期刊文献+
共找到67,185篇文章
< 1 2 250 >
每页显示 20 50 100
复方龙脷胶囊对大鼠长期毒性的实验研究 预览
1
作者 陈晓军 李燕婧 +6 位作者 谭建宁 曾宪彪 韦宝伟 韦桂宁 陈敬民 覃良 吕纪华 《西部中医药》 2019年第3期21-25,共5页
目的:观察复方龙月利胶囊对大鼠的长期毒性反应。方法:将SPF级SD大鼠80只随机分为4组,每组20只。复方龙脷胶囊高、中、低(19.6、9.8、4.9g/kg)3个剂量组相当于人用临床剂量(0.14g/kg)的140、70、35倍,空白对照组给予同体积蒸馏水,连续灌... 目的:观察复方龙月利胶囊对大鼠的长期毒性反应。方法:将SPF级SD大鼠80只随机分为4组,每组20只。复方龙脷胶囊高、中、低(19.6、9.8、4.9g/kg)3个剂量组相当于人用临床剂量(0.14g/kg)的140、70、35倍,空白对照组给予同体积蒸馏水,连续灌胃30天,停药后观察14天。每日观察大鼠的一般状况,检测给药后及停药观察期大鼠的血液学指标、血液生化学指标、脏器系数,并做组织病理学检查。结果:给药30天及停药观察14天未见药物引起的毒性反应及延迟性毒性反应。结论:复方龙月利胶囊长期用药对大鼠无明显毒性,按临床拟用剂量服用应是安全的。 展开更多
关键词 复方龙月利胶囊 大鼠 长期毒性
在线阅读 下载PDF
雌激素调控Notch1信号通路对卵巢去势大鼠血管钙化的影响
2
作者 李韶南 刘震 +3 位作者 李维杰 吴天源 陈平安 吕何锦 《中华实用诊断与治疗杂志》 2019年第2期109-112,共4页
目的探讨雌激素对去势大鼠血管组织Notch1信号通路的调控作用及对血管钙化严重程度的影响。方法 45只接受卵巢去势手术的SD大鼠,随机分为对照组、血管钙化模型组、雌激素干预组,每组15只,血管钙化模型组和雌激素干预组采用肌内注射维生... 目的探讨雌激素对去势大鼠血管组织Notch1信号通路的调控作用及对血管钙化严重程度的影响。方法 45只接受卵巢去势手术的SD大鼠,随机分为对照组、血管钙化模型组、雌激素干预组,每组15只,血管钙化模型组和雌激素干预组采用肌内注射维生素D3和尼古丁灌胃诱导建立血管钙化模型,雌激素干预组皮下注射17-β雌二醇40μg/kg进行干预,1次/d,连续8周;对照组不进行药物干预处理。8周后,对3组大鼠主动脉进行Von Kossa染色,采用实时定量PCR法检测3组大鼠主动脉Notch1和Jagged1mRNA相对表达量,采用比色法测定主动脉碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)活性及钙水平。结果血管钙化模型组主动脉Notch1、Jagged1mRNA相对表达量(0.896±0.010、0.822±0.011)、ALP活性[(189.60±22.74)u/(mg·pro)]及钙水平[(71.28±7.66)μmol/g]均高于雌激素干预组[0.671±0.009、0.646±0.010、(130.48±20.33)u/(mg·pro)、(53.39±6.78)μmol/g]和对照组[0.423±0.008、0.479±0.009、(58.40±16.18)u/(mg·pro)、(20.56±4.87)μmol/g](P<0.05),雌激素干预组高于对照组(P<0.05)。结论补充雌激素能抑制维生素D3和尼古丁诱导的卵巢去势大鼠血管钙化,雌激素干预Notch1信号通路表达可能是影响血管钙化形成和进展的重要机制之一。 展开更多
关键词 血管钙化 雌激素 NOTCH1 JAGGED1 碱性磷酸酶 大鼠
淫羊藿苷对去卵巢骨质疏松大鼠骨细胞凋亡及骨组织OPG、RANKL mRNA表达影响
3
作者 吴峻 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2019年第2期19-22,共4页
目的:探讨淫羊藿苷对去卵巢骨质疏松大鼠骨细胞凋亡及骨组织骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达的影响。方法:选取健康雌性SD大鼠70只,采用去卵巢法建立骨质疏松模型,造模成功的51只大鼠随机分为模型组、尼尔雌... 目的:探讨淫羊藿苷对去卵巢骨质疏松大鼠骨细胞凋亡及骨组织骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达的影响。方法:选取健康雌性SD大鼠70只,采用去卵巢法建立骨质疏松模型,造模成功的51只大鼠随机分为模型组、尼尔雌醇组、淫羊藿苷组,各17只;对照组15只接受假手术,各组给予相应的药物治疗。对大鼠股骨骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)、血清生化指标水平、骨细胞及成骨细胞凋亡指数(AI)、骨组织OPG mRNA、RANKL mRNA、核因子κβ受体活化因子(RANK)mRNA表达水平进行检测。