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The Role of Prostaglandin E2 on Osteoblast Proliferation Induced by Hydroxyapatite 认领
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作者 Erwan Sugiatno Endang Herminajeng Wihaskoro Sosroseno 《生物科学与医学(英文)》 2020年第1期42-55,共14页
Objective: Prostaglandin E2 (PGE2) plays a crucial role in regulating bone cell differentiation and proliferation. The aim of the present study was to determine whether PGE2 may regulate osteoblast proliferation induc... Objective: Prostaglandin E2 (PGE2) plays a crucial role in regulating bone cell differentiation and proliferation. The aim of the present study was to determine whether PGE2 may regulate osteoblast proliferation induced by hydroxyapatite. Materials and Methods: Osteoblasts (HOS cell line) pre-treated with cyclooxygenase (COX) inhibitors (indomethacin, aspirin and nimesulide) were then cultured. The cells were also pre-treated with or without nimesulide and then cultured with PGE2. The cell cultures were also treated with SQ22536 (adenylyl cyclase inhibitor) and added with Db-cAMP (cAMP analog), and/or PGE2. KT5720 [protein kinase A (PKA) inhibitor.], Db-cAMP and/or forskolin (adenylyl cyclase activator)-treated cultures were used to assess the role of PKA. The role of EP2 and/or EP4 was determined by using EP2 antagonist (PF-04418948) and EP4 antagonist (L-161,982) with PGE2. All cells were cultured with or without hydroxyapatite. The levels of PGE2 and cAMP were detected from the culture supernantants and the cell proliferation was assessed colorimetrically. Results: Nimesulide and indomethacin but not aspirin suppressed partially the cell proliferation but fully PGE2 production. PGE2 abrogated nimesulide-mediated suppression of cell proliferation. The cell proliferation was enhanced by low but suppressed by high concentration of PGE2. Moreover, the SQ22536-mediated suppression of cell proliferation was abolished by Db-cAMP but not PGE2. Conversely, PGE2, Db-cAMP or forskolin failed to eliminate KT5720-mediated suppression of cell proliferation. The effect of PGE2 on cell proliferation and cAMP levels was mediated predominantly via EP2 and to a lesser extent, EP4. The results of the controls for all experiments were significantly lower than hydroxyapatite-stimulated cell cultures. Conclusion: These results suggest thatPGE2, acting via a COX-2-, cAMP-PKA- and both EP2 and EP4-dependent pathway may partially regulate hydroxyapatite-induced human osteoblasts in an autocrine fashion. 展开更多
关键词 HYDROXYAPATITE OSTEOBLAST PGE2 PROLIFERATION
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Evaluation of the Anti-Proliferative Effects of a Green Tea and <i>Capsicum</i>Powder Extract in Cancer Cell Lines 认领
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作者 Eleana Hatzidaki Maria Papadimitriou Ioannis Papasotiriou 《癌症治疗(英文)》 2020年第2期44-54,共11页
