组(应激性高血糖组,FBG≥7.0 mmol/L)、A2组(无... 目的探讨应激性高血糖及氧化应激产物水平对急性心肌梗死(AMI)患者预后的评估价值。方法选取2015年1月至2017年8月首都医科大学附属北京朝阳医院AMI患者160例,设为A组。再根据血糖值分为A1组(应激性高血糖组,FBG≥7.0 mmol/L)、A2组(无应激性高血糖组,FBG<7.0 mmol/L)。另选取健康志愿者50例,设为B组。检测各组患者血糖及氧化应激指标水平,包括谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。随访记录A组患者感染、心血管事件、死亡等不良预后事件的发生率。结果160例AMI患者中,应激性高血糖发生率35.0%。A1组、A2组血清GSH-Px、CAT、SOD水平均低于B组相应水平,MDA水平均高于B组水平(t=5.17~9.05,P<0.05或P<0.01)。且A1组血清GSH-Px水平[(451.72±82.60)U/L vs.(624.53±96.05)U/L]、CAT[(10.92±2.07)U/L vs.(14.35±2.81)U/L]、SOD[(50.32±8.12)μU/L vs.(63.07±7.53)μU/L]均低于A2组,MDA水平[(8.17±1.01)μmol/L vs.(5.72±0.80)μmol/L]高于A2组(t=4.17~5.03,P<0.05)。A组受试者血清FBG与GSH-Px、CAT、SOD水平均呈负相关(rGSH-Px=-0.46、rCAT=-0.89、rSOD=-0.62,P<0.05),与MDA水平呈正相关(rMDA=0.47,P<0.05)。A1组感染(21.43%vs.9.62%)与病死率(23.21%vs.8.65%)及严重心律失常(30.36%vs.14.42%)、心源性休克(25.00%vs.12.50%)、心力衰竭(30.36%vs.15.38%)和其他心血管事件(25.00%vs.12.50%)发生率均高于A2组(χ2=4.05~6.51,P<0.05)。结论应激性高血糖与氧化应激可能均参与了AMI的发生与发展,两者联合检测可作为判断AMI患者短期预后的指标,应激性高血糖及高氧化应激状态多预示AMI患者预后欠佳。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 应激性高血糖 氧化应激 预后
复方地黄汤对帕金森病小鼠行为学和纹状体中单胺类神经递质的影响
11
作者 梁建庆 何建成 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期742-745,共4页
目的:探讨复方地黄汤对帕金森病(PD)小鼠行为学、神经递质和氧化应激指标的药理作用机制。方法:利用MPTP制作PD小鼠模型,选择复方地黄汤水煎液组和水煎醇提组灌胃观察对PD小鼠行为学、神经递质(DA、DOPAC、HVA)和氧化应激指标(MDA、GSH... 目的:探讨复方地黄汤对帕金森病(PD)小鼠行为学、神经递质和氧化应激指标的药理作用机制。方法:利用MPTP制作PD小鼠模型,选择复方地黄汤水煎液组和水煎醇提组灌胃观察对PD小鼠行为学、神经递质(DA、DOPAC、HVA)和氧化应激指标(MDA、GSH、GSH-Px、SOD)的影响。结果:与模型组和水煎醇提组比较,水煎液组可明显改善小鼠行为学的表现,提高神经递质(DA、DOPAC、HVA)的含量,提高氧化应激指标GSH、GSH-Px、SOD含量,降低MDA含量(P<0.01),且疗效优于水煎醇提组(P<0.01)。结论:复方地黄汤水煎液提取法工艺合理,疗效显著,从行为学、神经递质、氧化应激等指标来看,对PD小鼠疗效最佳。 展开更多
