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茵陈对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏脂质沉积及p38 MAPK、p62/LC3表达的影响 认领
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作者 贾宁 邵珊珊 +5 位作者 陈文斌 薄涛 赵家军 方丽 何钊 高聆 《现代中西医结合杂志》 CAS 2021年第3期229-235,277,共8页
目的观察茵陈对高脂诱导的非酒精性脂肪肝小鼠的作用及其可能机制,为茵陈的临床合理应用提供依据。方法从42只C57BL/6J小鼠中随机选取12只作为普食组,给予普通饮食;剩余30只给予高脂饮食(60%kcal脂肪)喂养12周建立非酒精性脂肪肝模型。... 目的观察茵陈对高脂诱导的非酒精性脂肪肝小鼠的作用及其可能机制,为茵陈的临床合理应用提供依据。方法从42只C57BL/6J小鼠中随机选取12只作为普食组,给予普通饮食;剩余30只给予高脂饮食(60%kcal脂肪)喂养12周建立非酒精性脂肪肝模型。造模成功后,将小鼠随机分为模型组、茵陈低剂量组、茵陈高剂量组,每组9只。茵陈低剂量组和茵陈高剂量组小鼠在高脂饮食同时分别给予茵陈1.95 g/(kg·d)和7.8 g/(kg·d)灌胃,模型组给予高脂饮食同时给予等量蒸馏水灌胃,普食组给予普通饮食同时给予等量蒸馏水灌胃,均每日1次,连续灌胃16周。每周常规检测小鼠体质量、进食量,16周末收集各组小鼠血样本、肝脏组织,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,应用HE染色、油红O染色观察肝脏病理情况,根据病理结果进行NAS评分(肝脏脂肪变性积分、小叶炎症积分、肝细胞气球样变积分),检测肝脏组织中TG和TC含量,应用Western blot法检测肝脏组织中磷酸化p38(p-p38 MAPK)、总p38(p38 MAPK)、p62、LC3蛋白表达情况。结果与普食组比较,模型组小鼠体质量及血清ALT、AST、TC、HDL-C、LDL-C水平均明显增高(P均<0.05),肝脏实体可见弥漫性肿大,色泽偏黄,表面油腻感,边缘变钝,HE染色可见大量脂滴空泡、部分气球样变性及少量炎性灶,油红O染色脂滴增大、增多,肝脏脂肪变性积分、小叶炎症积分、肝细胞气球样变积分及肝脏组织中TG含量均明显增高(P均<0.05);与模型组比较,茵陈干预组体质量、进食量及血清AST、TG、TC、HDL-C、LDL-C水平无明显变化(P均>0.05),血清ALT水平明显降低(P<0.05),肝脏肿大程度减轻,色泽较模型组红润,且茵陈低剂量组肝脏组织中TG含量、肝脏脂肪变性积分、肝细胞气球样变积分 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝病 茵陈 三酰甘油沉积 p38 MAPK通路 自噬
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亚砷酸对多发性骨髓瘤及p38通路的作用 认领
2
作者 张顺姬 高玉娟 苏雁华 《现代肿瘤医学》 CAS 2021年第1期169-172,共4页
多发性骨髓瘤(MM)是B细胞分化终末阶段的恶性血液病。尽管新药的研发和应用明显地提高了MM的治疗效果,但是复发、耐药等的频繁发生使得MM仍不可治愈。目前应用亚砷酸治疗MM受到广泛关注。亚砷酸可通过多种分子机制产生抗MM的效应,且其... 多发性骨髓瘤(MM)是B细胞分化终末阶段的恶性血液病。尽管新药的研发和应用明显地提高了MM的治疗效果,但是复发、耐药等的频繁发生使得MM仍不可治愈。目前应用亚砷酸治疗MM受到广泛关注。亚砷酸可通过多种分子机制产生抗MM的效应,且其单药及联合方案均得到一定效果。但是,治疗过程中耐药性的产生较大地削减了亚砷酸的治疗效应,而近来研究显示p38通路的活化在亚砷酸引发的骨髓瘤细胞耐药性中发挥至关重要的作用。因此,本文就亚砷酸抗MM机制及p38通路在其中的作用进行综述,以期提高亚砷酸治疗MM的效果,为MM的治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 亚砷酸 耐药性 p38 MAPK通路
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落新妇苷通过激活PI3K/AKT信号通路和抑制P38MAPK信号通路减轻H2O2诱导的PC12细胞损伤 认领
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作者 李玉 王榕 +2 位作者 薛莲 支枫 杨伊林 《临床神经外科杂志》 CAS 2020年第4期399-404,共6页
目的研究落新妇苷对H 2O 2诱导的氧化应激损伤的PC12细胞影响。方法将PC12细胞分为5组:对照组、H 2O 2组及不同浓度(1μmol/L、10μmol/L、20μmol/L)落新妇苷组。采用CCK8实验检测各组细胞的活力;Annexin V-FITC/PI细胞凋亡实验检测各... 目的研究落新妇苷对H 2O 2诱导的氧化应激损伤的PC12细胞影响。方法将PC12细胞分为5组:对照组、H 2O 2组及不同浓度(1μmol/L、10μmol/L、20μmol/L)落新妇苷组。采用CCK8实验检测各组细胞的活力;Annexin V-FITC/PI细胞凋亡实验检测各组细胞凋亡率;Western blot检测PI3K、AKT、Caspase3和P38蛋白及其磷酸化激活蛋白的表达水平。结果与H 2O 2组相比,落新妇苷组细胞的活力显著提高,细胞凋亡率明显降低,活化的凋亡相关蛋白Cleaved Caspase3表达水平降低,PI3K/AKT途径相关蛋白p-PI3K和p-AKT的表达水平升高,P38 MAPK途径重要蛋白p-P38的表达水平降低。结论落新妇苷对H 2O 2诱导的氧化应激损伤的PC12细胞有明显保护作用;这种保护作用可能是通过激活PI3K/AKT信号通路及抑制P38MAPK信号通路实现的。 展开更多