In recent years the use of natural supplements in order to prevent, treat or delay recurrence of cancer or reduce chemotherapy toxicity has attracted much?attention. One such supplement is Capsol-T which consists of d... In recent years the use of natural supplements in order to prevent, treat or delay recurrence of cancer or reduce chemotherapy toxicity has attracted much?attention. One such supplement is Capsol-T which consists of de-caffeinated green tea and chili pepper extracts. The aim of the study was the evaluation of Capsol-T effect on the proliferation of various cancer cell lines representing different cancer types. Cell lines that were used in the study were: DU145, LNCap,?MCF7, HCT116 and MOR. The effect of various concentrations and incubation times of Capsol-T on cell viability was determined using the MTT method. The results do not show a common anti-proliferative pattern in all cancer cells.?In some cell lines and certain concentrations cell growth was significantly decreased at 24 hr which became more evident at 48?hr. The role of Capsicum?powder in cancer is unclear since both cancer cell proliferation and growth arrest have been demonstrated. Green tea on the other hand was found to decrease certain drugs’ bioavailability. Our results suggest that an anti-proliferative?effect in certain types of cancer should not be generalized to other types as well.?Different concentrations also affect the net result often having opposite effects. Overall, caution should be taken when using natural supplements for their anti-cancer effects. 展开更多
关键词 Proliferation Cancer Green TEA CAPSICUM POWDER
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钩吻总碱通过JAK2/STAT3/Survivin通路调控人舌癌细胞株Tca8113增殖、凋亡的作用探讨 认领
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作者 魏薇 唐祎 +1 位作者 代婧 陈胡杰 《临床和实验医学杂志》 2020年第2期140-144,共5页
目的观察钩吻总碱对人舌癌细胞株Tca8113增殖、凋亡的作用,并探讨其对酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号传导及转录激活因子3(STAT3)/Survivin通路的调控作用。方法取人舌癌细胞株Tca8113,培养至对数期,分装至6孔板中,分为对照组、A组、B组和C... 目的观察钩吻总碱对人舌癌细胞株Tca8113增殖、凋亡的作用,并探讨其对酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号传导及转录激活因子3(STAT3)/Survivin通路的调控作用。方法取人舌癌细胞株Tca8113,培养至对数期,分装至6孔板中,分为对照组、A组、B组和C组,每组设置5个复孔。A组、B组和C组分别加入25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L浓度的钩吻总碱处理(20μl),对照组加入等量PBS缓冲液。以倒置显微镜观察72 h后各组细胞形态;以MTT法检测24 h、48 h、72 h后细胞增殖抑制率;以流式细胞仪检测72 h后细胞凋亡率;以RT-PCR检测72 h后JAK2、STAT3、Survivin mRNA相对表达量;以WB检测72 h后IL-6蛋白、JAK2、STAT3、Survivin蛋白表达并计算p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、p-Survivin/Survivin。结果72 h后,倒置显微镜下观察结果显示对照组细胞紧密,轮廓清晰,贴壁生长状态良好;A组细胞有浮起、变圆,B组和C组可见不同程度细胞壁皱缩和细胞碎片,其中C组变化最为明显,B组次之,A组变化最轻;各组24 h、48 h、72 h后增殖抑制率比较差异均有统计学意义(P<0.05),各组增殖抑制率均随时间延长显著增长,且呈时间依赖性和剂量依赖性;各组72 h后细胞凋亡率比较差异有统计学意义(P<0.05),各组凋亡率均随剂量升高显著增高;各组72 h后JAK2、STAT3、Survivin mRNA相对表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05);各组p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、p-Survivin/Survivin比较差异均有统计学意义(P<0.05),每两组间比较也可见差异具有统计学意义(P<0.05),其中对照组均最高,A组均次之,B组均稍低,C组均最低;各组IL-6蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论钩吻总碱能够呈剂量依赖性抑制人舌癌细胞株Tca8113增殖、促进凋亡,推测与直接调控JAK2/STAT3/Survivin通路,抑制JAK2、STAT3、Survivin蛋白磷酸化有关。 展开更多
关键词 舌癌 钩吻总碱 JAK2/STAT3/Survivin信号通路 增殖 凋亡
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PRR11在宫颈癌中的表达意义及对宫颈癌细胞增殖凋亡的影响 认领
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作者 徐明琴 常丽 《标记免疫分析与临床》 CAS 2020年第2期349-355,共7页
目的研究富含脯氨酸蛋白11(proline-rich protein 11,PRR11)在宫颈癌组织中的表达与宫颈癌患者临床病例特征及预后的关系,并探讨PRR11对宫颈癌细胞增殖凋亡的影响及作用机制。方法免疫组化检测PRR11在60例宫颈癌组织和20例正常宫颈组织... 目的研究富含脯氨酸蛋白11(proline-rich protein 11,PRR11)在宫颈癌组织中的表达与宫颈癌患者临床病例特征及预后的关系,并探讨PRR11对宫颈癌细胞增殖凋亡的影响及作用机制。方法免疫组化检测PRR11在60例宫颈癌组织和20例正常宫颈组织中的表达水平,并分析宫颈癌组织中PRR11的表达与临床病例特征的关系及患者预后的影响。Western-blot检测PRR11蛋白在宫颈癌细胞系HeLa和人宫颈上皮永生化细胞H8中的表达;HeLa经脂质体分别转染PRR11 siRNA(si-PRR11)和对照(si-NC)48h后,采用MTS实验检测各组细胞增殖能力,流式细胞仪检测各组细胞周期阻滞和凋亡情况,Western-blot检测各组细胞中CyclinD1、caspase-3蛋白的影响。结果免疫组化结果显示宫颈癌组织中PRR11的阳性表达率显著高于正常宫颈组织中的表达,PRR11阳性表达与宫颈癌肿瘤大小及组织学分级显著相关(P均<0.05),宫颈癌组织中PRR11阳性表达患者生存期较短。PRR11在宫颈癌细胞系HeLa中的表达均显著高于人宫颈上皮永生化细胞H8(P<0.05);转染PRR11 siRNA后,HeLa细胞增殖能力下降、细胞阻滞在G1期,凋亡细胞增多,CyclinD1蛋白表达减少,caspase-3蛋白表达增加(P均<0.05)。结论PRR11在宫颈癌组织和细胞系中均高表达,且高表达与肿瘤大小、组织学分级及不良预后相关,同时PRR11可能通过调控CyclinD1、caspase-3蛋白促进宫颈癌增殖和抑制细胞凋亡,PRR11可以作为治疗子宫颈癌的潜在分子靶点。 展开更多
