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足细胞损伤与糖尿病肾病
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作者 张馨元 米焱(综述) 王彩丽(审校) 《肾脏病与透析肾移植杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期161-165,共5页
糖尿病肾病逐步成为我国终末期肾病的主要病因。在糖尿病肾病的发病过程中,足细胞的损伤扮演着举足轻重的角色。近年来,随着对肾小球足细胞的研究深入,发现足细胞的表观遗传修饰、氧化应激、糖代谢异常、血流动力学改变、炎性细胞因子... 糖尿病肾病逐步成为我国终末期肾病的主要病因。在糖尿病肾病的发病过程中,足细胞的损伤扮演着举足轻重的角色。近年来,随着对肾小球足细胞的研究深入,发现足细胞的表观遗传修饰、氧化应激、糖代谢异常、血流动力学改变、炎性细胞因子、胰岛素抵抗等损伤机制及相关蛋白的影响作用,对糖尿病肾病的调控机制及疾病进展具有重要意义。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 足细胞损伤 足细胞相关蛋白 研究进展
中药治疗糖尿病肾病足细胞损伤的药理研究进展
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作者 石秀杰 庞欣欣 +2 位作者 韩佳瑞 张雅歌 窦荣浩 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1138-1142,共5页
糖尿病肾病(Diabetic kidney disease,DKD)已成为世界范围内终末期肾脏病的首要病因,发病机制尚不明确。足细胞损伤与DKD的发生及进展密切相关。中药可从氧化应激、内质网应激、自噬、炎症、线粒体功能障碍、胰岛素抵抗等多方面防治DKD... 糖尿病肾病(Diabetic kidney disease,DKD)已成为世界范围内终末期肾脏病的首要病因,发病机制尚不明确。足细胞损伤与DKD的发生及进展密切相关。中药可从氧化应激、内质网应激、自噬、炎症、线粒体功能障碍、胰岛素抵抗等多方面防治DKD足细胞损伤,具有多途径、多靶点的优势。该文综述了近年中药干预DKD足细胞损伤的药理研究成果,可为中医药防治DKD研究提供参考。 展开更多
关键词 中药 糖尿病肾病 足细胞损伤 药理研究
恶性淋巴瘤化疗后合并足细胞内陷病一例报告 预览
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作者 李娟 卢婉君 +1 位作者 龚书豪 王缨 《天津医药》 CAS 北大核心 2019年第10期1089-1091,共3页
足细胞内陷病(PIG)是近年发现的罕见的肾小球疾病,其诊断主要依赖于肾脏病理表现,目前对此病的相关临床病例报道尚少见。本文介绍1例因恶性淋巴瘤化疗后导致的PIG,为46岁女性患者,弥漫大B细胞淋巴瘤化疗后出现蛋白尿阳性、双下肢轻度水... 足细胞内陷病(PIG)是近年发现的罕见的肾小球疾病,其诊断主要依赖于肾脏病理表现,目前对此病的相关临床病例报道尚少见。本文介绍1例因恶性淋巴瘤化疗后导致的PIG,为46岁女性患者,弥漫大B细胞淋巴瘤化疗后出现蛋白尿阳性、双下肢轻度水肿。相关实验指标符合肾病综合征的诊断。肾组织活检结果符合足细胞内陷性肾小球病。本文通过分析该病例及查阅足细胞内陷性肾小球病的相关临床病例报道,探讨PIG的相关发病机制。 展开更多
关键词 足细胞内陷病 淋巴瘤化疗后 足细胞损伤 补体激活
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组蛋白去乙酰化酶与足细胞损伤
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作者 李知 侯庆(综述) +1 位作者 陈朝红 刘志红(审校) 《肾脏病与透析肾移植杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期156-160,共5页
组蛋白去乙酰化酶(HDAC)是一类去除组蛋白赖氨酸残基乙酰基团的酶家族,通过调控组蛋白及非组蛋白的乙酰化水平而影响下游的基因表达。近年来随着对HDAC家族各亚型的研究深入,发现其在足细胞损伤等多种肾脏病变中发挥重要作用。本文就目... 组蛋白去乙酰化酶(HDAC)是一类去除组蛋白赖氨酸残基乙酰基团的酶家族,通过调控组蛋白及非组蛋白的乙酰化水平而影响下游的基因表达。近年来随着对HDAC家族各亚型的研究深入,发现其在足细胞损伤等多种肾脏病变中发挥重要作用。本文就目前HDAC与足细胞损伤之间关系的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化酶 足细胞损伤 MIRNA 糖尿病肾病
自噬对慢性肾脏病足细胞损伤的影响 预览
5
作者 钟莉娴 刘璠娜 尹良红 《临床医学工程》 2019年第9期1304-1306,共3页