关键词 落新妇苷 H 2O 2 细胞凋亡 PI3K/AKT途径 P38 MAPK途径
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FTY-720通过TGF-β1/P38 MAPK/NF-κB信号通路对小鼠肺纤维化模型的影响 认领 被引量:4
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作者 刘卫东 高歌 +4 位作者 刘函晔 延光海 李良昌 张婧瑶 崔弘 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期250-256,共7页
目的探讨FTY-720对博来霉素诱导的小鼠肺纤维化的影响及其作用机制。方法将40只无特定病原体级健康雄性Balb/c小鼠随机分为对照组、博来霉素组、生理盐水+FTY-720对照组、博来霉素+FTY-720组,每组各5只,在7天、14天处死小鼠,共8组。应... 目的探讨FTY-720对博来霉素诱导的小鼠肺纤维化的影响及其作用机制。方法将40只无特定病原体级健康雄性Balb/c小鼠随机分为对照组、博来霉素组、生理盐水+FTY-720对照组、博来霉素+FTY-720组,每组各5只,在7天、14天处死小鼠,共8组。应用HE染色和Masson染色观察肺组织炎症及肺纤维化情况;通过瑞士-吉姆萨染色计数支气管肺泡灌洗液细胞;BCA法测定BALF蛋白含量;ELISA方法检测BALF上清液中炎症因子IL-1β、TNF-α的表达水平;免疫组织化学法检测肺组织中COL1A1的表达水平;Western blot方法检测TGF-β1、p-P38 MAPK和NF-κB表达水平的变化。结果FTY-720显著降低BLM诱导增加的小鼠肺组织细胞外胶原沉积;减少小鼠肺组织BALF中IL-1β和TNF-α表达水平,和蛋白质含量、细胞数;FTY-720抑制TGF-β1活性与P38 MAPK的磷酸化,进而抑制NF-κB的表达与活化。结论FTY-720通过抑制TGF-β1/P38 MAPK/NF-κB信号通路,进而抑制博来霉素诱导小鼠的肺纤维化。 展开更多
关键词 小鼠 肺纤维化 FTY-720 TGF-Β1 P38 MAPK NF-ΚB 信号通路
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基于分子对接技术探讨白及提取物抗支气管哮喘作用机制研究 认领
5
作者 孙棱 陈伟圣 +1 位作者 丁雨琦 金丽霞 《中国卫生检验杂志》 CAS 2020年第8期897-901,共5页
目的基于分子对接技术研究白及提取物对支气管哮喘气道炎症中丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号通路的作用机制。方法以白及提取物3,3',5-三甲氧基联苄、4,7-二羟基-2-甲氧基-9,10二氢菲、对... 目的基于分子对接技术研究白及提取物对支气管哮喘气道炎症中丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号通路的作用机制。方法以白及提取物3,3',5-三甲氧基联苄、4,7-二羟基-2-甲氧基-9,10二氢菲、对羟基苯甲酸、苹果酸、对羟基苄胺5种化合物为配体;并从RCSB数据库中搜集下载p38 MAPK信号通路中的相关靶点蛋白作为受体;利用软件ChemBio3D计算白及提取物分子描述符,使用分子对接软件Auto Dock进行分子对接,最终以结合能(Binding Energy)和抑制常数(Inhib Constant)作为评分标准,筛选出有效的作用靶点蛋白。结果5种白及提取物与多种靶点蛋白对接结果良好,其中以p38 MAPK信号通路中的三级酶促级联反应中的关键激酶最为突出。结论白及提取物可作用于p38 MAPK信号通路的不同靶点,主要通过抑制三级酶促级联反应抑制支气管哮喘气道炎症中的炎症反应。 展开更多
关键词 分子对接 P38 MAPK信号通路 白及提取物 靶点蛋白
艾塞那肽通过p38MAPK通路对成骨细胞促增殖和抗凋亡的作用研究 认领
6
作者 陈泽群 朱文雄 +2 位作者 江铭 谢荏棠 张海滨 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期869-871,880,共4页
目的探讨艾塞那肽通过p38MAPK通路对成骨细胞促增殖和抗凋亡的作用机制。方法将小鼠成骨细胞MC3T3-E1 Subclone 14分为对照组、艾塞那肽组、棕榈酸钠组、棕榈酸钠组+艾塞那肽组,分别使用相应试剂培养48 h。通过CCK-8和流式细胞术检测细... 目的探讨艾塞那肽通过p38MAPK通路对成骨细胞促增殖和抗凋亡的作用机制。方法将小鼠成骨细胞MC3T3-E1 Subclone 14分为对照组、艾塞那肽组、棕榈酸钠组、棕榈酸钠组+艾塞那肽组,分别使用相应试剂培养48 h。通过CCK-8和流式细胞术检测细胞活力与凋亡。通过Western blot检测细胞中P38MAPK、Cyclin D1、Caspase-3的蛋白水平。结果艾塞那肽对正常细胞活力无显著影响(P>0.05),棕榈酸钠组的细胞活力显著低于对照组(P<0.01),艾塞那肽+棕榈酸钠组的细胞活力显著高于棕榈酸钠组(P<0.01);艾塞那肽对正常细胞凋亡无显著影响(P>0.05),棕榈酸钠组的细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.01),艾塞那肽+棕榈酸钠组的细胞凋亡率显著低于棕榈酸钠组(P<0.01);艾塞那肽对正常细胞中P38MAPK、Cyclin D1和Caspase-3蛋白水平无明显影响(P>0.05),棕榈酸钠组的P38MAPK和Caspase-3显著高于对照组而Cyclin D1显著低于对照组(P<0.01),艾塞那肽+棕榈酸钠组的P38MAPK和Caspase-3显著低于棕榈酸钠组而Cyclin D1显著高于棕榈酸钠组(P<0.01)。结论艾塞那肽可以通过p38MAPK通路,减少Caspase-3蛋白并上调Cyclin D1蛋白的表达,抑制高脂环境下成骨细胞的凋亡并提高细胞活力。 展开更多