关键词 宫颈癌 PRR11 免疫组化 增殖 凋亡
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沉默细胞骨架相关蛋白2抑制肝癌细胞增殖和迁移并促进细胞凋亡 认领
5
作者 张昌生 张学贞 +2 位作者 韩宗明 朱鸿波 万涛 《中南大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期365-371,共7页
目的:研究细胞骨架相关蛋白2(cytoskeleton-associated protein 2,CKAP2)对肝癌细胞的增殖、凋亡和迁移的作用及其机制。方法:培养正常肝细胞L02和肝癌细胞系HepG2,Huh7和SMMC-7721。采用实时PCR和蛋白质印迹法检测CKAP2的表达水平。进... 目的:研究细胞骨架相关蛋白2(cytoskeleton-associated protein 2,CKAP2)对肝癌细胞的增殖、凋亡和迁移的作用及其机制。方法:培养正常肝细胞L02和肝癌细胞系HepG2,Huh7和SMMC-7721。采用实时PCR和蛋白质印迹法检测CKAP2的表达水平。进一步将HepG2细胞分为对照(Control)组、阴性对照(NC)组和沉默CKAP2(siCKAP2)组。NC组和siCKAP2组细胞分别转染siControl和siCKAP2。采用CKK-8法检测细胞活性,BrdU掺入法检测细胞增殖,凋亡试剂盒检测细胞凋亡,transwell实验检测细胞的迁移和侵袭。采用蛋白质印迹法检测cleavedcaspase 3,Bax,E-cadherin,N-cadherin,Vimentin以及磷酸化的Janus激酶2(Janus kinase 2,JAK2)和磷酸化的信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)的蛋白质表达水平。结果:与正常肝细胞L02比较,CKAP2在肝癌细胞系HepG2,Huh7和SMMC-7721中的表达显著上调(均P<0.05)。与NC组比较,siCKAP2组细胞活性和增殖率显著下降(均P<0.05);细胞凋亡率升高,cleaved-caspase 3和Bax的蛋白质表达水平显著上调(均P<0.05);细胞迁移和侵袭显著减少(均P<0.05);E-cadherin蛋白质表达水平显著上调,Vimentin,Ncadherin,磷酸化的JAK2和磷酸化的STAT3的蛋白质表达水平显著下调(均P<0.05)。结论:沉默CKAP2基因抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭,促进其凋亡,JAK2/STAT3信号通路可能参与这些过程。 展开更多
关键词 细胞骨架相关蛋白2 肝癌 增殖 凋亡 迁移
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槟榔碱对颊黏膜成纤维细胞增殖及迁移的影响 认领
6
作者 李辉莉 方厂云 苏征 《国际口腔医学杂志》 CAS CSCD 2020年第1期32-36,共5页
目的通过观察槟榔碱诱发人颊黏膜成纤维细胞增殖、迁移能力以及微丝形态的改变,探讨槟榔碱在口腔黏膜下纤维性变(OSF)的致病途径。方法使用甲噻唑四唑氮(MTT)比色法、划痕法、激光共聚焦扫描显微镜检测不同浓度槟榔碱(5、10、20、40、80... 目的通过观察槟榔碱诱发人颊黏膜成纤维细胞增殖、迁移能力以及微丝形态的改变,探讨槟榔碱在口腔黏膜下纤维性变(OSF)的致病途径。方法使用甲噻唑四唑氮(MTT)比色法、划痕法、激光共聚焦扫描显微镜检测不同浓度槟榔碱(5、10、20、40、80μg·mL^-1)对成纤维细胞增殖、迁移、微丝形态的影响。结果5、10、20μg·mL^-1的槟榔碱可轻微提高颊黏膜成纤维细胞增殖迁移能力及微丝聚合(P<0.05);40、80μg·mL^-1的槟榔碱抑制颊黏膜成纤维细胞增殖、迁移能力及微丝解聚(P<0.05)。结论槟榔碱改变颊黏膜成纤维细胞增殖、迁移能力及微丝形态分布,可能在口腔黏膜下纤维性变病理过程中起着重要的作用。 展开更多
关键词 槟榔碱 微丝 增殖 迁移
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慢病毒介导的低表达RNF20肝癌稳转细胞系的构建及其生物学功能分析 认领
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作者 崔雅妮 王艳峰 +3 位作者 孙俊宁 段静静 任来峰 苏文 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2020年第2期177-185,共9页
该文探讨了环指蛋白(RNF20)缺陷对肝细胞肝癌的细胞增殖和迁移的影响,及其可能的作用机制。针对RNF20基因设计3组短发夹RNA序列(RNF20-shRNA1、RNF20-shRNA2和RNF20-shRNA3),通过构建pLent-U6-GFP-Puro-shRNF20慢病毒载体,包装慢病毒后... 该文探讨了环指蛋白(RNF20)缺陷对肝细胞肝癌的细胞增殖和迁移的影响,及其可能的作用机制。针对RNF20基因设计3组短发夹RNA序列(RNF20-shRNA1、RNF20-shRNA2和RNF20-shRNA3),通过构建pLent-U6-GFP-Puro-shRNF20慢病毒载体,包装慢病毒后感染人肝癌细胞SMMC-7721和Huh7,经嘌呤霉素抗性筛选建立RNF20敲低的肝细胞肝癌稳转细胞系。同时,设感染对照慢病毒pLV-shCtrl-EGFP的对照组(shCtrl-7721/shCtrl-Huh7)。实时荧光定量PCR检测RNF20 mRNA表达,荧光显微镜观察其绿色荧光蛋白表达,免疫荧光染色法和蛋白免疫印迹法检测RNF20、T-Akt及p-Akt蛋白的表达情况,BrdU掺入实验及CCK-8法检测各组细胞增殖能力,划痕实验检测各组细胞迁移能力,转录组测序分析基因转录水平。结果显示,RNF20-shRNA2对应肝癌细胞中的RNF20 mRNA表达最低,稳转细胞感染效率均高于85%,RNF20缺陷的SMMC-7721和Huh7较对照组细胞内RNF20、Wee1、p27、p53基因转录水平及RNF20蛋白表达水平明显降低,增殖与迁移能力明显增加,且p-Akt蛋白表达上调。Akt抑制剂派立福新处理的RNF20缺陷的肝癌细胞较未处理组增殖与迁移能力降低。实验结果提示,RNF20下调后促进肝癌细胞体外增殖与迁移,且其可能通过Akt通路进行调节。 展开更多
关键词 RNF20 肝细胞肝癌 细胞增殖 细胞迁移 AKT
绿原酸对颞下颌关节软骨细胞增殖、凋亡和炎症因子释放的影响及作用机制研究 认领
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作者 陈昕婷 林微微 陈建治 《浙江医学》 CAS 2020年第6期544-549,共6页