结果:治疗后,与模型组比较,各组大鼠股骨BMD、BMC水平较高,且淫羊藿苷组>尼尔雌醇组(P<0.05);各组大鼠血清骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)、钙(Ca)水平较高,且淫羊藿苷组>尼尔雌醇组(P<0.05);各组大鼠骨细胞AI、成骨细胞AI较低,且淫羊藿苷组<尼尔雌醇组(P<0.05);各组大鼠骨组织OPG mRNA表达水平较高,且淫羊藿苷组>尼尔雌醇组(P<0.05);各组骨组织RANKL mRNA、RANK mRNA表达水平较低,且淫羊藿苷组<尼尔雌醇组(P<0.05)。结论:淫羊藿苷能增加去卵巢骨质疏松大鼠骨密度和骨矿含量,改善血清BGP、ALP、Ca水平,抑制骨细胞及成骨细胞凋亡,可能与上调骨组织OPG mRNA表达,下调RANKL mRNA、RANK mRNA表达有关。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 骨质疏松 大鼠 骨细胞凋亡 OPG RANKL MRNA
Ginsenoside Rgl protects against ischemic/reperfusioninduced neuronal injury through miR-144/Nrf2/ARE pathway
4
作者 Shi-feng Chu Zhao Zhang +10 位作者 Xin Zhou Wen-bin He Chen Chen Piao Luo Dan-dan Liu Qi-di Ai Hai-fan Gong Zhen-zhen Wang Hong-shuo Sun Zhong-ping Feng Nai-hong Chen 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第1期13-25,共13页
Ginsenoside Rg1 (Rg1),a saponin extracted from Panax ginseng,has been well documented to be effective against ischemic/ reperfusion (I/R)neuronal injury.However,the underlying mechanisms remain obscure.In the present ... Ginsenoside Rg1 (Rg1),a saponin extracted from Panax ginseng,has been well documented to be effective against ischemic/ reperfusion (I/R)neuronal injury.However,the underlying mechanisms remain obscure.In the present study,we investigated the roles of Nrf2 and miR-144 in the protective effects of Rgl against I/R-induced neuronal injury.In OGD/R-treated PC12 cells,Rgl (0.01-1 μmol/L)dose-dependently attenuated the cell injury accompanied by prolonging nuclear accumulation of Nrf2,enhancing the transcriptional activity of Nrf2,as well as promoting the expression of ARE-target genes.The activation of the Nrf2/ARE pathway by Rgl was independent of disassociation with Keapl,but resulted from post-translational regulations.Knockdown of Nrf2 abolished all the protective changes of Rgl in OG-D/R-treated PC12 cells.Furthermore,Rgl treatment significantly decreased the expression of miR-144,which downregulated Nrf2 production by targeting its 3'-untranlated region after OGD/R.Knockdown of Nrf2 had no effect on the expression of miR-144,suggesting that miR-144 was an upstream regulator of Nrf2.We revealed that there was a direct binding between Nrf2 and miR-144 