足细胞是高度分化的终末细胞,参与维持肾脏正常的滤过功能。足细胞一旦损伤,必然会加快慢性肾脏病进展,其损伤在慢性肾脏病病理过程中占据着一大地位。近年来,自噬在慢性肾脏病足细胞损伤中的研究越来越多,本文旨在对自噬在慢性肾脏病... 足细胞是高度分化的终末细胞,参与维持肾脏正常的滤过功能。足细胞一旦损伤,必然会加快慢性肾脏病进展,其损伤在慢性肾脏病病理过程中占据着一大地位。近年来,自噬在慢性肾脏病足细胞损伤中的研究越来越多,本文旨在对自噬在慢性肾脏病足细胞损伤中的影响进行综述。 展开更多
关键词 自噬 足细胞损伤 慢性肾脏病
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CDDO-me缓解阿霉素诱导肾小球足细胞损伤
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作者 曹向燕 焦聪聪 +1 位作者 朱月新 周华 《解剖科学进展》 2019年第3期245-248,共4页
目的探究Nrf2激动剂CDDO-me是否能缓解阿霉素诱导肾小球足细胞损伤。方法 30只8~12周雄性Balb/c小鼠随机分5组:对照组、CDDO-me组、阿霉素组(ADR)、阿霉素+CDDO-me组、阿霉素+奥美沙坦阳性对照组。测定小鼠尿蛋白/肌酐比值,PAS染色观察... 目的探究Nrf2激动剂CDDO-me是否能缓解阿霉素诱导肾小球足细胞损伤。方法 30只8~12周雄性Balb/c小鼠随机分5组:对照组、CDDO-me组、阿霉素组(ADR)、阿霉素+CDDO-me组、阿霉素+奥美沙坦阳性对照组。测定小鼠尿蛋白/肌酐比值,PAS染色观察肾脏病理改变,免疫荧光检测足细胞标志蛋白WT-1,Nephrin的表达水平来观察各组间小鼠肾脏足细胞损伤情况以及CDDO-me对肾脏的保护作用,应用免疫印记对肾组织WT-1与Nephrin进行定量分析。结果与正常对照组相比,ADR组尿蛋白/肌酐比值显著升高,PAS染色发现肾小球系膜基质及系膜增生,部分足细胞脱落,球囊黏连,荧光可见足细胞标志蛋白表达下降.与阿霉素组相比,阿霉素+CDDO-me组小鼠尿蛋白/肌酐比值下降,足细胞脱落减少,肾脏损伤减轻。结论 CDDO-me保护阿霉素诱导肾脏损伤。 展开更多
关键词 足细胞损伤 阿霉素 NRF2 CDDO-me 雄性Balb/c小鼠
糖尿病肾病患者尿液中miR-30、miR-125变化的临床意义及其与足细胞损伤的关系 预览
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作者 宋丽影 单新平 李玲 《国际检验医学杂志》 CAS 2019年第20期2504-2507,共4页
目的探讨糖尿病肾病(DKD)患者尿液中miR-30、miR-125变化的临床意义及其与足细胞损伤的关系。方法2017年3月至2019年3月间在该院确诊为糖尿病肾病的患者88例作为DKD组,同期在该院首诊为2型糖尿病且肾功能正常的单纯糖尿病患者50例作为... 目的探讨糖尿病肾病(DKD)患者尿液中miR-30、miR-125变化的临床意义及其与足细胞损伤的关系。方法2017年3月至2019年3月间在该院确诊为糖尿病肾病的患者88例作为DKD组,同期在该院首诊为2型糖尿病且肾功能正常的单纯糖尿病患者50例作为单纯糖尿病组;在该院进行体检并明确各个组织脏器功能均基本正常的志愿者50例作为健康对照组。对比3组研究对象尿液miR-30、miR-125表达水平,外周血肾功能指标[血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、β2微球蛋白(β2-M)]水平,尿足细胞损伤标志物(podocalyxin、nephrin、podocin)的差异,采用Pearson检验评估DKD患者尿液中miR-30、miR-125表达水平与病情严重程度的相关关系。结果DKD组患者尿液中miR-30、miR-125的表达量均低于单纯糖尿病组、健康对照组;外周血中Scr、BUN、β2-M的水平均高于单纯糖尿病组、健康对照组;尿podocalyxin、nephrin、podocin的水平均高于单纯糖尿病组、健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05),单纯糖尿病组、健康对照组间上述指标水平的差异无统计学意义(P>0.05)。相关性分析发现,DKD患者尿miR-30、miR-125表达量与肾功能指标、尿足细胞损伤标志物水平呈负相关性(P<0.05)。结论DKD患者尿miR-30、miR-125表达量异常降低,可间接反映肾功能及足细胞损伤程度。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 miR-30 miR-125 肾功能 足细胞损伤
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Endoplasmic reticulum stress and proteasome pathway involvement in human podocyte injury with a truncated COL4A3 mutation
8