目的探讨绿原酸对颞下颌关节骨关节炎的保护作用机制。方法采用10ng/ml的白细胞介素1β(IL-1β)诱导大鼠颞下颌关节软骨细胞损伤,同时使用不同浓度绿原酸对软骨细胞进行干预。采用CCK-8法检测软骨细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情... 目的探讨绿原酸对颞下颌关节骨关节炎的保护作用机制。方法采用10ng/ml的白细胞介素1β(IL-1β)诱导大鼠颞下颌关节软骨细胞损伤,同时使用不同浓度绿原酸对软骨细胞进行干预。采用CCK-8法检测软骨细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,qRT-PCR法检测软骨细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、基质金属蛋白酶3(MMP-3)、MMP-13、Wnt-5A和Ror2 mRNA的表达水平,Western blot法检测Wnt-5A和Ror2蛋白的表达水平。结果不同浓度绿原酸干预IL-1β诱导的颞下颌关节软骨细胞损伤后,绿原酸能够促进软骨细胞增殖,抑制软骨细胞凋亡,抑制TNF-α、IL-6、MMP-3和MMP-13 mRNA的表达水平,同时抑制Wnt-5A/Ror2信号通路中Wnt-5A和Ror2的表达。结论绿原酸或通过抑制Wnt-5A/Ror2信号通路调控IL-1β诱导损伤的颞下颌关节软骨细胞增殖、凋亡和炎症因子释放。绿原酸或可作为治疗颞下颌关节骨关节炎的药物。 展开更多
关键词 绿原酸 颞下颌关节软骨细胞 增殖 凋亡 炎症因子 Wnt-5A/Ror2信号通路
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羽扇豆醇通过抑制RhoA-ROCK1信号通路抑制结肠癌细胞增殖 认领
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作者 蒋亦雯 洪丹 +1 位作者 楼哲丰 金龙金 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2020年第2期186-194,共9页
该文探讨了羽扇豆醇(Lupeol)对人结肠癌HCT116和SW620细胞增殖的影响及相关作用机制。使用不同浓度的Lupeol处理HCT116和SW620细胞后,用MTT法检测细胞活性,CCK8法检测细胞增殖能力,平板克隆实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术检测细... 该文探讨了羽扇豆醇(Lupeol)对人结肠癌HCT116和SW620细胞增殖的影响及相关作用机制。使用不同浓度的Lupeol处理HCT116和SW620细胞后,用MTT法检测细胞活性,CCK8法检测细胞增殖能力,平板克隆实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,(quantitative real-time PCR,qPCR)和Western blot检测相应mRNA和蛋白表达水平,免疫荧光检测β-Catenin蛋白细胞内分布情况。通过构建shRNA敲低两种结肠癌细胞中RhoA,进一步研究Lupeol影响细胞增殖的分子机制。结果显示,Lupeol处理后,HCT116和SW620细胞增殖能力明显下降,克隆形成能力受到抑制,细胞周期阻滞于G0/G1期,细胞内RhoA、ROCK1、β-Catenin、Cyclin D1 mRNA和蛋白表达水平均显著下降,β-Catenin蛋白胞质和胞膜上分布减少。敲低RhoA后抑制了细胞增殖,同时使得RhoA-ROCK1-β-Catenin信号通路蛋白受到抑制,β-Catenin蛋白胞质和胞膜上分布减少。综上所述,Lupeol可通过抑制RhoA-ROCK1信号通路,抑制β-Catenin蛋白表达,进而抑制HCT116和SW620细胞增殖,Lupeol有望成为临床结肠癌治疗的新药物。 展开更多
关键词 羽扇豆醇 RhoA-ROCK1信号通路 结肠癌 增殖
MiR-4262经Kaiso-β-catenin途径抑制宫颈癌Hela细胞的增殖 认领
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作者 高芳圆 李彦英 +5 位作者 冯静 张亮 苏梦亚 颜瑞雪 姚海荣 齐冰丽 《中南医学科学杂志》 CAS 2020年第2期183-186,共4页
分析miR-4262抑制宫颈癌细胞增殖的Kaiso-β-catenin机制。将miR-4262表达载体pGL3-miR-4262表达载体瞬时转染Hela宫颈癌细胞株作为miR-4262组,以未转染Hela细胞和转染pGL3空载体细胞分别作为空白组和阴性组,分析各组细胞的增殖情况,免... 分析miR-4262抑制宫颈癌细胞增殖的Kaiso-β-catenin机制。将miR-4262表达载体pGL3-miR-4262表达载体瞬时转染Hela宫颈癌细胞株作为miR-4262组,以未转染Hela细胞和转染pGL3空载体细胞分别作为空白组和阴性组,分析各组细胞的增殖情况,免疫印迹法分析各组细胞中细胞凋亡蛋白、Kaiso、β-catenin及Axin蛋白的表达。结果显示:与空白组和阴性组相比,miR-4262组细胞的抑制率明显升高(P<0.05),Bax和Caspase3表达明显升高而Bcl2表达明显降低(P<0.05),且Kaiso、β-catenin表达明显升高而Axin表达明显降低(P<0.05)。因此,miR-4262能明显抑制宫颈癌细胞的增殖,且其作用可能与调节Kaiso-β-catenin信号通路蛋白表达有关。 展开更多
关键词 微小RNA 宫颈癌 增殖 细胞凋亡 Kaiso-β-catenin信号通路
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IFN-α调控miR-214-5p/MFGE8通路对人脑血管外膜成纤维细胞增殖、凋亡的影响 认领
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作者 郭延兵 姚庆和 王新军 《医学研究杂志》 2020年第5期170-176,共7页
目的探讨干扰素α(IFN-α)调控miR-214-5p/乳脂肪球表皮生长因子8(MFGE8)通路对人脑血管外膜成纤维细胞(HBVAFs)增殖、凋亡的影响。方法将HBVAFs细胞分为NC组、IFN-α组、IFN-α+anti-miR-con组、IFN-α+anti-miR-214-5p组、IFN-α+pcDN... 目的探讨干扰素α(IFN-α)调控miR-214-5p/乳脂肪球表皮生长因子8(MFGE8)通路对人脑血管外膜成纤维细胞(HBVAFs)增殖、凋亡的影响。方法将HBVAFs细胞分为NC组、IFN-α组、IFN-α+anti-miR-con组、IFN-α+anti-miR-214-5p组、IFN-α+pcDNA组、IFN-α+pcDNA-MFGE8组、IFN-α+anti-miR-214-5p+si-con组和IFN-α+anti-miR-214-5p+si-MFGE8组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-214-5p和MFGE8 mRNA的表达;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印记(Western blot)法检测MFGE8、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平。双荧光素酶报告基因实验和Western blot法验证miR-214-5p和MFGE8的靶向调控关系。结果与NC组比较,IFN-α组HBVAFs细胞miR-214-5p的表达显著升高,MFGE8和Bcl-2的表达显著降低,Cleaved caspase-3和Bax的表达显著升高,细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。