in PC12 cells.Application of anti-miR-144 occluded the activation of the Nrf2/ ARE pathway by Rgl in OGD/R-treated PC12 cells.In tMCAO rats,administration of Rgl (20 mg/kg).significantly alleviated ischemic injury,and activated Nff2/ARE pathway.The protective effects of Rgl were abolished by injecting of AAV-HIF-miR-144-shRNA into the predicted ischemic penumbra.In conclusion,our results demonstrate that Rgl alleviates oxidative,stress after I/R through inhibiting miR-144 activity and subsequently promoting the Nrf2/ARE pathway at the post-translational-level. 展开更多
关键词 STROKE GINSENOSIDE Rgl ischemic/reperfusion oxidative stress Nrf2/ARE miR-144 PC12 cells tMCAO rats
跳骨片调控Wnt/β-catenin信号通路延缓骨关节炎关节软骨退变的机制研究 预览
5
作者 何晓娟 郑文伟 +9 位作者 贾良良 李慧 许丽梅 曾建伟 许惠凤 郑春松 叶锦霞 吴广文 李西海 叶蕻芝 《风湿病与关节炎》 2019年第2期5-9,共5页
目的:探讨跳骨片调控Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路保护骨关节炎关节软骨的机制。方法:将30只2月龄雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、跳骨片组,每组10只。采用改良Hulth法建立骨关节炎动物模型。造模成功后跳骨片组给... 目的:探讨跳骨片调控Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路保护骨关节炎关节软骨的机制。方法:将30只2月龄雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、跳骨片组,每组10只。采用改良Hulth法建立骨关节炎动物模型。造模成功后跳骨片组给予跳骨片0.32 g·kg-1·d-1灌胃,空白对照组和模型对照组给予等量生理盐水灌胃,干预12周后取大鼠关节软骨。Real-time PCR检测关节软骨β-catenin、Frizzled-2、GSK-3β、CKIεmRNA表达,Western blot法检测关节软骨CKIε、CollagenⅡ、PGS1蛋白表达,Massion染色法观察3组关节软骨胶原的表达及形态变化。结果:Real-time PCR结果显示,与空白对照组比较,模型对照组关节软骨β-catenin、Frizzled-2、CKIεmRNA表达明显上升(P <0.05,P> 0.05,P <0.05),而GSK-3βmRNA表达明显下降(P <0.05);与模型对照组比较,跳骨片组关节软骨β-catenin、Frizzled-2、CKIεmRNA表达明显下降(P <0.05,P> 0.05,P <0.05),而GSK-3βmRNA表达明显上升(P <0.05)。Western blot结果显示,与空白对照组比较,模型对照组关节软骨CKIε蛋白表达明显升高(P <0.05),而CollagenⅡ、PGS1蛋白表达明显降低(P <0.05,P <0.01);与模型对照组比较,跳骨片组关节软骨CKI-ε蛋白表达明显降低(P <0.05),CollagenⅡ、PGS1蛋白表达明显升高(P <0.01,P> 0.05)。Massion染色结果显示,空白对照组和跳骨片组关节软骨结构清晰,软骨层染色明显,软骨组织呈淡蓝色,胶原含量较高;模型对照组软骨层结构紊乱,染色较浅,胶原含量低。结论:跳骨片能调控Wnt/β-catenin信号通路抑制骨关节炎炎症反应,促进细胞外基质的合成,保护关节软骨。 展开更多
关键词 骨关节炎 关节软骨 跳骨片 WNT/Β-CATENIN信号通路 大鼠
在线阅读 下载PDF
黄芪甲苷对糖尿病肾病大鼠肾纤维化病变的作用
6
作者 王华 苏鹏飞 《医学分子生物学杂志》 CAS 2019年第2期179-184,共6页
