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p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路对高糖环境下HK-2细胞凋亡影响的研究
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作者 郭利芹 徐可 张灵灵 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期143-148,共6页
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对高糖环境下HK-2细胞凋亡的影响。方法用p38 MAPK信号通路抑制剂作用于高糖环境下的HK-2细胞,MTT检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)法检测... 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对高糖环境下HK-2细胞凋亡的影响。方法用p38 MAPK信号通路抑制剂作用于高糖环境下的HK-2细胞,MTT检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)法检测细胞活性氧簇(ROS)水平,Western blot检测p38MAPK、磷酸化的p38 MAPK(p-p38 MAPK)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)蛋白水平,ELISA检测上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果高糖作用后的HK-2细胞活力降低[(0.79±0.05)vs(0.32±0.02)],细胞凋亡率[(5.35±0.58)%vs(17.42±1.23)%]、细胞中ROS水平[(4.62±0.05)vs(20.65±0.21)]、细胞培养液上清中TNF-α水平[(25.64±1.36)vs(50.71±1.28)mg/L]均升高,cleaved caspase-3、caspase-3、p-p38 MAPK蛋白水平升高,与对照组HK-2细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在细胞培养液中加入p38 MAPK信号通路抑制剂培养后,细胞凋亡率降低[(17.42±1.23)%vs(12.65±1.14)%vs(9.17±0.85)%vs(7.25±0.64)%],细胞活力升高[(0.32±0.02)vs(0.41±0.03)vs(0.52±0.04)vs(0.68±0.05)],细胞中ROS水平[(20.65±0.21)vs(16.21±1.23)vs(12.04±1.36)vs(9.75±0.09)]和细胞培养液上清中TNF-α水平[(50.71±1.28)vs(43.23±2.24)vs(36.01±2.17)vs(32.84±1.22)mg/L]均降低,细胞中cleaved caspase-3、caspase-3、p-p38 MAPK的蛋白水平降低,且p38 MAPK信号通路抑制剂浓度越高,作用越显著,与单纯高糖培养后的细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论抑制p38 MAPK信号通路可减弱高糖诱导的HK-2细胞凋亡。 展开更多
关键词 p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路 HK-2细胞 高糖 凋亡
p38MAPK信号通路在TLR4促进胰腺癌血管生成中的作用 预览 被引量:2
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作者 孙运良 马建霞 +1 位作者 满晓华 吴红玉 《重庆医学》 CAS 北大核心 2017年第2期161-164,共4页
目的探讨Toll样受体-4(TLR4)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在胰腺癌血管生成中的作用。方法以脂多糖(LPS)、TLR4-siRNA及p38 MAPK信号通路阻断剂SB203580分别作用于体外培养的胰腺癌PANC-1细胞,Western blot检测TLR... 目的探讨Toll样受体-4(TLR4)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在胰腺癌血管生成中的作用。方法以脂多糖(LPS)、TLR4-siRNA及p38 MAPK信号通路阻断剂SB203580分别作用于体外培养的胰腺癌PANC-1细胞,Western blot检测TLR4、血管内皮生长因子(VEGF)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)蛋白表达。收集各种因素处理后的PANC-1细胞培养液,观察其对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖、迁移和管腔形成的影响。结果 LPS组的HUVECs增殖率、迁移数目和管腔形成个数分别为(139.2±12.6)%、48.1±9.1和47.8±9.6,均显著高于对照组(P〈0.05)。TLR4-siRNA组的HUVECs增殖率、迁移数目和管腔形成个数分别为(60.2±8.7)%、31.3±4.5和17.2±3.3,均显著低于对照组(P〈0.01);SB203580组的HUVECs增殖率[(79.6±8.9)%]、迁移数目(21.6±4.3)和管腔形成个数(23.5±4.3)均较对照组显著减少(P〈0.05);且TLR4-siRNA+LPS、B203580+LPS组的HUVECs增殖率、迁移数目和管腔形成个数均分别显著低于LPS组(P〈0.01)。与对照组相比,LPS组VEGF、p-p38蛋白表达均明显增加,TLR4-siRNA组、SB203580组TLR4、VEGF、p-p38蛋白表达明显减少;且TLR4-siRNA+LPS组、SB203580+LPS组VEGF、p-p38表达较LPS组明显减少。结论 TLR4可促进胰腺癌的血管生成,其机制与激活p38 MAPK信号通路、促进VEGF表达有关。 展开更多
关键词 TOLL样受体4 胰腺肿瘤 血管生成 p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路 血管内皮生长因子