关键词 骨质疏松 成骨细胞 艾塞那肽 P38MAPK通路
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姜黄益智胶囊联合丁苯酞对血管性痴呆患者氧化应激指标及p38 MAPK通路变化的影响 认领
7
作者 潘峰 郭夏青 沈江宜 《广东医学》 CAS 2020年第20期2117-2121,共5页
目的探究姜黄益智胶囊联合丁苯酞对血管性痴呆患者氧化应激指标及p38MAPK通路变化的干预作用.方法201例血管性痴呆患者作为研究对象,简单随机化分组,各67例.对照A组予丁苯酞软胶囊治疗,对照B组予姜黄益智胶囊治疗,观察组予姜黄益智胶囊... 目的探究姜黄益智胶囊联合丁苯酞对血管性痴呆患者氧化应激指标及p38MAPK通路变化的干预作用.方法201例血管性痴呆患者作为研究对象,简单随机化分组,各67例.对照A组予丁苯酞软胶囊治疗,对照B组予姜黄益智胶囊治疗,观察组予姜黄益智胶囊联合丁苯酞软胶囊治疗.统计对比3组临床疗效、不良反应发生率,并对比治疗前、疗程结束后3组血管性痴呆中医证候积分(SDSVD)、认知功能(MMSE)评分、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]水平及p38MAPK通路相关蛋白表达水平.结果观察组临床疗效优于对照A、B组(P<0.05);疗程结束后,观察组SDSVD评分低于对照A、B组,MMSE评分高于对照A、B组(P<0.05);疗程结束后,观察组SOD水平高于对照A、B组,MDA水平低于对照A、B组(P<0.05);疗程结束后,观察组血清P-p38MAPK、P-p38MAPK/p38MAPK低于对照A、B组(P<0.05);3组不良反应发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05).结论姜黄益智胶囊联合丁苯酞治疗血管性痴呆,可明显缓解患者症状,改善认知功能,抑制氧化应激,调节p38MAPK通路相关蛋白,效果显著,且安全性高. 展开更多
关键词 血管性痴呆 丁苯酞 姜黄益智胶囊 氧化应激 P38MAPK通路
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基于p38MAPK通路的电针扬刺对全层皮肤缺损创面早期血管化及触觉改善的影响 认领
8
作者 杜伟斌 陈荣良 +5 位作者 胡华辉 鲍关爱 沈福祥 曹国平 王利祥 全仁夫 《中国现代医生》 2020年第27期41-45,F0003,共6页
目的探讨基于p38MAPK通路下的电针扬刺法对大鼠全层皮肤缺损创面早期血管化及触觉改善的影响。方法选择健康SD大鼠40只,将其按随机数字表法随机分为4组,分别为模型组、电针组、抑制组和电针+抑制组,每组各10只。模型组制备全层皮肤缺损S... 目的探讨基于p38MAPK通路下的电针扬刺法对大鼠全层皮肤缺损创面早期血管化及触觉改善的影响。方法选择健康SD大鼠40只,将其按随机数字表法随机分为4组,分别为模型组、电针组、抑制组和电针+抑制组,每组各10只。模型组制备全层皮肤缺损SD大鼠模型后每天只给予碘伏消毒包扎。电针组给予模型处理后,当日即开始电针扬刺治疗,其后1次/d,共14次。抑制组在造模前10 min腹腔注射SB2035805 mg/kg,其后1次/d。电针+抑制组在每次电针扬刺治疗前10 min腹腔注射SB2035805 mg/kg。术后每天对4组大鼠进行一般行为观察,术后3 d、14 d对4组大鼠创面愈合面积,创面相关血管标志物(CD31、VEGF、vWF)和触觉感知标志物CK20表达进行比较。结果①一般行为:在精神状况、反应能力、摄食量等方面,术后第2天4组均恢复至术前水平。②创面愈合面积:3 d后4组创面均有所愈合,但不明显,差异均无统计学意义(P>0.05)。14 d后电针组的创面愈合面积比其他3组更高,且随着时间推移,创面愈合面积逐渐提高,差异有统计学意义(P<0.01)。③创面相关血管标志物:电针组3 d创面CD31、VEGF、vWF表达量最多,而14 d表达量最少,与其他3组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。④触觉感知标志物:14 d后电针组CK20的表达量相对较多,与其他3组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论电针扬刺可抑制p38MAPK通路过度活化,提高创面CD31、VEGF、vWF和CK20表达,在整体上促进皮肤缺损创面血供与触觉修复,最终加速创面愈合。 展开更多
关键词 电针扬刺 P38MAPK通路 创面修复 早期血管化 皮肤缺损
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p38MAPK通路在脑缺血再灌注损伤中的研究进展 认领