与IFN-α+anti-miR-con组比较,IFN-α+anti-miR-214-5p组HBVAFs细胞miR-214-5p、Cleaved caspase-3和Bax的表达显著降低,Bcl-2表达显著升高,细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。miR-214-5p靶向负性调控MFGE8表达。与IFN-α+pcDNA组比较,IFN-α+pcDNA-MFGE8组HBVAFs细胞Cleaved caspase-3和Bax的表达显著降低,MFGE8和Bcl-2表达显著升高,细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。与IFN-α+anti-miR-214-5p+si-con组比较,IFN-α+anti-miR-214-5p+si-MFGE8组HBVAFs细胞Cleaved caspase-3和Bax的表达显著升高,MFGE8和Bcl-2表达显著降低,细胞活力显著升高,细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。结论IFN-α通过调控miR-214-5p/MFGE8通路抑制人脑血管外膜成纤维细胞增殖并促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 miR-214-5p 乳脂肪球表皮生长因子8 干扰素α 人脑血管外膜成纤维细胞 增殖 凋亡
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人重组腺病毒rAd-IL-23R的构建与功能鉴定 认领
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作者 苑晓梅 刘力 《基础医学与临床》 CSCD 2020年第5期662-667,共6页
目的构建表达白介素23受体的人重组腺病毒(rAd-IL-23R),并探究该病毒对人子宫颈癌(HeLa)细胞系增殖的影响。方法采用AdEasyTM系统,将带有IL-23R的穿梭载体与腺病毒骨架载体进行同源重组,构建pAd-IL-23R,酶切消化鉴定,线性化的病毒质粒在... 目的构建表达白介素23受体的人重组腺病毒(rAd-IL-23R),并探究该病毒对人子宫颈癌(HeLa)细胞系增殖的影响。方法采用AdEasyTM系统,将带有IL-23R的穿梭载体与腺病毒骨架载体进行同源重组,构建pAd-IL-23R,酶切消化鉴定,线性化的病毒质粒在HEK-293A细胞中进行病毒包装和扩增,TCID50法测定病毒滴度。CCK-8法检测rAd-IL-23R对HeLa细胞增殖的影响,流式细胞计量术分析和Western blot检测rAd-IL-23R对HeLa细胞凋亡的影响。结果pAd-IL-23R经PacⅠ酶切消化为约30 kb和3 kb的核酸片段,可诱导HEK-293A细胞产生细胞病变,并成功表达IL-23R蛋白;用不同滴度的rAd-IL-23R(0、1和2 MOI)感染HeLa细胞后,rAd-IL-23R对细胞增殖的抑制具有明显的剂量效应(P<0.05),随着MOI增加,细胞凋亡率显著增加(P<0.05),同时cleaved-caspase 3的蛋白表达水平增高。结论成功构建rAd-IL-23R,该重组腺病毒可抑制HeLa细胞增殖并促进凋亡发生。 展开更多
关键词 重组腺病毒 IL-23R 宫颈癌 增殖 凋亡
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Changes in extracellular matrix in different stages of colorectal cancer and their effects on proliferation of cancer cells 认领
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作者 Zhu-Lin Li Zhen-Jun Wang +2 位作者 Guang-Hui Wei Yong Yang Xiao-Wan Wang 《世界胃肠肿瘤学杂志:英文版(电子版)》 SCIE CAS 2020年第3期267-275,共9页
BACKGROUND The extracellular matrix is the main component of the tumor microenvironment.Extracellular matrix remodels with the oncogenesis and development of tumors.Previous studies usually focused on the changes of p... BACKGROUND The extracellular matrix is the main component of the tumor microenvironment.Extracellular matrix remodels with the oncogenesis and development of tumors.Previous studies usually focused on the changes of proteins in normal colorectal tissues and colorectal cancers. Little is known about the changes in the extracellular matrix in different stages of colorectal cancer and the effects of these changes on the development of this cancer.AIM To test the changes of type Ⅰ collagen, type IV collagen, matrix metalloproteinase-2(MMP-2), matrix metalloproteinase-9(MMP-9), and tissue inhibitor of metalloproteinase-3(TIMP-3) in different stages of colorectal cancer and the effects of these changes on the proliferation of cancer cells.METHODS The extracellular matrix from various stages of colorectal cancer and normal colon tissue was obtained by using acellular technology. We used proteomics to detect the differential expression of proteins between normal colon tissues and colorectal cancer tissues, and then we used Western blot to observe their expression in each stage of colorectal cancer and in normal colon tissue. By coculturing the extracellular matrix and HT29 colon cancer cells in vivo and in vitro,we tested the cancer cell proliferation rate in vitro by methyl thiazolyl