目的探究黄芪甲苷(AS-IV)对糖尿病肾病大鼠肾纤维化病变的作用.方法SD大鼠为研究对象,分为正常对照组,模型组,AS-IV给药组(低、中、高剂量组;3组给药量分别为20、40、80mg/kg),采用链脉佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型。连续给药8周后检... 目的探究黄芪甲苷(AS-IV)对糖尿病肾病大鼠肾纤维化病变的作用.方法SD大鼠为研究对象,分为正常对照组,模型组,AS-IV给药组(低、中、高剂量组;3组给药量分别为20、40、80mg/kg),采用链脉佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型。连续给药8周后检测各大鼠体质量、肾脏指数、血糖含量,血清血肌肝(SCr)、尿素氮(BUN)、丙二醛(MI)A)、24h尿微量白蛋白排泄率(24hUAER)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性;观察各大鼠肾脏组织病理学变化;检测肾皮质转化因子-β1(TGF-β1)、核转录因子E2相关因子(Nrf2)和血红素氧化酶1(H0-1)蛋白的表达量结果与正常对照组相比,模型组大鼠体质量、肾脏指数、血糖含量、肾小球阳性评分及24hUAER、BUN、MDA、SCr含量显著升高(Pv0.05),GSH-Px及T-SOD活性显著降低(P<0.05),TGF-B1、Nrf2总蛋白及核蛋白表达量显著增加(P<0.05).与模型组比较,中、高剂量组大鼠肾脏指数、血糖含量、肾小球阳性评分及24hUAER、BUN、MDA、SCr含量显著降低(P<0.05),高剂量组GSH-Px及T-SOD活性显著升高(P<0.05),TGF-B1表达量显著降低,NH2总蛋白及核蛋白、HO-1蛋白显著升高(P<0.05)。结论AS-IV能通过提高血清抗氧化能力、降低TGF-β1蛋白表达,激活Nrf2信号通路,增强抗氧化蛋白HO-1的表达减轻糖尿病肾病大鼠的纤维化病变. 展开更多
关键词 黄芪甲苷 糖尿病肾病 大鼠 肾纤维化病变
电针预处理对抑郁模型大鼠电休克治疗后认知功能及腺苷酸活化蛋白激酶信号通路的影响 预览
7
作者 米智华 高巨 《实用临床医药杂志》 CAS 2019年第8期16-21,共6页
目的探讨电针预处理对抑郁模型大鼠电休克治疗后认知功能及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响。方法将75只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(Ⅰ组)、模型组(Ⅱ组)、电休克组(Ⅲ组)、电针+电休克组(Ⅳ组)、Sham+电休克组(Ⅴ组),每组1... 目的探讨电针预处理对抑郁模型大鼠电休克治疗后认知功能及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响。方法将75只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(Ⅰ组)、模型组(Ⅱ组)、电休克组(Ⅲ组)、电针+电休克组(Ⅳ组)、Sham+电休克组(Ⅴ组),每组15只。Ⅱ~Ⅴ组采用慢性不可预见轻度应激(CUMS)方法建立抑郁模型。建模成功后,4组大鼠均采用腹腔注射异丙酚100mg/kg麻醉。Ⅱ组仅进行麻醉,不进行电休克治疗,其余3组进行电休克治疗(ECT)。Ⅳ组在ECT治疗前30min,先行电针刺百会穴、印堂穴;Ⅴ组在ECT治疗前30min,先进行假穴位电针刺激,百会穴、印堂穴旁开5mm。适应性饲养大鼠7d后,开始实验(作为实验第1天)。分别于实验的第1、28、40天进行Morris水迷宫实验(定位航行实验和空间探索实验)。实验的第6、33、45天,每组随机选取5只,处死后采用Westernblot法测定海马AMKP和磷酸化AMPK(p-AMPK)的表达。结果与Ⅰ组比较,Ⅱ~Ⅴ组第32天时及Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅴ组第44天时的逃避潜伏期和游泳路径明显延长,穿越平台次数明显减少;与第5天时比较,Ⅱ~Ⅴ组第32天时及Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅴ组第44天时逃避潜伏期和游泳路径明显延长,穿越平台次数明显减少;与Ⅲ组比较,Ⅳ组第44天时逃避潜伏期和游泳路径明显缩短,穿越平台次数明显增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。与Ⅰ组比较,Ⅱ~Ⅴ组第32天时及Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅴ组第44天时的海马AMPK、p-AMPK表达水平明显下调;与第5天时比较,Ⅱ~Ⅴ组第32天时及Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅴ组第44天时的海马AMPK、p-AMPK表达明显下调;与Ⅲ组比较,Ⅳ组第44天时海马AMPK、p-AMPK表达明显上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论电针预处理可改善抑郁模型大鼠ECT后的学习记忆能力,有较好的抗抑郁作用,其机制可能与上调海马AMPK信号通路的表达有关。 展开更多