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作者 翁雨天 黄茜 +2 位作者 杨旭娟 刘国光 刘一丹 《中国实用神经疾病杂志》 2020年第18期1647-1651,共5页
p38MAPK通路是MAPK通路的重要组成部分,介导多种转录因子的表达,在细胞炎症、侵袭、凋亡中发挥着重要作用。脑缺血再灌注损伤是缺血的脑组织在恢复供血的情况下,损伤程度加重的病理现象。近些年研究发现p38MAPK通路与脑缺血再灌注损伤... p38MAPK通路是MAPK通路的重要组成部分,介导多种转录因子的表达,在细胞炎症、侵袭、凋亡中发挥着重要作用。脑缺血再灌注损伤是缺血的脑组织在恢复供血的情况下,损伤程度加重的病理现象。近些年研究发现p38MAPK通路与脑缺血再灌注损伤息息相关。本文就近年来对p38MAPK通路与脑缺血再灌注损伤的机制研究进展进行综述。 展开更多
关键词 P38MAPK通路 脑缺血再灌注损伤 炎性因子 MMP-9 细胞凋亡
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P38MAPK信号通路对缺血预处理减轻神经元凋亡作用机制的研究 认领
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作者 李昕华 刘艳华 蔺勇 《北华大学学报:自然科学版》 CAS 2020年第6期744-747,共4页
目的探讨通过缺血预处理抑制P38丝裂素活化蛋白激酶(P38MAPK)信号通路以减轻神经元凋亡的机制.方法将原代培养的神经元及星形胶质细胞进行缺血预处理,将常规条件下培养的星形胶质细胞培养基作为条件培养基1(ACM1);在分泌GDNF最多时,将... 目的探讨通过缺血预处理抑制P38丝裂素活化蛋白激酶(P38MAPK)信号通路以减轻神经元凋亡的机制.方法将原代培养的神经元及星形胶质细胞进行缺血预处理,将常规条件下培养的星形胶质细胞培养基作为条件培养基1(ACM1);在分泌GDNF最多时,将星形胶质细胞培养基制备成条件培养基2(ACM2);GDNF基因经转染质粒沉默后提取其培养基,作为条件培养基3(ACM3),将P38MAPK的抑制剂SB203580加入ACM3中,制备成ACM4.将对照组、预处理组、预处理+缺血组、缺血组神经元孵育在不同条件培养基中,AO/EB荧光染色检测神经元凋亡情况,Western blot法检测神经元p-P38MAPK及Caspase-3的表达.结果预处理+缺血组和缺血组神经元凋亡率明显增高(P<0.05),加入ACM2后神经元凋亡较ACM1和ACM3两组均减少(P<0.05).预处理+缺血组和缺血组凋亡的神经元明显多于另外两组(P<0.05),加入ACM1和ACM3两种培养基后凋亡率高于ACM2组(P<0.05).预处理+缺血组及缺血组p-P38MAPK及Caspase-3的蛋白表达均明显高于对照组和预处理组(P<0.05),预处理+缺血组p-P38MAPK及Caspase-3的蛋白表达均较缺血组低(P<0.05),加入ACM2组的p-P38MAPK及Caspase-3蛋白表达低于另外两组(P<0.05).结论星形胶质细胞经过缺血预处理后GDNF分泌增多,通过抑制P38MAPK信号通路及Caspase-3的表达减少神经元凋亡,进而发挥内源性神经保护机制. 展开更多
关键词 P38丝裂素活化蛋白激酶 半胱氨酸天冬酶-3 缺血预处理 神经元 凋亡 信号通路
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非甾体抗炎药塞来昔布和吲哚美辛对胃癌细胞MKN45的抑制作用 认领
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作者 祝喜萍 任旭 +2 位作者 李锐 于丹 康永明 《临床与病理杂志》 2019年第4期714-720,共7页
目的:探讨非甾体抗炎药塞来昔布和吲哚美辛对胃癌细胞MKN45的增殖、凋亡的作用及相关作用机制。方法:MTT法检测不同浓度的塞来昔布和吲哚美辛对MKN45增殖的影响。非甾体抗炎药单独或联合应用P38MAPK信号通路抑制剂(SB203580)处理MKN45细... 目的:探讨非甾体抗炎药塞来昔布和吲哚美辛对胃癌细胞MKN45的增殖、凋亡的作用及相关作用机制。方法:MTT法检测不同浓度的塞来昔布和吲哚美辛对MKN45增殖的影响。非甾体抗炎药单独或联合应用P38MAPK信号通路抑制剂(SB203580)处理MKN45细胞,采用流式细胞术检测体外细胞周期及细胞凋亡情况;Western印迹法检测COX2,p-P38MAPK及P38MAPK蛋白的表达情况。结果:MTT的检测结果显示非甾体抗炎药塞来昔布和吲哚美辛均可浓度依赖性的抑制胃癌细胞MKN45的体外增殖。流式细胞周期的检测结果显示非甾体抗炎药可抑制MKN45细胞周期的G1/S转换,而联合应用SB203580则可部分逆转非甾体抗炎药的抑制效应。细胞凋亡的检测结果显示非甾体抗炎药可上调细胞中P53和cleaved-caspase3/caspase3的表达,促进MKN45细胞凋亡;而联合使用SB203580可降低单加药组的细胞凋亡率,部分抑制细胞中P53和cleaved-caspase3/caspase3的表达。此外,Western印迹法的检测结果显示非甾体抗炎药可抑制细胞中COX2的表达,增加p-P38MAPK/P38MAPK的蛋白表达水平;联合使用SB203580可部分逆转该作用。结论:非甾体抗炎药可通过P38MAPK信号通路抑制胃癌细胞MKN45的增殖,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 非甾体抗炎药 MKN45 胃癌细胞 增殖 凋亡 P38MAPK信号通路