关键词 帕金森病 复方地黄汤 药效研究 行为学 神经递质 氧化应激
丙戊酸和奥卡西平对儿童良性癫痫伴中央颞区棘波氧化应激水平的影响 预览
12
作者 方金涌 蔡幸生 +2 位作者 王梵烨 倪敏英 欧少阳 《分子影像学杂志》 2019年第1期116-119,共4页
目的探讨丙戊酸和奥卡西平对儿童良性癫痫伴中央颞区棘波(BECT)患儿氧化应激水平的影响。方法选取正常儿童30例作为对照组,新诊断BECT患儿64例作为观察组,并通过随机数字法将64例患儿分成丙戊酸组和奥卡西平组,每组32例,两组患儿分别服... 目的探讨丙戊酸和奥卡西平对儿童良性癫痫伴中央颞区棘波(BECT)患儿氧化应激水平的影响。方法选取正常儿童30例作为对照组,新诊断BECT患儿64例作为观察组,并通过随机数字法将64例患儿分成丙戊酸组和奥卡西平组,每组32例,两组患儿分别服用丙戊酸和奥卡西平治疗,分别在药物治疗前、治疗后3月、治疗后6月检测血浆一氧化氮、丙二醛及黄嘌呤氧化酶(XO)水平。结果观察组患儿血浆一氧化氮、丙二醛及XO水平高于对照组患儿(P<0.05)。丙戊酸组患儿治疗前、治疗后3月和6月血浆一氧化氮、丙二醛和XO水平差异无统计学意义(P>0.05)。奥卡西平组患儿治疗后3月和6月血浆一氧化氮、丙二醛和XO水平均显著低于治疗前(P<0.05)。结论BECT患儿体内氧化应激水平显著升高,丙戊酸对BECT患儿体内氧化应激水平无明显影响,奥卡西平可显著降低BECT患儿体内氧化应激水平,值得在临床上推广。 展开更多
关键词 丙戊酸 奥卡西平 儿童良性癫痫 中央颞区棘波 氧化应激
在线阅读 下载PDF
线粒体靶向抗氧化肽SS-31对脓毒症大鼠血管通透性的保护作用
13
作者 朱娱 吴跃 +5 位作者 张杰 田昆仑 彭小勇 向鑫明 刘良明 李涛 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期199-205,共7页
目的探讨线粒体靶向抗氧化肽SS-31对脓毒症大鼠血管通透性的影响及其机制。方法40只12周龄SD大鼠(雌雄各半,体质量约220 g)分成5组(n=8):假手术组(只开腹,不结扎盲肠和穿孔)、脓毒症组(盲肠结扎穿孔术制作脓毒症模型)、常规治疗组(conve... 目的探讨线粒体靶向抗氧化肽SS-31对脓毒症大鼠血管通透性的影响及其机制。方法40只12周龄SD大鼠(雌雄各半,体质量约220 g)分成5组(n=8):假手术组(只开腹,不结扎盲肠和穿孔)、脓毒症组(盲肠结扎穿孔术制作脓毒症模型)、常规治疗组(conventional treatment,CT组,脓毒症模型12 h后,股静脉输注LR)、SS-31早期治疗组(常规治疗基础上在盲肠结扎穿孔前30 min尾静脉给予SS-31 3 mg/kg)和SS-31晚期治疗组(常规治疗基础上在盲肠结扎穿孔12 h后从股静脉输注LR联合SS-31)。通过荧光蛋白透过率的方法测定大鼠肺脏和肾脏的血管通透性,伊文思蓝染色透过率检测大鼠肠道通透性;离体取原代肺静脉内皮细胞观察LPS刺激(LPS组)及SS-31预处理(SS-31预处理组)后对内皮细胞的闭锁小带蛋白1(zonula occludes-1,ZO-1)的表达和细胞跨膜电阻(trans electric resistance,TER),以及活性氧(reactive oxygen species,ROS)的影响,以无血清的基础培养基培养24 h的细胞作为正常对照组。结果 (1)与假手术组比较,脓毒症组大鼠肺脏、肾脏血管以及肠道组织的通透性明显增加,线粒体功能降低(P <0. 01);采用常规治疗(LR联合头孢呋辛钠和多巴胺同时输注)尽管可以降低脓毒症大鼠的通透性和减轻线粒体功能损害,但与脓毒症组比较,差异无统计学意义(P>0. 05);SS-31治疗可明显降低脓毒症大鼠肺脏、肾脏血管以及肠道组织的通透性和增加线粒体功能,与常规治疗组比较,差异有统计学意义(P <0. 01),其中SS-31早期治疗效果比晚期治疗效果更好。(2)与正常对照组比较,LPS组ZO-1表达明显降低,细胞结构排列紊乱,TER明显降低,ROS含量增加;SS-31预处理可使ZO-1表达增加,细胞间连接紧密,TER明显增加,ROS含量明显降低。结论 SS-31对脓毒症大鼠的血管通透性有保护作用,其机制可能与抑制线粒体氧化应激有关。 展开更多