tetrazolium(MTT) assay and in vivo by measuring the tumor volume.RESULTS The expression of type Ⅰ collagen and MMP-2 increased with increased tumor stage. The expression of MMP-9 was higher in colorectal cancer tissues and was highest in stage Ⅲ cancer. The expression of type IV collagen and TIMP-3 decreased with increased tumor stage. The proliferation rate of cancer cells in the extracellular matrix of colorectal cancer was higher than that in the extracellular matrix of the normal colon.CONCLUSION These data suggest that the extracellular matrix structure and composition become disorganized during the development of tumors, which is more conducive for the growth of cancer cells. 展开更多
关键词 Colorectal cancer EXTRACELLULAR matrix MMP PROLIFERATION COLLAGEN TIMP
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下调miR-27a表达对三阴乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响 认领
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作者 程龙 徐五琴 +2 位作者 张鹏 黄建军 李小宁 《上海交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期188-193,共6页
目的·探讨下调mi R-27a表达对三阴乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)细胞系MDA-MB-453增殖、迁移和侵袭的影响。方法·采用实时荧光定量PCR方法检测68例TNBC患者癌组织及癌旁组织标本的miR-27a表达,分析miR-27a表达... 目的·探讨下调mi R-27a表达对三阴乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)细胞系MDA-MB-453增殖、迁移和侵袭的影响。方法·采用实时荧光定量PCR方法检测68例TNBC患者癌组织及癌旁组织标本的miR-27a表达,分析miR-27a表达与患者临床特征的关系;并检测TNBC细胞系MDA-MB-453及正常乳腺上皮细胞MCF-10A中miR-27a表达的差异。在MDA-MB-453细胞中转染miR-27a抑制物(miR-27a inhibitor),采用CCK-8实验、Transwell小室法检测miR-27a inhibitor转染组(mi R-27a inhibitor组)与mi R-27a阴性对照片段转染组(NC组)TNBC细胞增殖、迁移和侵袭能力的差异。蛋白质印迹法检测转染mi R-27a抑制物对MDA-MB-453细胞泛素连接酶FBW7(F-box and WD repeat domain-containing 7)及Egl 9同源物2(Egl nine homolog 2,EGLN2)蛋白表达的影响。结果·TNBC组织中mi R-27a表达明显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);并且mi R-27a表达与患者组织学分级、临床分期、淋巴结转移以及肿瘤最大直径相关(均P<0.05),与患者年龄、是否绝经以及细胞增殖核抗原Ki-67指数无明显相关性。与MCF-10A细胞相比,MDA-MB-453细胞系中mi R-27a表达明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。转染mi R-27a抑制物后,MDA-MB-453细胞增殖与NC组相比明显减弱(P<0.05)。在细胞迁移和侵袭实验中,mi R-27a inhibitor组穿膜细胞均少于NC组(均P<0.05)。下调mi R-27a表达后mi R-27a inhibitor组较NC组FBW7蛋白表达显著升高,而EGLN2蛋白表达明显下降(均P<0.05)。结论·mi R-27a在TNBC组织及细胞株中表达升高;下调mi R-27a表达可以抑制TNBC细胞MDA-MB-453的增殖、迁移和侵袭能力,这可能与其下调后FBW7蛋白表达增加、EGLN2蛋白表达减少有关。 展开更多
关键词 miR-27a 三阴乳腺癌 FBW7 Egl 9同源物2 增殖 迁移 侵袭
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lncRNA CDKN2B-AS1对黑色素瘤B16-F10细胞恶性生物学行为的影响 认领
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作者 邓利丽 孙素姣 +2 位作者 刘艳 陈燕 陈星 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期25-30,共6页
目的:探讨长链非编码RNA CDKN2B反义RNA1(long non-coding RNA CDKN2B-antisense RNA 1,lncRNA CDKN2B-AS1)通过靶向miR-7-5p影响黑色素瘤B16-F10细胞的恶性生物学行为的影响。方法:选用黑色素瘤B16-F10细胞,构建shRNA CDKN2B-AS1载体... 目的:探讨长链非编码RNA CDKN2B反义RNA1(long non-coding RNA CDKN2B-antisense RNA 1,lncRNA CDKN2B-AS1)通过靶向miR-7-5p影响黑色素瘤B16-F10细胞的恶性生物学行为的影响。方法:选用黑色素瘤B16-F10细胞,构建shRNA CDKN2B-AS1载体并转染到B16-F10细胞,实验分为对照组、sh-CDKN2B-AS1组、miR-7-5p mimics组、miR-7-5p inhibitor组。用RT-PCR检测转染后B16-F10细胞中CDKN2B-AS1表达水平,用克隆形成实验和MTT法检测克隆形成数及细胞的增殖能力,用划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。用荧光素酶报告基因实验检证CDKN2B-AS1和miR-7-5p相互间靶向关系。用RT-PCR和Western blotting检测转染miR-7-5p mimics、inhibitor后B16-F10细胞中miR-7-5p和Ki67、cleaved caspase-3、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、Twist1蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,sh-CDKN2B-AS1组B16-F10细胞中CDKN2B-AS1表达水平显著下调(P<0.01),细胞的增殖、迁移及侵袭能力显著下降(均P<0.01)。荧光素酶报告基因实验证明CDKN2B-AS1与miR-7-5p存在靶向作用关系。sh-CDKN2B-AS1组与miR-7-5p mimics组细胞中miR-7-5p和cleaved caspase-3、E-cadherin水平均明显上调(均P<0.05),Ki67、N-cadherin、Twist1水平明显下调(均P<0.05)。结论:CDKN2BAS1通过靶向miR-7-5p促进黑色素瘤发展,干扰CDKN2B-AS1可抑制黑色素瘤B16-F10细胞的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 长链非编码RNA CDKN2B-AS1 miR-7-5p 黑色素瘤 B16-F10细胞 增殖 迁移 侵袭