作者 Hui-Di Zhang Jian-Ni Huang +3 位作者 Yun-Zi Liu Hong Ren Jing-Yuan Xie Nan Chen 《中华医学杂志:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第15期1823-1832,共10页
Background:Collagen type Ⅳ(COL4)-related nephropathy includes a variety of kidney diseases that occur with or without extra-renal manifestations caused by COL4A3-5 mutations.Previous studies revealed several novel mu... Background:Collagen type Ⅳ(COL4)-related nephropathy includes a variety of kidney diseases that occur with or without extra-renal manifestations caused by COL4A3-5 mutations.Previous studies revealed several novel mutations,including three COL4A3 missense mutations (G619R,G801R,and C1616Y) and the COL4A3 chr:228172489delA c.4317delA p.Thr1440ProfsX87 frameshift mutation that resulted in a truncated NC1 domain (hereafter named COL4A3 c.4317delA);however,the mutation mechanisms that lead to podocyte injury remain unclear.This study aimed to further explore the mutation mechanisms that lead to podocyte injury.Methods:Wild-type (WT) and four mutant COL4A3 segments were constructed into a lentiviral plasmid,then stably transfected into human podocytes.Real-time polymerase chain reaction and Western blotting were applied to detect endoplasmic reticulum stress (ERS)-and apoptosis-related mRNA and protein levels.Then,human podocytes were treated with MG132 (a proteasome inhibitor) and brefeldin A (a transport protein inhibitor).The human podocyte findings were verified by the establishment of a mus-Col4a3 knockout mouse monoclonal podocyte using clustered regularly interspaced short palindromic repeats/CRISPR-associated protein 9 (CRISPR/Casg) technology.Results:Our data showed that COL4A3 mRNA was significantly overexpressed in the lentivirus stably transfected podocytes.Moreover,the COL4A3 protein level was significantly increased in all groups except the COL4A3 c.4317delA group.Compared to the other test groups,the COL4A3 c.4317delA group showed excessive ERS and apoptosis.Podocytes treated with MG 132 showed remarkably increased intra-cellular expression of the COL4A3 c.4317delA mutation.MG132 intervention improved higher ERS and apoptosis levels in the COL4A3 c.4317delA group.Mouse monoclonal podocytes with COL4A3 chr:82717932insA c.4852insA p.Arg1618ThrfsX4 were successfully acquired;this NC1-truncated mutation suggested a higher level of ERS and relatively remarkable level of apoptosis compared to that of the WT 展开更多