关键词 线粒体靶向抗氧化肽SS-31 脓毒症大鼠 氧化应激 通透性
线粒体氧化应激损伤及氢气对减少肺缺血再灌注损伤作用的研究进展 预览
14
作者 邢恩桐 周华成 《中华移植杂志(电子版)》 CAS 2019年第1期67-70,共4页
肺缺血再灌注损伤(IRI)常见于肺移植,是影响肺移植术后并发症发生及受者存活的主要因素,目前临床尚缺乏缓解肺IRI的有效方法。细胞内线粒体在肺IRI过程中扮演重要角色,其主要分子机制涉及细胞内氧自由基大量积聚,进而对细胞造成一系列... 肺缺血再灌注损伤(IRI)常见于肺移植,是影响肺移植术后并发症发生及受者存活的主要因素,目前临床尚缺乏缓解肺IRI的有效方法。细胞内线粒体在肺IRI过程中扮演重要角色,其主要分子机制涉及细胞内氧自由基大量积聚,进而对细胞造成一系列损伤。因此,近年来越来越多的科学家开始关注和探索如何有效降低肺IRI过程中细胞内氧自由基积聚。氢气是一种无毒、温和的选择性还原性气体,具有选择性抗氧化、抗炎和抗细胞凋亡的作用,作为一种新型抗氧化剂,其在缓解肺IRI中的作用正受到越来越多地关注。 展开更多
关键词 肺移植 缺血再灌注损伤 线粒体 氢气 氧化应激
在线阅读 下载PDF
姜黄素对氧化应激条件下心肌细胞线粒体的保护作用 预览
15
作者 廖雪艳 汪克纯 《实用临床医药杂志》 CAS 2019年第3期38-43,共6页
目的 探讨姜黄素对氧化应激条件下心肌细胞线粒体的保护作用。方法 体外培养H9c2心肌细胞,分为正常对照组、过氧化氢(H 2O 2)组、姜黄素组(姜黄素预处理)。除对照组外,其余各组用H 2O 2处理6 h,建立心肌细胞氧化应激损伤模型。姜黄素组... 目的 探讨姜黄素对氧化应激条件下心肌细胞线粒体的保护作用。方法 体外培养H9c2心肌细胞,分为正常对照组、过氧化氢(H 2O 2)组、姜黄素组(姜黄素预处理)。除对照组外,其余各组用H 2O 2处理6 h,建立心肌细胞氧化应激损伤模型。姜黄素组建模前30 min加入相应浓度的姜黄素。6 h后MTT观察H9c2心肌细胞存活率;分光光度计检测细胞培养液中培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性和线粒体中丙二醛(MDA)水平以及超氧化物歧化酶(SOD)活性;流式细胞仪检测线粒体膜电位;酶标仪检测细胞内三磷酸腺苷(ATP)含量及ATP酶;激光共聚焦观察细胞内活性氧(ROS)和活性氮簇(RNS)的产生;透射电镜观察线粒体的形态结构。结果 姜黄素可以显著提高氧化应激条件下H9c2心肌细胞存活率。与对照组相比,H 2O 2组线粒体及线粒体嵴水肿增加,密度降低,呈空泡化,LDH和CK-MB水平显著升高(P<0.05),ROS、RNS和线粒体内MDA水平显著升高(P<0.05),SOD、ATP、线粒体钠钾ATP酶(Na+k+-ATPase)和钙镁ATP酶(Ca 2+Mg 2+-ATPase)活性水平及线粒体膜电位显著降低(P<0.05)。与H 2O 2组相比,姜黄素组线粒体及线粒体嵴水肿减轻,密度增加,空泡化程度减轻,LDH和CK-MB水平显著降低(P<0.05),ROS、RNS和线粒体内MDA水平显著降低(P<0.05),SOD、ATP、线粒体Na+k+-ATPase和Ca 2+Mg 2+-ATPase活性水平及线粒体膜电位显著增加(P<0.05)。结论 姜黄素可以减轻氧化应激条件下H9c2心肌细胞的线粒体损伤,其机制可能与清除细胞内氧化应激产物,增强线粒体内抗氧化酶活性有关。 展开更多