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电针傍刺对褥疮大鼠创面组织中p38MAPK蛋白表达的影响 认领
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作者 郭玉红 孙忠人 +1 位作者 孙琦 李竹馨 《针灸临床杂志》 2019年第11期64-68,95共6页
目的:观察电针傍刺对褥疮大鼠创面组织中p38MAPK蛋白表达的影响。方法:入选的SD大鼠被分为正常对照组、模型对照组、模型抑制剂组、电针傍刺组和电针抑制剂组,又分为1天、3天、5天、7天、9天5个时间点,每个小组6只,共150只大鼠。各组褥... 目的:观察电针傍刺对褥疮大鼠创面组织中p38MAPK蛋白表达的影响。方法:入选的SD大鼠被分为正常对照组、模型对照组、模型抑制剂组、电针傍刺组和电针抑制剂组,又分为1天、3天、5天、7天、9天5个时间点,每个小组6只,共150只大鼠。各组褥疮大鼠创面均采用碘伏消毒,模型对照组腹腔注射生理盐水,电针傍刺组腹腔注射生理盐水后采用电针傍刺治疗,模型抑制剂组腹腔注射SB203580,电针抑制剂组腹腔注射SB203580后再采用电针傍刺治疗。分别用免疫印迹和免疫组化法检测各组大鼠创面组织中p38MAPK蛋白的表达。结果:模型对照组在1天和3天时p38MAP蛋白表达逐渐升高,在5天、7天和9天时逐渐下降。而电针傍刺组在1天时p38MAP蛋白表达升高,在3天、5天、7天和9天时逐渐下降。模型抑制剂组与模型对照组比较及电针抑制剂组与电针傍刺组比较p38MAPK蛋白表达下降。结论:电针傍刺能够促进p38MAPK蛋白的表达,SB203580能够抑制电针傍刺通过p38MAPK通路促进创面愈合的治疗作用。 展开更多
关键词 电针 傍刺 褥疮 P38MAPK 信号转导通路
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顺铂对肿瘤间充质干细胞中IL-6表达的调控及p38MAPK通路参与机制 认领 被引量:1
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作者 张志慧 刘延国 +2 位作者 肖丰启 马道新 王秀问 《山东大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2019年第3期1-6,共6页
目的探讨顺铂(CDDP)对肿瘤间充质干细胞(MSCs)中白细胞介素-6(IL-6)表达的调控作用与参与机制。方法采用CDDP分别处理小鼠Lewis肺癌(LLC)细胞和MSCs,聚合酶链反应阵列(PCR Array)检测、筛选其IL-6表达改变,并通过实时荧光定量聚合酶链反... 目的探讨顺铂(CDDP)对肿瘤间充质干细胞(MSCs)中白细胞介素-6(IL-6)表达的调控作用与参与机制。方法采用CDDP分别处理小鼠Lewis肺癌(LLC)细胞和MSCs,聚合酶链反应阵列(PCR Array)检测、筛选其IL-6表达改变,并通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、酶联免疫吸附实验(ELISA)等方法进一步验证。Western blotting检测CDDP处理后MSCs中p38MAPK通路的表达改变;并通过该通路特异性抑制剂抑制其激活,ELISA检测IL-6的表达。结果 CDDP处理LLC细胞后,IL-6的表达未见有统计学意义的改变(P>0.05)。PCR Array结果显示,CDDP处理MCSs 24 h后,各白细胞介素因子有不同程度的表达改变,其中IL-6表达上升最为显著;进一步研究证实,CDDP作用于MCSs 3、6和24 h后,IL-6 mRNA和蛋白表达均升高,差异具有统计学意义(IL-6 mRNA:P=0.218;P=0.007;P<0.001;蛋白表达:P=0.001;P<0.001;P<0.001)。CDDP处理后MSCs中p38和pp38的表达均明显增强,且pp38/p38比值明显升高;采用SB203580抑制p38MAPK通路后,CDDP所致的IL-6上调表达被部分逆转。结论 CDDP对LLC细胞中IL-6的表达无统计学意义影响,但可显著上调MSCs中IL-6的表达。CDDP处理后,MSCs中p38MAPK通路表达上调,抑制该通路后可下调IL-6的表达,提示CDDP可能通过p38MAPK通路调控IL-6在MSCs的表达。 展开更多
关键词 肺癌 顺铂 白细胞介素6 间充质干细胞 P38MAPK通路
氯喹通过激活P38MAPK通路诱导人肝癌HepG2细胞凋亡 认领
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作者 丁文评 陆元元 +3 位作者 童文侠 周蔼斌 孔祥 陈意红 《癌变.畸变.突变》 CAS CSCD 2018年第6期430-434,共5页