关键词 Collagen type Ⅳ-related NEPHROPATHY COL4A3 MUTATION PODOCYTE injury PROTEASOME pathway MG132 Endoplasmic reticulum stress
血清Klotho水平与早期糖尿病肾病足细胞损伤的相关研究 预览
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作者 邢丽娜 姚卫国 +5 位作者 王浩 王云满 朱冰冰 陈骏良 方际 姚兴梅 《中国中西医结合肾病杂志》 2019年第4期310-312,共3页
目的:观察早期糖尿病肾病(DN)患者血清Klotho水平与足细胞损伤的相关性。方法:选取2018年01月~2018年10月入住本院明确诊断为2型糖尿病的患者60例,依据其尿白蛋白肌酐比值(UACR)分为正常蛋白尿组、微量白蛋白尿组,每组30例,同时选取同... 目的:观察早期糖尿病肾病(DN)患者血清Klotho水平与足细胞损伤的相关性。方法:选取2018年01月~2018年10月入住本院明确诊断为2型糖尿病的患者60例,依据其尿白蛋白肌酐比值(UACR)分为正常蛋白尿组、微量白蛋白尿组,每组30例,同时选取同期健康体检者30例作为对照组,采用RT-PCR法检测各组血清Klotho、Nephrin和Podocin mRNA水平,分析血清Klotho与足细胞损伤的相关性。结果:正常蛋白尿组和微量白蛋白尿组患者血清Klotho、Nephrin及Podocin mRNA水平均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01);而与正常蛋白尿组比较,微量白蛋白尿组患者血清Klotho、Nephrin、Podocin mRNA水平也均明显降低,差异均有统计学意义(分别为P<0.05、P<0.05和P<0.01);进一步Pearson相关分析显示,血清Klotho水平与Nephrin、Podocin均呈正相关;多元回归分析显示,早期DN患者血清Klotho水平与Nephrin关系密切。结论:早期DN患者血清Klotho水平降低可能参与了足细胞损伤。 展开更多
关键词 KLOTHO 足细胞损伤 早期糖尿病肾病
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糖尿病肾病足细胞损伤机制的研究进展 预览
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作者 王娜 邹大威 《医学综述》 2019年第20期4087-4092,共6页
糖尿病肾病是糖尿病的慢性微血管并发症之一,其主要临床表现为蛋白尿和肾功能进行性衰退,最终会发展为肾衰竭。足细胞作为肾小球滤过屏障的最后一层,其结构和功能的完整性与蛋白尿关系密切。近年来,关于足细胞损伤与糖尿病肾病关系的研... 糖尿病肾病是糖尿病的慢性微血管并发症之一,其主要临床表现为蛋白尿和肾功能进行性衰退,最终会发展为肾衰竭。足细胞作为肾小球滤过屏障的最后一层,其结构和功能的完整性与蛋白尿关系密切。近年来,关于足细胞损伤与糖尿病肾病关系的研究取得了较大进展。氧化应激可直接导致足细胞凋亡,或改变微血管通透性最终导致足细胞损伤。此外,足细胞微RNA及自噬水平的异常也会导致足细胞损伤,外泌体也可通过细胞内化作用影响足细胞的结构及功能。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 足细胞损伤 氧化应激 微RNA 自噬
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补肾活血汤抑制糖尿病肾病引起的足细胞损伤及EMT发生机制研究 预览
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作者 胡维 熊丹 黄娟 《天津中医药大学学报》 CAS 2019年第3期262-266,共5页