关键词 姜黄素 氧化应激 线粒体 乳酸脱氢酶 肌酸激酶同工酶 丙二醛 超氧化物歧化酶
在线阅读 下载PDF
五味子乙素通过调控p38MAPK信号通路对IL-1β诱导的髓核细胞凋亡的影响
16
作者 张海丹 李培武 张玲 《医学分子生物学杂志》 CAS 2019年第2期119-124,共6页
目的探究五味子乙素(schisandrin B, Sch B)对白介素-Iβ( interleukin-1β, IL-1β)诱导的髓核细胞凋亡的作用及机制。方法培养原代大鼠髓核细胞,将细胞分为对照(Control, Ctrl)组、IL-1β组、Sch B (5、10, 20 μmol/L)组。除Ctrl组外... 目的探究五味子乙素(schisandrin B, Sch B)对白介素-Iβ( interleukin-1β, IL-1β)诱导的髓核细胞凋亡的作用及机制。方法培养原代大鼠髓核细胞,将细胞分为对照(Control, Ctrl)组、IL-1β组、Sch B (5、10, 20 μmol/L)组。除Ctrl组外,其余组加A IL-1β处理细胞,MTT检测细胞增殖,Hoechst染色检测细胞凋亡,试剂盒检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)和丙二醛(malonnldehyde,MDA)浓度,免疫印迹检测Ki67、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 (cleaved Caspase-3)、Bcl-2、Bax和椎间盘退化相关蛋白基质金属蛋白酶(metalloproteinase-13, MMP-13)、胶原蛋白H (Collagen Ⅱ)、整合素样金属蛋白酶与凝血酶4型抗体(a ilisintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motif-4, ADAMTS-4),蛋白聚糖(Aggrecan)及通路蛋白p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, p38MAPK)和p-p38 MAPK的表达。结果与Ctrl组比较,IL-1β组细胞增殖速度及Ki67、Bel-2表达水平明显降低,细胞凋亡率和cleaved Caspase-3、Bax表达水平明显升高;与IL-1β组比较,Sch B (5、10、20μmol/L)组细胞增殖速度及Ki67、Bel-2表达水平显著升高,细胞凋亡率和cleaved Caspase-3、Bax表达水平显著降低;同时,IL-1β组SOD浓度与Ctrl组比较明显降低,MDA浓度明显升高;Sch B (5、10、20μmol/L)组SOD浓度与IL-13组比较明显升高,MDA浓度明显降低;此外.IL-1β能显著促进髓核细胞MMP-13和ADAMTS-4的表达,升高 p-P38/P38的比值,抑制 Collagen Ⅱ和Aggrecan表达;Sch B (5、10、20μmol/L)可显著减弱IL-13对椎间盘退化相关蛋白表达及对p-p38 MAPK/p38MAPK比值的调控作用。结论Sch B可减轻IL-1β诱导的原代髓核细胞凋亡,作用机制可能与抑制p38 MAPK信号通路激活有关。 展开更多
关键词 椎间盘退化 髓核细胞 氧化应激 细胞凋亡
结肠参与慢性肾功能衰竭大鼠氧化应激的激活
17
作者 郭织运 李和文 +2 位作者 夏振娜 许静 董睿 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期43-48,共6页