目的:研究氯喹对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并初步研究其可能的机制。方法:体外培养HepG2细胞,采用MTT法检测不同浓度(0、10、20和40 mol/L)氯喹作用不同时间(24、48和72 h)后对细胞增殖的影响;用DAPI染色观察氯喹处理细胞24 h... 目的:研究氯喹对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并初步研究其可能的机制。方法:体外培养HepG2细胞,采用MTT法检测不同浓度(0、10、20和40 mol/L)氯喹作用不同时间(24、48和72 h)后对细胞增殖的影响;用DAPI染色观察氯喹处理细胞24 h后细胞核的变化;流式细胞术检测氯喹对HepG2细胞凋亡的影响;Western blot技术检测氯喹对HepG2细胞中Caspase-3、Bcl-2、Bax、P-P53、P38MAPK和P-P38MAPK蛋白表达的影响。结果:与对照组比较,在上述3个时间点10 40 mol/L氯喹(10 mol/L氯喹作用24 h组除外)对人肝癌HepG2细胞的增殖均有明显抑制作用(P均<0.05);荧光显微镜下发现,10、20、40 mol/L氯喹处理24 h后均可引起HepG2细胞不同程度的核浓集、固缩等典型凋亡形态变化;流式细胞术结果提示10、20、40 mol/L氯喹能诱导HepG2细胞凋亡(P均<0.05);Western blot结果显示20和40 mol/L氯喹作用HepG2细胞后,P-P53、P-P38MAPK、剪切后活化型Caspase-3和Bax蛋白表达量增加(P均<0.05),Bcl-2表达下降,Caspase-3和P38MAPK表达无明显变化(P>0.05)。结论:氯喹能够抑制人肝癌HepG2细胞的生长并诱导其凋亡,其机制可能与P38MAPK通路有关。 展开更多
关键词 氯喹 肝癌 凋亡 P38MAPK通路 P53
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清瘟败毒饮对脓毒症急性肺损伤大鼠p38MAPK和JAK2 /STAT3 信号通路的干预作用 认领 被引量:4
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作者 王国全 李莎 +5 位作者 晁旭 林洁 赵鹏 余林中 张恩户 戴佳艺 《中医学报》 CAS 2018年第11期2076-2082,共7页
目的:观察清瘟败毒饮对急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)大鼠p38MAPK和JAK-STATs信号通路的干预作用,并分析作用机制。方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为5组,即空白对照组,模型组,地塞米松组(0.27mg·kg^-1),清瘟败毒饮高剂量组(15g&... 目的:观察清瘟败毒饮对急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)大鼠p38MAPK和JAK-STATs信号通路的干预作用,并分析作用机制。方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为5组,即空白对照组,模型组,地塞米松组(0.27mg·kg^-1),清瘟败毒饮高剂量组(15g·kg^-1)、低剂量组(7.5g·kg^-1)。每天灌胃给药1次,连续6d,末次给药0.5h后,除空白对照组外,其他各组尾静脉注射内毒素3mg·kg^-1造模。造模24h后,比较各组大鼠呼吸频率、肺组织干湿质量和血气分析;肺组织HE染色观测病理变化;Western-blot法检测肺组织JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、A-Raf、p-A-Raf、p38和p-p38蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠呼吸频率显著加快,动脉血PaO2显著下降(P<0.01),PaCO2升高(P<0.01),肺泡病理结构破坏严重,部分肺不扩张,肺泡隔明显增厚,肺间质及肺泡出现严重水肿,且肺泡中有红细胞渗出及炎症细胞的浸润现像。与空白对照组比较,模型组大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、p-A-Raf和p-p38蛋白表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,清瘟败毒饮高剂量组、低剂量组和地塞米松给药组大鼠肺泡病理损伤明显减轻,呼吸频率显著减慢,动脉血PaO2显著上升,PaCO2下降,肺组织JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、p-A-Raf和p-p38蛋白表达水平显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:清瘟败毒饮对脓毒症ALI大鼠有保护作用,其机制可能与抑制p38MAPK和JAK-STATs信号通路的传导、降低炎症反应有关。 展开更多
关键词 清瘟败毒饮 脓毒症 信号通路 P38MAPK JAK-STATs 大鼠
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全反式维甲酸在成年小鼠神经干细胞分化中的调控作用及机制 认领 被引量:1
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作者 李先红 胡鹤娟 +3 位作者 唐曦瀛 吴坚 黄金忠 姚允怡 《山东医药》 北大核心 2017年第42期9-12,共4页