Increased KIF21B expression is a potential prognostic biomarker in hepatocellular carcinoma 认领
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作者 Hui-Qi Zhao Bao-Long Dong +5 位作者 Min Zhang Xiao-Hua Dong Yu He Shi-Yong Chen Biao Wu Xiao-Jun Yang 《世界胃肠肿瘤学杂志:英文版(电子版)》 SCIE CAS 2020年第3期276-288,共13页
BACKGROUND The kinesin superfamily protein member KIF21B plays an important role in regulating mitotic progression;however,the function and mechanisms of KIF21B in cancer,particularly in hepatocellular carcinoma(HCC),... BACKGROUND The kinesin superfamily protein member KIF21B plays an important role in regulating mitotic progression;however,the function and mechanisms of KIF21B in cancer,particularly in hepatocellular carcinoma(HCC),are unknown.AIM To explore the role of KIF21B in hepatocellular carcinoma and its effect on prognosis after hepatectomy.METHODS First,data on the differential expression of KIF21B in patients with HCC from The Cancer Genome Atlas database was analyzed.Subsequently,the expression levels of KIF21B in HCC cell lines and hepatocytes were detected by reverse transcription-polymerase chain reaction,and its biological effect on BEL-7404 cells was evaluated by KIF21B knockdown.Immunohistochemical analysis was used to validate the differential expression of KIF21B in HCC tissues and adjacent normal tissues from 186 patients with HCC after hepatectomy.The Kaplan-Meier method was used to assess prognosis significance.RESULTS KIF21B expression levels were significantly higher in HCC tissues than in corresponding adjacent normal tissues.The expression levels of KIF21B in four HCC cell lines were higher than that in normal liver cells.Functional experiments showed that KIF21B knockdown remarkably suppressed cell proliferation and induced apoptosis.Moreover,immunohistochemistry results are consistent with The Cancer Genome Atlas analysis,with KIF21B expression levels being increased in HCC tissues compared to adjacent normal tissues.Univariate and multivariate analyses revealed KIF21B as an independent risk factor for overall survival and disease-free survival in patients with HCC after hepatectomy.CONCLUSION Taken together,our results provide evidence that KIF21B plays an important role in HCC progression and may be a potential diagnostic and prognostic marker for HCC. 展开更多
关键词 HEPATOCELLULAR CARCINOMA KIF21B PROLIFERATION Apoptosis PROGNOSIS
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Trim59在肝细胞癌中的研究进展 认领
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作者 刘德权 孙纲 +1 位作者 李校冲 刘晗 《沈阳医学院学报》 2020年第1期83-86,共4页
Trim59是三结构域蛋白(tripartite-motif protein,Trim)家族的新成员,在肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移等过程中发挥重要的作用。肝癌的病程较短,恶性程度高,血行迁移早,所以早期癌症的发现和治疗对肝癌患者的生存至关重要。Trim59是... Trim59是三结构域蛋白(tripartite-motif protein,Trim)家族的新成员,在肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移等过程中发挥重要的作用。肝癌的病程较短,恶性程度高,血行迁移早,所以早期癌症的发现和治疗对肝癌患者的生存至关重要。Trim59是肝癌的一种新的致癌因子,与肝癌的进展及不良生存率有关,有可能成为肝癌基因治疗的一个新靶点。Trim59对于进展期和晚期肝癌的治疗,以及作为肝癌的肿瘤标志物进行早期确诊,都有关键意义,为肿瘤分子靶向诊断和治疗提供新的策略。 展开更多
关键词 Trim59 肝细胞癌 增殖 迁移