[目的]观察补肾活血汤对高糖诱导的小鼠足细胞损伤及上皮间充质转化(EMT)的影响,并探讨其对足细胞损伤及发生EMT的作用机制。[方法]体外培养永生化的小鼠足细胞系MPC5,分为对照组、高糖组及补肾活血汤组,经相应处理48h后,采用噻唑蓝(MTT... [目的]观察补肾活血汤对高糖诱导的小鼠足细胞损伤及上皮间充质转化(EMT)的影响,并探讨其对足细胞损伤及发生EMT的作用机制。[方法]体外培养永生化的小鼠足细胞系MPC5,分为对照组、高糖组及补肾活血汤组,经相应处理48h后,采用噻唑蓝(MTT)法检测各组足细胞增殖情况,采用流式细胞术检测各组足细胞凋亡情况,采用Transwell和划痕实验检测各组足细胞体外迁移能力,采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组足细胞标志P-cadherin、ZO-1及EMT发生过程标志desmin、FSP-1的相对表达量。在高糖诱导的足细胞中分别加入Rac1抑制剂NSC23766或Rac1激活剂PMA,采用Westernblot检测不同处理组足细胞中GTP-Rac1、p-PAK1、p-p38、p-β-catenin、p65蛋白表达水平。[结果]与对照组相比,高糖处理可抑制足细胞增殖,诱导足细胞凋亡,促进细胞的迁移及EMT的发生,差异具有统计学意义(P<0.05)。补肾活血汤可缓解由高糖诱导的足细胞的增殖抑制作用,降低高糖诱导的细胞损伤、凋亡、迁移,逆转EMT的发生,差异具有统计学意义(P<0.05)。补肾活血汤通过调控GTP-Rac1、p-PAK1、p-p38、p-β-catenin、p65蛋白表达水平,影响Rac1及其下游信号通路的活化。[结论]高糖可导致小鼠足细胞损伤及EMT的发生,补肾活血汤可抑制高糖诱导的足细胞损伤及EMT的发生,其作用机制是补肾活血汤通过调控Rac1及下游信号通路,起到保护足细胞损伤的作用。 展开更多
关键词 补肾活血汤 糖尿病肾病 足细胞损伤 Rac1信号通路 EMT
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胰激肽原酶联合舒洛地特治疗糖尿病肾病的疗效及对氧化炎症状态、足细胞损伤的影响 预览
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作者 黄强 韩强 《中国医学创新》 CAS 2019年第15期67-71,共5页
目的:探讨胰激肽原酶联合舒洛地特治疗糖尿病肾病(DN)的效果,分析患者氧化炎症状态、足细胞损伤程度的变化。方法:选取2016年8月-2018年8月在本院接受治疗的DN患者96例,按随机数字表法分为对照组(n=48,接受常规+胰激肽原酶治疗)、研究组... 目的:探讨胰激肽原酶联合舒洛地特治疗糖尿病肾病(DN)的效果,分析患者氧化炎症状态、足细胞损伤程度的变化。方法:选取2016年8月-2018年8月在本院接受治疗的DN患者96例,按随机数字表法分为对照组(n=48,接受常规+胰激肽原酶治疗)、研究组(n=48,接受常规+胰激肽原酶+舒洛地特治疗)。对比两组近期疗效、血清氧化应激指标及炎症指标含量、尿液足细胞损伤指标(Podocin、Nephrin、Mindin)水平的差异。结果:治疗后,研究组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);血清中高级氧化蛋白产物(AOPPs)、白介素-1(IL-1)、白介素-18(IL-18)含量均低于对照组(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)含量高于对照组(P<0.05);尿液中Podocin、Nephrin、Mindin水平均低于对照组(P<0.05)。结论:胰激肽原酶联合舒洛地特用于DN治疗,有助于提升疗效并减轻机体氧化炎症及足细胞损伤。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 胰激肽原酶 舒洛地特 氧化应激 炎症反应 足细胞损伤
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原发性肾病综合征患者尿液中podocalyxin、nephrin的表达及意义 预览
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作者 吴好好 郑心彤 +1 位作者 黄海庭 林栩 《右江医学》 2019年第6期418-422,共5页
目的探讨不同病理类型的原发性肾病综合征患者尿中podocalyxin、nephrin的表达及意义。方法将80例原发性肾病综合征患者,按照病理分为微小病变性肾病(MCN)组22例、系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)组11例、膜性肾病(MN)组36例、局灶性节段... 目的探讨不同病理类型的原发性肾病综合征患者尿中podocalyxin、nephrin的表达及意义。方法将80例原发性肾病综合征患者,按照病理分为微小病变性肾病(MCN)组22例、系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)组11例、膜性肾病(MN)组36例、局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)组11例,另设20例健康人为对照组。通过酶联免疫吸附法检测各组尿中podocalyxin、nephrin的表达,并分析其与24小时尿蛋白、血清白蛋白、血脂、肌酐的相关性。结果FSGS组尿podocalyxin、nephrin高于其他肾病综合征组和正常对照组( P <0.05),其他肾病综合征组高于正常对照组( P <0.05);MsPGN组尿podocalyxin、nephrin低于其他肾病综合征组( P <0.05),其在MCN、MN组表达差异无统计学意义( P >0.05);不同病理类型肾病综合征组尿podocalyxin、nephrin的表达与血清白蛋白呈负相关,与24小时尿蛋白、血脂、肌酐水平呈正相关( P 均<0.05)。结论尿podocalyxin、nephrin的表达水平与肾病综合征病理类型及疾病严重程度相关,可作为判断肾病综合征病理类型和预后的参考指标。 展开更多