目的探讨慢性肾功能衰竭(CRF)胃肠道症状的发生机制,明确结肠是否参与CRF氧化应激的激活。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)和CRF组(20只),CRF组大鼠予以5/6肾切除建立CRF模型,对照组仅打开肾包膜后缝合。成模后10周处死大鼠,... 目的探讨慢性肾功能衰竭(CRF)胃肠道症状的发生机制,明确结肠是否参与CRF氧化应激的激活。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)和CRF组(20只),CRF组大鼠予以5/6肾切除建立CRF模型,对照组仅打开肾包膜后缝合。成模后10周处死大鼠,收集2组大鼠的血清及回盲瓣附近结肠组织。检测大鼠肾功能指标血尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr)以评估造模是否成功,检测大鼠血清及结肠组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAC)和8-羟脱氧鸟苷(8-OHdG)以评估氧化应激水平,检测泛素细胞色素C诱导核心蛋白酶Ⅰ(UQCRC1)mRNA和蛋白水平以评估线粒体功能。结果与对照组相比,CRF组血清BUN及SCr水平升高,提示造模成功;CRF组血清及结肠组织中MDA水平升高(P<0.05),但2组间8-OHdG和抗氧化指标SOD、TAC差异无统计学意义(P>0.05);CRF组结肠组织中UQCRC1蛋白水平较对照组低(P<0.05),但UQCRC1mRNA水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论CRF大鼠的结肠组织中存在氧化与抗氧化反应失衡现象,其机制可能涉及线粒体的功能障碍。 展开更多
关键词 慢性肾功能衰竭 胃肠道功能障碍 氧化性应激 线粒体
激活芳香烃受体信号通路对白癜风和糖尿病的治疗作用 预览
18
作者 赵丽凤 沈建英 +1 位作者 谭余庆 王洋 《中国现代医学杂志》 CAS 2019年第3期61-66,共6页
芳香烃受体(AHR)信号通路是细胞氧化应激(OS)反应中的关键通路,是一种结合激活的转录因子,在多个器官和组织中高度表达,调节异种生物生化反应,在炎症、代谢紊乱和癌症中起着至关重要的作用,参与调控OS反应导致的多种疾病。该文就OS反应... 芳香烃受体(AHR)信号通路是细胞氧化应激(OS)反应中的关键通路,是一种结合激活的转录因子,在多个器官和组织中高度表达,调节异种生物生化反应,在炎症、代谢紊乱和癌症中起着至关重要的作用,参与调控OS反应导致的多种疾病。该文就OS反应及其引起的白癜风和糖尿病,AHR信号通路的组成、作用及其对OS引起的白癜风和糖尿病的作用进行综述,为以后研究AHR信号通路与白癜风和糖尿病的治疗提供参考。 展开更多
关键词 白癜风 糖尿病 芳香烃受体 氧化应激
在线阅读 下载PDF
血液透析与腹膜透析对终末期肾病患者血脂、氧化应激及炎症因子的影响 预览
19
作者 朱雪丽 苏东美 +1 位作者 任文 温月 《标记免疫分析与临床》 CAS 2019年第3期371-375,共5页