关键词 电针 预处理 大鼠 抑郁症 电休克 腺苷酸活化蛋白激酶 信号通路
在线阅读 下载PDF
慢性牙周炎和IgA肾病大鼠模型的建立及其相关性初步分析 预览
8
作者 王译凡 刘娜 +3 位作者 胡巍 郝思维 迟晓培 郭斌 《中华老年口腔医学杂志》 2019年第1期18-24,共7页
目的:通过建立大鼠慢性牙周炎和IgA肾病复合模型,利用牙周指标如龈出血指数、探诊深度及附着丧失和肾脏病理染色指标等初步探讨慢性牙周炎和IgA肾病之间的关系。方法:选择SD大鼠,通过结扎和细菌感染方法建立牙周炎模型,灌胃、皮下注射... 目的:通过建立大鼠慢性牙周炎和IgA肾病复合模型,利用牙周指标如龈出血指数、探诊深度及附着丧失和肾脏病理染色指标等初步探讨慢性牙周炎和IgA肾病之间的关系。方法:选择SD大鼠,通过结扎和细菌感染方法建立牙周炎模型,灌胃、皮下注射等方法建立IgA肾病模型,12周末检测大鼠牙周指标、肾脏临床及病理指标,进行统计学分析。结果:通过牙周指标和肾脏指标,确认成功建立所需的动物模型,尤其复合模型组的牙周指标较牙周炎组更高(P<0. 001),同时复合模型组的肾脏病理评分和单纯肾病组相比较高(P<0. 05)。结论:慢性牙周炎和IgA肾病之间存在一定的联系,可能会互相影响发生发展。 展开更多
关键词 慢性牙周炎 肾小球肾炎 IgA 大鼠
在线阅读 下载PDF
降逆清热化浊方对非糜烂性胃食管反流病大鼠模型食管组织降钙素基因相关肽的影响 预览
9
作者 邱新萍 陈瑞琳 +5 位作者 周滔 李长新 牛柯敏 杨仲婷 殷秀雯 马万千 《世界中医药》 CAS 2019年第3期615-618,共4页
目的:观察降逆清热化浊方对非糜烂性胃食管反流病(NERD)大鼠模型食管组织降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法:选取SD雄性大鼠60只并将其分为正常组、模型组、西药组和中药组。以鸡卵清蛋白/氢氧化铝基础致敏联合食管酸灌注的方法制备N... 目的:观察降逆清热化浊方对非糜烂性胃食管反流病(NERD)大鼠模型食管组织降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法:选取SD雄性大鼠60只并将其分为正常组、模型组、西药组和中药组。以鸡卵清蛋白/氢氧化铝基础致敏联合食管酸灌注的方法制备NERD大鼠模型,药物干预14 d后,观察各组大鼠食管组织的病理改变及高敏感性相关信号分子CGRP的表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠食管组织上皮细胞间隙增宽,有少量炎性细胞;与模型组比较,中药组、西药组大鼠食管组织CGRP表达明显降低,且中药组降低更为显著。结论:降逆清热化浊方通过抑制CGRP的表达,下调食管高敏感性,从而对NERD起到治疗作用。 展开更多
关键词 胃食管反流 降逆清热化浊方 食管高敏感性 大鼠 降钙素基因相关肽 上皮细胞
在线阅读 下载PDF
AMPA受体亚基GluR2在脊髓损伤导致少突胶质前体细胞凋亡中的作用 预览
10
作者 周强 李超 《脊柱外科杂志》 2019年第1期51-55,共5页
目的观察AMPA受体亚基GluR2(AMPA-GluR2)在脊髓损伤(SCI)前后少突胶质前体细胞(OPC)中的表达,明确AMPA-GluR2在OPC凋亡中的作用。方法采用胰酶消化法分离并培养原代新生大鼠OPC,建立SD大鼠SCI模型并获取受损脊髓组织。实验分为对照组、... 目的观察AMPA受体亚基GluR2(AMPA-GluR2)在脊髓损伤(SCI)前后少突胶质前体细胞(OPC)中的表达,明确AMPA-GluR2在OPC凋亡中的作用。方法采用胰酶消化法分离并培养原代新生大鼠OPC,建立SD大鼠SCI模型并获取受损脊髓组织。实验分为对照组、SCI组及谷氨酸受体拮抗剂2,3-二羟基6-硝基7-氨磺基苯基喹恶啉(NBQX)组和蜘蛛毒素(JSTX)组。对照组将OPC与正常脊髓组织共培养48h,其余组将OPC与受损脊髓组织共培养48h。NBQX组和JSTX组在加入受损脊髓前分别用NBQX(100μmol/L)、JSTX(1μmol/L)处理OPC10min后更换正常培养基培养。采用免疫细胞化学染色法和蛋白质印迹分析法检测对照组和SCI组AMPA-GluR2表达量,采用流式细胞术检测各组OPC凋亡情况。结果AMPA-GluR2在OPC细胞膜和细胞质均有表达。SCI组OPC中AMPA-GluR2的表达量较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);NBQX组及JSTX组AMPA-GluR2的表达量与对照组相当,均明显高于SCI组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,SCI组OPC凋亡率升高;与SCI组相比,NBQX组和JSTX组OPC凋亡率下降;差异均有统计学意义(P<0.05)。结论SCI诱发的OPC凋亡与AMPAR-GluR2的表达下降有关。 展开更多