关键词 原发性肾病综合征 PODOCALYXIN NEPHRIN 足细胞损伤
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益气清热膏通过肌动蛋白骨架重排保护嘌呤霉素氨基核苷大鼠足细胞损伤机制
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作者 马放 刘慧洁 +5 位作者 陈静 杨丽平 冒慧敏 王宇阳 李茜 占永立 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期2175-2179,共5页
目的:观察益气清热膏对嘌呤霉素氨基核苷大鼠模型(PAN)的作用机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组和环孢素组。通过单次静脉注射PAN(40mg/kg体质量)建立PAN损伤模型。测定血清生化指标和24h尿蛋白定量。观... 目的:观察益气清热膏对嘌呤霉素氨基核苷大鼠模型(PAN)的作用机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组和环孢素组。通过单次静脉注射PAN(40mg/kg体质量)建立PAN损伤模型。测定血清生化指标和24h尿蛋白定量。观察肾脏病理改变和超微结构变化,RT-PCR及Western Blot检测细胞骨架调控蛋白(α-actinin-4、Synaptopodin、Desmin和uPAR)mRNA和蛋白的定量表达。结果:与模型组比较,益气清热膏可降低PAN大鼠24h尿蛋白定量、改善肾功能(P<0.05);还可减轻肾小球病理损伤,减少足突宽度,改善足突融合,恢复部分足突正常结构;下调肾组织中α-actinin-4、Synaptopodin、Desmin和uPAR的mRNA表达和蛋白表达水平(P<0.05)。结论:益气清热膏能显著改善足细胞损伤,减轻PAN导致的肌动蛋白细胞骨架重组,其作用机制可能与下调肌动蛋白细胞骨架相关调控蛋白表达有关。 展开更多
关键词 益气清热膏 足细胞损伤 肌动蛋白细胞骨架 嘌呤霉素氨基核苷
miR-27a与糖尿病肾病发病机制的研究进展 预览
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作者 张馨心 杨敏 白彝华 《医学综述》 2019年第8期1603-1607,1613共6页
糖尿病患者体内存在的高糖环境能促进miR-27a表达水平上调。miR-27a通过影响足细胞、肾小球系膜细胞及肾小管上皮细胞在糖尿病肾病(DKD)中起作用,主要通过miR-27a/过氧化物酶体增殖物激活受体γ/β联蛋白轴、miR-27a/过氧化物酶体增殖... 糖尿病患者体内存在的高糖环境能促进miR-27a表达水平上调。miR-27a通过影响足细胞、肾小球系膜细胞及肾小管上皮细胞在糖尿病肾病(DKD)中起作用,主要通过miR-27a/过氧化物酶体增殖物激活受体γ/β联蛋白轴、miR-27a/过氧化物酶体增殖物激活受体γ/转化生长因子β1/Smad3信号通路以及miR-27a/叉头状转录因子O1信号通路实现足细胞损伤、肾组织纤维化、内质网应激等。这些机制相互影响作用于肾脏相关结构,引发对应肾功能的损伤,促进DKD进展。目前关于miR-27a的机制研究主要针对肿瘤领域,对DKD的影响还不明确,进一步研究可为DKD的诊断和治疗提供新靶点。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 miR-27a 足细胞损伤 肾纤维化 内质网应激
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祛风通络方对糖尿病肾脏病模型大鼠足细胞损伤的影响
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作者 黄为钧 赵进喜 +6 位作者 王世东 肖永华 傅强 张华 吴文静 申子龙 宫晴 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2019年第5期422-426,共5页