目的研究全反式维甲酸(ATRA)对成年小鼠神经干细胞(NSCs)的调控、信号通路及对细胞色素P450(CYP450)家族的影响。方法分离并培养成年小鼠脑室下区NSCs,将细胞分为ATRA组和对照组,ATRA组加入10-6mol/L ATRA,对照组正常培养。采用... 目的研究全反式维甲酸(ATRA)对成年小鼠神经干细胞(NSCs)的调控、信号通路及对细胞色素P450(CYP450)家族的影响。方法分离并培养成年小鼠脑室下区NSCs,将细胞分为ATRA组和对照组,ATRA组加入10-6mol/L ATRA,对照组正常培养。采用流式细胞仪检测两组细胞表面标记物,计算神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞和NSCs占总细胞数的百分比;Real-time PCR方法检测CYP450家族相关基因表达情况,筛选出有统计学意义的基因;ELISA法测定细胞色素P450还原酶(CPR)的活性;Western blotting法检测P38 MAPK通路相关蛋白P38、p-P38蛋白的相对表达量。结果 ATRA组NSCs主要是向神经元分化,也有一部分向星形胶质细胞分化,少突胶质细胞较少。与对照组比较,ATRA组P450家族基因中CYP26A1、CYP26B1、CYP26C1表达上调(P均〈0.05)。ATRA组CPR活性以及p-P38蛋白表达量均较对照组升高(P均〈0.05)。结论 ATRA促进小鼠NSCs向神经元分化,可能通过上调CYP450中的CYP26家族基因、增加CPR活性以及P38 MAPK通路发挥调控作用。 展开更多
关键词 全反式维甲酸 神经退行性疾病 神经干细胞 细胞色素P450 细胞色素P450还原酶 P38 MAPK通路
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龙鳖胶囊对骨关节炎滑膜细胞p38MAPK信号通路及NF—κBp65的调控研究 认领 被引量:3
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作者 潘建科 谢辉 +3 位作者 刘军 郭达 杨伟毅 张娴 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第1期65-69,I0005-I0020共21页
目的:观察龙鳖胶囊对骨关节炎滑膜细胞p38MAPK信号通路及NF—κBp65的调控作用。方法:建立膝骨关节炎大鼠模型,于造模后开始给予低、中、高剂量的龙鳖胶囊灌胃(0.3125、0.625、0.9375g·kg^-1),连续4周,取膝关节制成组织... 目的:观察龙鳖胶囊对骨关节炎滑膜细胞p38MAPK信号通路及NF—κBp65的调控作用。方法:建立膝骨关节炎大鼠模型,于造模后开始给予低、中、高剂量的龙鳖胶囊灌胃(0.3125、0.625、0.9375g·kg^-1),连续4周,取膝关节制成组织切片,免疫组化sP法检测滑膜组织中MEK-3/6、p38、ATF2、NF—κBp65和P—MEK-3/6、P—p38、P—ATF2、P—NF—κBp65的表达情况。结果:给药2周、4周后,各组细胞均有MEK-3/6、p38、ATF2、NF—κBp65和P—MEK-3/6、P—p38、P—NF—κBp65阳性表达,其中造模组MEK-3/6、p38、ATF2、NF—κBp65和P—MEK-3/6、P—p38、P—NF—κBp65阳性细胞百分比均高于对照组和龙鳖低、中、高剂量组(P〈0.01)。给药2周、4周后,各组细胞均有P—ATF2弱阳性表达;2周后,造模组P—ATF2阳性细胞百分比高于对照组和龙鳖低、中、高剂量组(P〈0.05);4周后,各组间P—ATF2阳性细胞百分比比较,均无统计学差异(P〉0.05)。结论:龙鳖胶囊可抑制过度亢进的p38MAPKs和NF—κB信号,抑制骨关节炎滑膜细胞中p38MAPKs和NF—κB信号通路的活化,从而发挥减轻滑膜炎症的作用。 展开更多
关键词 龙鳖胶囊 骨关节炎 补肾活血 P38MAPK信号通路 NF—κB P65
Wnt/β-catenin及p38MAPK信号通路在人胃癌组织中的表达情况与化学治疗预后及多药耐药相关性研究 认领 被引量:9
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作者 孙纲 韩大跃 +2 位作者 关宏伟 隋欣 付大鹏 《成都医学院学报》 CAS 2017年第1期28-32,共5页
目的研究Wnt/β-catenin及p38MAPK信号通路在人胃癌组织中的表达规律及其与患者病理情况、化疗后预后生存期情况、相关多药耐药因子之间相关性。方法选取2007年11月至2013年7月大连医科大学附属第一医院胃癌根治术后病例共91例,应用免... 目的研究Wnt/β-catenin及p38MAPK信号通路在人胃癌组织中的表达规律及其与患者病理情况、化疗后预后生存期情况、相关多药耐药因子之间相关性。方法选取2007年11月至2013年7月大连医科大学附属第一医院胃癌根治术后病例共91例,应用免疫组化法,对已行胃癌根治术、相同化疗、随访的91名病例的病理标本进行检测,收集Wnt/β-catenin及p38MAPK表达情况和患者一般及病理情况、多药耐药因子ToPoⅡ和GST-π表达情况、预后生存期情况,并进行相关性分析。结果 Wnt/β-catenin及p38MAPK阳性表达率与年龄、性别、肿瘤分化程度、肿瘤分期无相关性;相同化疗后,中位生存时间Wnt/β-catenin阴性表达患者(26.5个月)比阳性表达患者(14.9个月)延长(P〈0.05),p38MAPK阳性表达患者(29.1个月)比阴性表达患者(9.2个月)延长(P〈0.05),经Log-Rank分析,Wnt/β-catenin阳性表达率与患者预后生存期呈负相关,p38MAPK阳性表达率与患者预后生存期呈正相关(P〈0.05);p38MAPK阳性表达率分别与ToPoⅡ及GST-π阳性表达率呈正相关及负相关性(P〈0.05),而Wnt/β-catenin阳性表达率与二者均无相关性(P〉0.05);Wnt/β-catenin与p38MAPK阳性表达率之间无相关性(P〉0.05)。结论Wnt/β-catenin及p38MAPK阳性表达率与年龄、性别、肿瘤分化程度、肿瘤分期无关;Wnt/β-catenin阳性低表达及p38MAPK阳性高表达与胃癌化疗预后生存期成正相关,可能降低了化疗药物的多药耐药性。 展开更多