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熊果酸对糖尿病视网膜病变小鼠视网膜损伤的保护作用
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作者 龚祎 伍海建 陈浙一 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1260-1262,共3页
目的研究熊果酸(UA)对糖尿病视网膜病变小鼠视网膜损伤的保护作用及机制。方法 C57BL/6小鼠通过腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ) 50 mg·kg-1构建糖尿病视网膜病变小鼠模型,间隔3 d注射1次,共注射2次。从建模成功的模型小鼠中选取20只,... 目的研究熊果酸(UA)对糖尿病视网膜病变小鼠视网膜损伤的保护作用及机制。方法 C57BL/6小鼠通过腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ) 50 mg·kg-1构建糖尿病视网膜病变小鼠模型,间隔3 d注射1次,共注射2次。从建模成功的模型小鼠中选取20只,随机分为模型组和实验组,另选取10只健康小鼠作为对照组。实验组每只小鼠玻璃体腔注射1μg·μL-1UA 3μL,模型组和对照组小鼠玻璃体腔注射等量0.9%NaCl,每日1次,连续5 d。电生理仪检测各组小鼠视觉电生理指标变化,DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)检测各组小鼠视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡情况,蛋白免疫印迹法检测小鼠视网膜p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路蛋白表达。结果药物干预结束后,对照组,模型组和实验组小鼠a波峰潜时分别为(19.95±1.56),(24.63±1.43),(21.52±1.61) ms,a波峰振幅分别为(225.26±15.02),(206.59±12.12),(233.59±15.58) Uv;RGCs凋亡率分别为(8.76±1.67)%,(26.75±4.68)%,(17.78±2.65)%;视网膜组织中p38 MAPK蛋白相对表达量分别为0.89±0.12,1.63±0.24,1.22±0.16,Caspase-3蛋白相对表达量分别为0.68±0.14,1.24±0.13,0.66±0.10,SIRT1蛋白相对表达量分别为0.92±0.14,0.35±0.06,0.69±0.08。模型组分别与对照组和实验组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论熊果酸减轻糖尿病视网膜病变小鼠视网膜病变程度,其机制可能与调控视网膜p38 MAPK信号通路蛋白表达相关。 展开更多
关键词 熊果酸 糖尿病视网膜病变 p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路
乌司他丁调控P38 MAPK信号通路降低大鼠肺缺血再灌注损伤血气屏障通透性的作用及机制研究 预览
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作者 王甜甜 林飞 +6 位作者 潘灵辉 钱卫 何义 肖靖远 梁芳特 刘豪 熊瑶 《广西医科大学学报》 CAS 2019年第3期332-336,共5页
目的:研究乌司他丁对肺缺血再灌注损伤(LIRI)大鼠的保护作用及作用机制。方法:将24只SD大鼠随机分为4组,即正常通气组、生理盐水组、LIRI组和乌司他丁+LIRI组,每组6只。采用苏木精—伊红(HE)染色法评价缺血再灌注后肺组织的损伤程度,通... 目的:研究乌司他丁对肺缺血再灌注损伤(LIRI)大鼠的保护作用及作用机制。方法:将24只SD大鼠随机分为4组,即正常通气组、生理盐水组、LIRI组和乌司他丁+LIRI组,每组6只。采用苏木精—伊红(HE)染色法评价缺血再灌注后肺组织的损伤程度,通过检测肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白浓度、伊文思蓝漏出量及肺组织中紧密连接蛋白-1(ZO-1)表达评估肺血气屏障通透性,Western blotting法检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)的表达。结果:与正常通气组和生理盐水组比较,LIRI组肺组织形态学和微结构发生明显改变,肺损伤评分明显升高(P<0.05),肺血气屏障通透性明显增强(P<0.05),p-p38 MAPK的表达水平显著增高(P<0.05)。给予乌司他丁预处理后,肺组织形态学和微结构发生明显改善,肺损伤评分明显降低,肺血气屏障通透性明显减弱,p-p38 MAPK表达水平明显下降(P<0.05)。正常通气组与生理盐水组各指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:乌司他丁可减轻LIRI,降低肺血气屏障通透性,其机制可能与抑制p38 MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 乌司他丁 肺缺血再灌注损伤 肺血气屏障通透性 p38 MAPK信号通路 紧密连接蛋白-1
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α7烟碱乙酰胆碱受体激动剂可能通过抑制p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路减少心肌纤维化
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作者 张燕 符晓阳 《中华实验外科杂志》 CSCD 北大核心 2017年第4期622-625,共4页