目的探讨祛风通络方治疗糖尿病肾脏病的可能作用机制。方法 32只GK大鼠随机分为模型组、假手术组、益气活血组、祛风通络组,每组8只。除假手术组外其余各组大鼠采用高脂高热量喂养加单肾切除术复制糖尿病肾脏病模型。益气活血组给予浓度... 目的探讨祛风通络方治疗糖尿病肾脏病的可能作用机制。方法 32只GK大鼠随机分为模型组、假手术组、益气活血组、祛风通络组,每组8只。除假手术组外其余各组大鼠采用高脂高热量喂养加单肾切除术复制糖尿病肾脏病模型。益气活血组给予浓度为0. 75 g/ml益气活血颗粒灌胃,祛风通络组给予浓度0. 9 g/ml祛风通络颗粒灌胃,模型组和假手术组给予纯净水灌胃,剂量均为1 ml/100 g,共8周。观察大鼠一般情况,检测24小时尿蛋白变化以及血糖、肌酐、尿素氮、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,HE染色观察肾脏病理情况,采用免疫组化法检测肾组织中nephrin、desmin、podocin、podocalyxin等足细胞标志蛋白表达情况。结果 HE染色结果显示,模型组可见到肾小球肥大,少量肾小球萎缩,可见肾小管扩张;益气活血组和祛风通络均未见肾小球萎缩,系膜细胞增生较轻,肾小管上皮细胞变性较轻。模型组大鼠肌酐明显高于假手术组(P <0. 05);益气活血组大鼠ALT显著低于模型组以及祛风通络组(P <0. 05)。与模型组比较,益气活血组以及祛风通络组均可降低24小时尿蛋白(P <0. 01)。益气活血组以及祛风通络组大鼠肾组织nephrin表达高于模型组(P <0. 05或P <0. 01),祛风通络组大鼠肾组织podocin表达要高于模型组以及益气活血组,祛风通络组大鼠肾组织podocalyxin表达要高于模型组(P <0. 05)。结论祛风通络方可以缓解足细胞损伤,可能是其治疗糖尿病肾脏病的机制之一。 展开更多
关键词 糖尿病肾脏病 祛风通络方 足细胞损伤 肌酐 24小时尿蛋白
Notch通路在糖尿病肾病大鼠的表达及化瘀通络中药的干预作用 被引量:1
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作者 刘利飞 李雅纯 +1 位作者 国芳 陈志强 《中草药》 CSCD 北大核心 2018年第8期1866-1870,共5页
目的探讨Notch通路在糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的表达以及化瘀通络中药对其的干预作用。方法 60只SD雄性大鼠,随机取10只为对照组,其余大鼠给予高糖高脂饲料喂养联合ip小剂量链脲佐菌素(STZ)制备DN模型。成模大鼠随机分为模型组、厄... 目的探讨Notch通路在糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的表达以及化瘀通络中药对其的干预作用。方法 60只SD雄性大鼠,随机取10只为对照组,其余大鼠给予高糖高脂饲料喂养联合ip小剂量链脲佐菌素(STZ)制备DN模型。成模大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组、化瘀通络中药组,厄贝沙坦组、化瘀通络中药组均ig给药,于16周末检测大鼠24 h尿蛋白定量,Real-time PCR法检测Notch1、Jagged1和Hey1 m RNA的表达,免疫组化及Western blotting法检测Notch1、Jagged1和Hey1蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白定量及Notch1、Jagged1、Hey1 m RNA和蛋白的表达量明显升高(P〈0.01)。与模型组比较,化瘀通络中药组及厄贝沙坦组大鼠24 h尿蛋白定量及Notch1、Jagged1、Hey1m RNA和蛋白的表达量降低(P〈0.01)。结论化瘀通络中药可以减少DN大鼠24 h尿蛋白定量,且能够抑制DN大鼠肾脏Notch通路中Notch1、Jagged1和Hey1的高表达,该作用可能是其减少蛋白尿排泄的主要途径之一。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 化瘀通络中药 蛋白尿 NOTCH通路 足细胞损伤
RANK-RANKL在2型糖尿病肾病大鼠肾脏表达的研究 预览 被引量:1
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作者 刘素芳 刘丽秋 杨鹏鹏 《中国实验诊断学》 2018年第4期695-699,共5页
目的观察RANK/RANKL在STZ诱导的2型糖尿病肾病大鼠肾脏中的表达。方法采用高糖高脂喂养加STZ腹腔注射法建立2型糖尿病动物模型(T2DM),大鼠造模成功后随机分为糖尿病肾病组(DK)和正常对照组(NC)。分别于4周、8周、12周末各处死6只... 目的观察RANK/RANKL在STZ诱导的2型糖尿病肾病大鼠肾脏中的表达。方法采用高糖高脂喂养加STZ腹腔注射法建立2型糖尿病动物模型(T2DM),大鼠造模成功后随机分为糖尿病肾病组(DK)和正常对照组(NC)。分别于4周、8周、12周末各处死6只老鼠,检测血糖、胰岛素、血脂、尿蛋白、肌酐。HE染色观察肾脏病理改变,免疫组化法检测肾脏中RANK、RANKL的表达分布,Western印迹法检测RANK、RANKL。组间比较采用T检验,组内比较采用单因素方差进行统计学分析。结果与NC组比较,DK组大鼠肾脏病理改变较重,血糖等生化指标及肾脏中RANK、RANKL蛋白表达在给药4周末时表达开始升高,差异具有统计学意义(P〈0.05),8周末、12周末时表达显著升高,差异有统计学意义(均P〈0.01)。结论 STZ诱导的2型糖尿病肾病大鼠肾脏中存在RANK/RANKL的激活表达,可能参与了糖尿病肾病早期的发病。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 RANK/RANKL 蛋白尿 足细胞损伤