关键词 Wnt/β-catenin信号通路 P38MAPK信号通路 人胃癌 多药耐药
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YKL-40对卵巢癌SKOV-3细胞迁移能力的影响 认领 被引量:6
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作者 陆衡 刘延国 +4 位作者 李曙光 陈晓康 田琦 衣翠华 王秀问 《山东大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2017年第1期33-38,共6页
目的探讨YKL-40对卵巢癌SKOV-3细胞体外迁移能力的影响。方法采用RT-PCR检测卵巢癌SKOV-3细胞YKL-40 mRNA水平的表达;采用慢病毒感染的方法在SKOV-3细胞过表达YKL-40,qRT-PCR、ELISA、Western blotting验证YKL-40的过表达;Transw ell实... 目的探讨YKL-40对卵巢癌SKOV-3细胞体外迁移能力的影响。方法采用RT-PCR检测卵巢癌SKOV-3细胞YKL-40 mRNA水平的表达;采用慢病毒感染的方法在SKOV-3细胞过表达YKL-40,qRT-PCR、ELISA、Western blotting验证YKL-40的过表达;Transw ell实验检测YKL-40过表达对SKOV-3细胞迁移能力的影响;特异性抑制剂抑制YKL-40过表达SKOV-3细胞中的p38 MAPK通路,检测其对细胞迁移能力的影响。结果 SKOV-3细胞中未检测到YKL-40 mRNA的表达;成功构建了YKL-40过表达细胞株LV-SKOV-3,感染率达90%以上;与空载体慢病毒感染的对照SKOV-3细胞(NC-SKOV-3)相比,LV-SKOV-3细胞YKL-40无论mRNA表达还是蛋白水平(细胞总蛋白、分泌蛋白)均明显上调;Transwell细胞迁移实验表明过表达YKL-40的LV-SKOV-3细胞较空载体对照细胞NC-SKOV-3迁移能力显著增强,而通过SB203580抑制p38 MAPK通路p38蛋白磷酸化后,LV-SKOV-3细胞的迁移能力明显下调。结论 YKL-40可显著促进卵巢癌SKOV-3细胞的迁移,这一作用可能是通过p38 M APK通路介导的。 展开更多
关键词 卵巢癌 YKL-40 细胞迁移 P38 MAPK通路
乌司他丁通过p38丝裂原活化蛋白激酶通路治疗大鼠脓毒症急性肝损伤的相关性研究 认领 被引量:2
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作者 寇夕 刘虹 《中华危重症医学杂志(电子版)》 CAS CSCD 2017年第5期309-315,共7页
目的探讨乌司他丁对脂多糖(LPS)诱导的大鼠脓毒症急性肝损伤的治疗作用及相关机制,并与p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路特异性阻断剂SB203580的疗效进行比较。方法通过尾静脉注射5 mg/kg的LPS制造LPS诱导的大鼠脓毒症急性肝损伤模... 目的探讨乌司他丁对脂多糖(LPS)诱导的大鼠脓毒症急性肝损伤的治疗作用及相关机制,并与p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路特异性阻断剂SB203580的疗效进行比较。方法通过尾静脉注射5 mg/kg的LPS制造LPS诱导的大鼠脓毒症急性肝损伤模型。将清洁级雄性Sprague-Dawley大鼠32只分为4组:空白组(尾静脉注射1 m L等渗Na Cl溶液),LPS组(尾静脉注射1 m L的LPS),LPS+乌司他丁(UTI)组(建模后立即腹腔注射1 m L乌司他丁),LPS+p38MAPK通道阻断剂(SB)组(建模后立即腹腔注射1 m L SB203580),每组8只。建模后24 h处死大鼠,取下腔静脉血测定大鼠血清中谷氨酸-丙酮酸转氨酶(ALT)、胆红素(BIL)和碱性磷酸酶(AKP)的浓度,利用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,Western-blotting法测定大鼠肝组织磷酸化p38蛋白水平表达,以及通过肝组织病理切片和电镜下观察肝细胞微结构的变化。结果建模后24 h,LPS组有2只大鼠死亡。四组大鼠血清AKP水平无显著性差异(F=1.153,P=0.351);与空白组比较,LPS组大鼠血清ALT[(10.7±1.8)U/L vs.(46.3±5.0)U/L]、BIL[(0.63±0.12)μmol/L vs.(1.55±0.16)μmol/L]、肝组织TNF-α[(4 621±793)ng/L vs.(7 222±773)ng/L]、磷酸化p38蛋白水平[(12 073±172)ng/L vs.(15 515±630)ng/L]均显著升高(P均〈0.05);病理切片提示LPS组肝细胞水样变性、炎症细胞浸润、肝细胞再生;电镜结果也提示肝细胞核固缩,线粒体嵴肿胀、断裂或者消失,内质网结构不清。而LPS+UTI组和LPS+SB组肝组织TNF-α、磷酸化p38蛋白表达均与空白组无显著差异(P均〉0.05);病理切片提示两组肝细胞水样变性、炎症细胞浸润、肝细胞再生较LPS组轻,但较空白组仍严重;电镜结果显示肝细胞核、线粒体及内质网结构变化较LPS组减轻。与空白组相比,LPS+SB组血清ALT无显著 展开更多
关键词 脓毒症 急性肝损伤 脂多糖 乌司他丁 P38MAPK通路 肿瘤坏死因子Α
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