目的 探讨α7烟碱乙酰胆碱受体(α7nAchR)激动剂在心肌纤维化中的作用及其机制。 方法 分离培养乳鼠心肌成纤维细胞,传代培养2~4代时,分为4组:空白对照组、模型组、α7nAchR激动剂组和α7nAchR阻断剂组。空白对照组不做任何处理... 目的 探讨α7烟碱乙酰胆碱受体(α7nAchR)激动剂在心肌纤维化中的作用及其机制。 方法 分离培养乳鼠心肌成纤维细胞,传代培养2~4代时,分为4组:空白对照组、模型组、α7nAchR激动剂组和α7nAchR阻断剂组。空白对照组不做任何处理,模型组仅加入10-6 mol/L的血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),α7nAchR激动剂组和α7nAchR阻断剂组分别加入5×10-6 mol/L的PNU-282987和10-6 mol/L的α7nAchR抑制剂甲基牛扁亭碱(MLA),60 min后加入10-6 mol/L的Ang Ⅱ。水溶性四唑盐WST-1检测不同处理组心肌成纤维细胞增殖,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测不同处理组心肌成纤维细胞中α7nAchR基因表达,Western blot法检测不同处理组心肌成纤维细胞中α7nAchR、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白表达。结果 (1)α7nAchR激动剂组心肌成纤维细胞最终吸光度(0.50±0.13)显著低于α7nAchR阻断剂组和模型组(0.75±0.10、0.63±0.11,F=10.567,P=0.000),提示激动α7nAchR可抑制心肌成纤维细胞增殖。(2)α7nAchR激动剂组心肌成纤维细胞中α7nAchR mRNA和蛋白相对表达量(0.87±0.15、0.76±0.08)显著高于α7nAchR阻断剂组(0.45±0.09、0.40±0.14)、模型组(0.62±0.11、0.59±0.10)和空白对照组(0.32±0.13、0.30±0.07,F=25.402,P=0.000),提示α7nAchR激动剂可上调心肌成纤维细胞中α7nAchR基因表达。(3)α7nAchR激动剂组Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白、α-SMA蛋白、p-p38MAPK蛋白相对表达量(0.53±0.09、0.50±0.12、0.38±0.08、0.27±0.09)均低于模型组(0.65±0.12、0.62±0.10、0.57±0.11、0.45±0.11)和α7nAchR阻断剂组(0.81±0.13、0.71±0.11、0.70±0.10、0.68±0.08),而高于空白对照组(0.41±0.08、0.35±0.06、0.19±0.07、0.16±0.07,F=29.647、32.962、30.549、53.665,P=0.000、 展开更多
关键词 心肌成纤维细胞 α7烟碱乙酰胆碱受体激动剂 纤维化 p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路
白细胞介素23在呼吸道合胞病毒感染致Th1、Th2及Th17细胞分化中的作用及机制 预览 被引量:4
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作者 冯净净 陈家君 +1 位作者 王盛美 揭志军 《微生物与感染》 2017年第5期279-286,共8页
本研究旨在探讨白细胞介素23(interleukin 23,IL-23)在呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染支气管上皮细胞BEAS-2B后对Th1、Th2和Th17细胞分化的影响及作用机制。将RSV感染BEAS-2B后的上清液与淋巴细胞共孵育,并... 本研究旨在探讨白细胞介素23(interleukin 23,IL-23)在呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染支气管上皮细胞BEAS-2B后对Th1、Th2和Th17细胞分化的影响及作用机制。将RSV感染BEAS-2B后的上清液与淋巴细胞共孵育,并分别阻断IL-23受体(IL-23receptor,IL-23R)、IL-23p19亚基及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号通路。应用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测上清液中细胞因子γ干扰素(interferonγ,IFN-γ)、IL-4、IL-17的浓度。同时,应用实时聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测相关转录因子(tbet、gata3、rorγt)和信号转导子(stat4、stat6、stat3)的表达。结果显示,RSV感染后IFN-γ、IL-4和IL-17蛋白表达上调,转录因子及信号转导子的表达也有所增加。阻断IL-23和p38 MAPK信号通路后,Th1、Th2和Th7细胞分泌的细胞因子及转录因子表达均明显下降。结果提示,阻断IL-23后可在基因转导层面抑制RSV感染上皮细胞后诱导的Th1、Th2和Th17细胞分化,此过程可能与p38 MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 呼吸道合胞病毒 白细胞介素23受体 白细胞介素23p19亚基 p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路 T辅助细胞 转录因子
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尿激酶型纤溶酶原激活物和p38促丝裂原激活蛋白激酶信号通路与头颈肿瘤侵袭 预览
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作者 钟旖(综述) 王丽 陈新明(审校) 《国际口腔医学杂志》 CAS 2011年第3期 367-369,共3页
细胞外基质降解是肿瘤侵袭的前提,尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)在其降解过程中发挥着重要的作用,p38促丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路可通过对uPA的调节参与肿瘤的侵袭。本文就uPA和p38MAPK信号通路在头颈肿瘤的发生和侵袭中的... 细胞外基质降解是肿瘤侵袭的前提,尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)在其降解过程中发挥着重要的作用,p38促丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路可通过对uPA的调节参与肿瘤的侵袭。本文就uPA和p38MAPK信号通路在头颈肿瘤的发生和侵袭中的作用作一综述。 展开更多
关键词 头颈肿瘤 尿激酶型纤溶酶原激活物 p38促丝裂原激活蛋白激酶信号通路
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