目的分析血液透析与腹膜透析对终末期肾病(ESRD)患者血脂、氧化应激及炎症因子的影响。方法选取2016年1月至2018年1月我院收治的终末期肾病患者200例为研究对象,采用随机数字表法将其分为观察组、对照组各100例,对照组予以血液透析治疗... 目的分析血液透析与腹膜透析对终末期肾病(ESRD)患者血脂、氧化应激及炎症因子的影响。方法选取2016年1月至2018年1月我院收治的终末期肾病患者200例为研究对象,采用随机数字表法将其分为观察组、对照组各100例,对照组予以血液透析治疗,观察组实施腹膜透析治疗,比较两组治疗前后血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)]、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)]、炎症因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)]水平、生存质量[健康状况调查简表(SF-36)]及并发症的情况。结果治疗后观察组血清TC、TG、HDL-C、LDL-C水平明显低于对照组(P<0.05);治疗后观察组血清MDA、MPO、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平低于对照组,而SOD水平高于对照组(P<0.05);治疗3个月、治疗6个月观察组SF-36评分高于对照组(P<0.05);观察组治疗期间并发症发生率12.0%低于对照组24.0%(P<0.05)。结论与血液透析相比,腹膜透析治疗ESRD疗效更好,可明显改善患者血脂、氧化应激及炎症因子水平,提高其生活质量,减少并发症,值得在临床推广实践。 展开更多
关键词 血液透析 腹膜透析 终末期肾病 血脂 氧化应激 炎症因子 影响
在线阅读 下载PDF
龙胆苦苷对卵巢癌细胞株SKOV3氧化应激损伤和细胞凋亡的影响及机制研究
20
作者 陈杰 佟玲 朱亦峰 《医学分子生物学杂志》 CAS 2019年第2期125-130,共6页
目的探讨龙胆苦苷(Gentiopicroside,GP)对人卵巢癌SKOV3细胞氧化应激和细胞凋亡的影响及相关的机制方法细胞计数试剂盒8(cell counting kit8,CCK-8)检测龙胆苦苷对卵巢癌SKOV3细胞生长的作用;流式细胞术检测细胞凋亡情况;蛋白质印迹检... 目的探讨龙胆苦苷(Gentiopicroside,GP)对人卵巢癌SKOV3细胞氧化应激和细胞凋亡的影响及相关的机制方法细胞计数试剂盒8(cell counting kit8,CCK-8)检测龙胆苦苷对卵巢癌SKOV3细胞生长的作用;流式细胞术检测细胞凋亡情况;蛋白质印迹检测龙胆苦苷对细胞凋亡相关蛋白表达的影响;试剂盒检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,Gpx)的活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;蛋白质印迹检测Nrf2、H0-1和NQO-1的表达水平;龙胆苦甘添加至sh-Nrf2转染的SKOV3细胞后,检测SOD的含量和细胞凋亡情况匸结果与SKOV3组相比,龙胆苦苷加药组细胞增殖倍数明显降低;发生凋亡的细胞比率明显增加;Bcl-2的表达水平显著降低,Bax的表达水平显著上升;SOD、Gpx的活性显著降低.MDA的含量显著上升;NF-E2相关因子2(NF-E2 related factor2,NrO)、血红素氧合酶(heme oxygenase,HO-1)和NAD(P)H脱氢(醍)酶[NAD(P)H dehydrogenase (quinone1).NQO-1]的表达水平均显著降低;且随着龙胆苦苷浓度的增加,效果越明显shKNA-Nrf2转架SKOV3细胞后,细胞中Nrf2的表达水平显著降低.龙胆苦甘添加到shRNA转染的SKOV3细胞后,细胞中SOD的活性没有明显变化,凋讥细胞比率没有明显变化结论龙胆苦苷促进卵巢癌SKOV3细胞氧化应激和细胞凋亡,其作用机制的Nrf2通路的抑制相关。 展开更多
关键词 卵巢癌 龙胆苦苷 氧化应激 细胞凋亡 Nrf2信号通路
上一页 1 2 250 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