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Netrin-1在急性淋巴细胞白血病患者中的表达及意义 认领
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作者 李永婧 安曦洲 +7 位作者 包斌霞 王涵艺 唐雪 姚新原 刘奇慧 张璐颖 梁绍燕 于洁 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期385-393,共9页
目的:研究Netrin-1蛋白在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)患者中的表达及其与临床指标的相关性,并探讨其可能的调控机制。方法:采用ELISA法检测48例ALL患儿(初诊、复发)外周血血清中Netrin-1的表达水平,并分析其与27例非恶性血液病患儿对... 目的:研究Netrin-1蛋白在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)患者中的表达及其与临床指标的相关性,并探讨其可能的调控机制。方法:采用ELISA法检测48例ALL患儿(初诊、复发)外周血血清中Netrin-1的表达水平,并分析其与27例非恶性血液病患儿对照样本表达水平的差异,进而分析ALL外周血Netrin-1水平与临床指标的相关性。体外培养ALL细胞Jurkat、Molt-4、SUP-B15和Raji,经不同浓度重组人Netrin-1蛋白处理后,用Transwell法检测细胞的侵袭能力;CCK-8法测定Netrin-1对细胞增殖的作用;采用Western blot检测FAK、Erk1/2、PI3K、Akt等信号通路关键蛋白的表达及其磷酸化水平。结果:ALL患儿外周血中Netrin-1的表达量显著高于对照组(P<0.05)。随着Netrin-1表达水平的上调,WBC水平(r=-0.290,P<0.05)呈下降趋势,Plt水平(r=0.483,P<0.05)呈上升趋势,且与年龄、Hb水平、骨髓幼稚细胞比例无显著相关性;Netrin-1浓度在25-50 ng/ml水平时,Netrin-1水平与WBC(r=0.886,P<0.05)呈正相关;WBC>50×10^9/L和Plt<20×10^9/L的患儿Netrin-1表达水平显著降低(P=0.042,P=0.001);Netrin-1的表达水平在危险度分级中具有显著性差异(P=0.017),与低危组与中危组相比,高危组Netrin-1的表达水平显著提高;Netrin-1在性别、肝脾淋巴结肿大、MRD、复发、染色体异常等分组中的表达水平均无显著性差异;Netrin-1对4种细胞的侵袭能力有促进作用(P<0.05),随着Netrin-1浓度的提高,细胞数有先增加后降低的趋势,且均在Netrin-1浓度为100 ng/ml时,侵袭下室的细胞数最高;Netrin-1浓度为25 ng/ml时,4种细胞存活率显著增加(P<0.05),其中SUP-B15细胞在浓度为100 ng/ml时,细胞存活率最高;4种细胞存活率呈现低浓度升高及高浓度降低的趋势;Western blot结果显示,Netrin-1使FAK、Erk1/2、PI3K、Akt等信号通路关键分子磷酸化水平提高(P<0.05)。结论:ALL患儿血清中存在Netrin-1的异常表达,Netrin-1可能通过增加白血病细胞的增� 展开更多
关键词 NETRIN-1 急性淋巴细胞白血病 侵袭 增殖
miR-127-5p对大鼠视网膜Müller细胞增殖能力影响的实验研究 认领
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作者 蔡斌 邓刚 易全勇 《浙江医学》 CAS 2020年第8期787-789,793,I0005,共5页
目的探讨miR-127-5p对大鼠视网膜Müller细胞增殖能力的影响。方法将大鼠视网膜Müller细胞分为实验组和阴性对照组,其中实验组转染miR-127-5p模拟物miR-127-5p mimics(分为10、30、100μM 3种浓度),阴性对照组转染miR-127-5p... 目的探讨miR-127-5p对大鼠视网膜Müller细胞增殖能力的影响。方法将大鼠视网膜Müller细胞分为实验组和阴性对照组,其中实验组转染miR-127-5p模拟物miR-127-5p mimics(分为10、30、100μM 3种浓度),阴性对照组转染miR-127-5p阴性对照剂miR-127-5p-NC。采用CCK-8法检测两组Müller细胞的增殖能力;Transwell侵袭实验检测两组Müller细胞的侵袭能力;Transwell迁移实验检测两组Müller细胞的迁移能力;流式细胞术检测两组Müller细胞的凋亡率。结果与阴性对照组相比,转染10、30、100μM miR-127-5p mimics实验组中Müller细胞吸光度(OD)值均明显降低(均P<0.05),但3种浓度组间OD值比较差异无统计学意义(P>0.05);实验组细胞侵袭、迁移数目均较阴性对照组明显减少(均P<0.05);实验组细胞凋亡率明显高于阴性对照组(P<0.05)。结论 miR-127-5p表达水平升高可以抑制大鼠视网膜Müller细胞增殖、侵袭和迁移能力,并促进视网膜Müller细胞的凋亡。 展开更多
关键词 大鼠Müller细胞 增殖 miR-127-5p
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IL-8通过激活PI3K/AKT通路促进结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭 认领
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作者 昝慧 王昌高 +4 位作者 张东艳 林诚 崔路佳 牛彦锋 田爱霞 《现代免疫学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期137-141,共5页
为研究IL-8对结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响并探讨其作用机制,应用免疫组织化学法检测结肠癌组织和正常癌旁组织中IL-8的表达;MTT法检测不同浓度IL-8处理或抑制PI3K/AKT信号通路后结肠癌细胞SW480的增殖情况;Western blotting检测I... 为研究IL-8对结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响并探讨其作用机制,应用免疫组织化学法检测结肠癌组织和正常癌旁组织中IL-8的表达;MTT法检测不同浓度IL-8处理或抑制PI3K/AKT信号通路后结肠癌细胞SW480的增殖情况;Western blotting检测IL-8处理后SW480细胞中p-AKT、t-AKT蛋白的表达;Transwell法检测抑制PI3K/AKT通路或IL-8处理后SW480细胞的迁移和侵袭能力。结果显示,与癌旁组织相比,结肠癌组织中IL-8的表达水平明显提高;IL-8处理后SW480细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显增加,且PI3K/AKT通路异常激活;抑制PI3K/AKT通路可逆转IL-8对SW480细胞增殖、迁移和侵袭的促进作用。由此IL-8可促进结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与激活PI3K/AKT通路有关,可为IL-8在结肠癌中的治疗提供参考。 展开更多
关键词 IL-8 PI3K/AKT通路 增殖 迁移 侵袭
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