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越婢汤和固精方对嘌呤霉素氨基核苷肾病大鼠肾小球足细胞损伤的影响 被引量:2
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作者 韩世盛 卢嫣 +1 位作者 姚天文 王怡 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2018年第1期51-55,共5页
目的探讨发汗解表法(越婢汤)与补肾固精法(固精方)治疗肾病综合征的疗效及可能机制。方法 40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、越婢汤组、固精方组,每组10只。除正常组外其余各组大鼠采用单次尾静脉注射嘌呤霉素氨基核苷9 mg/10... 目的探讨发汗解表法(越婢汤)与补肾固精法(固精方)治疗肾病综合征的疗效及可能机制。方法 40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、越婢汤组、固精方组,每组10只。除正常组外其余各组大鼠采用单次尾静脉注射嘌呤霉素氨基核苷9 mg/100 g建立肾小球足细胞损伤大鼠模型。造模后第2天开始越婢汤组每天灌胃给予含生药越婢汤2.1 g/100 g,固精方组每天给予含生药固精方7.5 g/100 g,正常组及模型组灌胃等体积蒸馏水,连续2周。检测各组大鼠血清肌酐、尿素氮、尿酸、白蛋白、总胆固醇、甘油三酯,尿蛋白定量和尿肌酐,肾组织TRPC5、TRPC6蛋白及mRNA表达,观察肾小球病理改变及足细胞超微结构。结果与正常组比较,模型组大鼠尿素氮、尿酸、总胆固醇、甘油三酯上升,血清白蛋白水平降低,尿蛋白肌酐比增加,肾组织TRPC5、TRPC6蛋白及mRNA表达均升高(P〈0.05)。与模型组比较,越婢汤及固精方组血清尿素氮、尿酸、总胆固醇、甘油三酯、尿蛋白肌酐比下降,白蛋白上升,肾组织TRPC5、TRPC6 mRNA亦降低(P〈0.05)。越婢汤组血清白蛋白、尿酸水平、肾组织TRPC5 mRNA表达低于固精方组,而TRPC6 mRNA高于固精方组(P〈0.05)。结论越婢汤、固精方可能通过调控肾组织TRPC5及TRPC6表达,减轻足细胞损伤,从而改善肾病综合征的低蛋白、高血脂表现。 展开更多
关键词 肾病综合征 足细胞损伤 嘌呤霉素氨基核苷 越婢汤 固精方
肾病患者血管生成素样蛋白-4与人足细胞损伤的相关性研究 预览
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作者 范小丽 侯倩 +2 位作者 戚芸毓 崔丽萍 赵军 《检验医学与临床》 CAS 2018年第23期3556-3559,共4页
目的 观察不同病理类型肾病患者血清及尿液血管生成素样蛋白-4(Angptl4)的表达与促细胞损伤的相关性,探讨其临床意义。方法 选取肾穿刺活检患者193例,根据病理类型分为微小病变肾病组(MCD组,n=59)、膜性肾病组(MN组,n=46)、IgA肾... 目的 观察不同病理类型肾病患者血清及尿液血管生成素样蛋白-4(Angptl4)的表达与促细胞损伤的相关性,探讨其临床意义。方法 选取肾穿刺活检患者193例,根据病理类型分为微小病变肾病组(MCD组,n=59)、膜性肾病组(MN组,n=46)、IgA肾病组(IgA-N,n=46),选取微小病变肾病完全缓解(MCD-CR组,n=42)作为对照组,检测各组血清及尿液Angptl4水平,并与24小时尿蛋白定量(24U-TP)、血清清蛋白(ALB)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、血肌酐(Scr)进行相关性分析;镜下观察肾组织病理改变。结果 MCD组、MCD-CR组血清Angptl4水平高于MN组、IgA-N组(P〈0.05);MCD组、MN组尿液Angptl4水平高于MCD-CR组及IgA-N组(P〈0.05)。血清Angptl4水平在MCD组中与24U-TP、TG呈正相关(P〈0.05),与ALB呈负相关(P〈0.05);尿液Angptl4水平在MCD组、MN组中与24U-TP、TG呈正相关(P〈0.05),与ALB呈负相关(P〈0.05),在IgA-N组中与24U-TP呈正相关(P〈0.05)。IgA-N组肾小球基底膜空泡变性,系膜细胞和基质轻度增生,足细胞未见明显异常。与IgA-N相比,MN组、MCD组肾小球存在显著的足细胞增生、肿胀伴空泡变性。结论 尿液Angptl4水平的高低反映了蛋白尿的严重程度,可能有助于评估早期的足细胞损伤。 展开更多
关键词 足细胞损伤 血管生成素样蛋白-4 蛋白尿 高脂血症
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