关键词 少突神经胶质 受体 AMPA 脊髓损伤 细胞凋亡 大鼠 Sprague-Dawley
在线阅读 下载PDF
红景天苷对大鼠力竭运动性肾损伤的预防和保护作用 预览
11
作者 张景瑞 《中医临床研究》 2019年第2期110-111,共2页
目的:探讨红景天苷对大鼠力竭运动性肾损伤的保护机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、红景天苷组。红景天苷组给予红景天苷,模型组和对照组给予蒸馏水,于运动后24 h检测尿中性粒细胞明胶酶载脂蛋白(NGAL),腹主动脉采血检测肾... 目的:探讨红景天苷对大鼠力竭运动性肾损伤的保护机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、红景天苷组。红景天苷组给予红景天苷,模型组和对照组给予蒸馏水,于运动后24 h检测尿中性粒细胞明胶酶载脂蛋白(NGAL),腹主动脉采血检测肾功能、N-乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG酶)、IL-10和TNF-α变化。结果:力竭运动可引起尿NAG酶和血尿素氮和NGAL水平升高,促炎因子TNF-α水平显著上升;红景天苷可明显降低大鼠过度运动后尿NAG酶排泄,降低血尿素氮和TNF-α水平,而IL-10/TNF-α比值显著升高。结论:力竭运动可引起肾小管损伤;红景天苷对大鼠过度运动后肾损伤具有预防保护作用,其机制可能与抗氧化应激及减轻炎症反应有关。 展开更多
关键词 红景天苷 大鼠 力竭运动
在线阅读 下载PDF
臭氧氧化预处理减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤 预览
12
作者 王斌 白伟 郭甲瑞 《脊柱外科杂志》 2019年第1期56-59,共4页
目的探讨臭氧氧化预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的作用及可能机制。方法将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和臭氧预处理组,每组12只。模型组和臭氧预处理组采用夹闭右肾动脉上腹主动脉的方法构建大鼠脊髓缺血再灌注... 目的探讨臭氧氧化预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的作用及可能机制。方法将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和臭氧预处理组,每组12只。模型组和臭氧预处理组采用夹闭右肾动脉上腹主动脉的方法构建大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,臭氧预处理大鼠于建模前7d开始以1mg/(kg·d)腹腔注射臭氧(50mg/L)-氧气混合气体至建模。分别于恢复灌流后6、12、24和48h时,对各组大鼠后肢神经运动功能进行评分。末次评分后取脊髓标本,行HE染色观察组织病理学变化,行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测缺血面积,用试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果与假手术组相比,模型组和臭氧预处理组大鼠恢复灌流后6、12、24、48h神经运动功能评分均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,臭氧预处理组大鼠恢复灌流后6、12、24、48h神经运动功能评分升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组相比,模型组和臭氧预处理组大鼠脊髓组织缺血面积增大,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,臭氧预处理组大鼠脊髓缺血面积减小,差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组相比,模型组和臭氧预处理组大鼠脊髓组织中MDA水平升高,而SOD和GSH-Px水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,臭氧预处理组大鼠脊髓组织中MDA水平降低,而SOD和GSH-Px水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论臭氧预处理可有效减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制脊髓组织氧化应激反应有关。 展开更多
关键词 脊髓 再灌注损伤 基因表达 臭氧 氧化性应激 大鼠
在线阅读 下载PDF
miR-326在LPS诱导的急性肺损伤大鼠模型中的作用及对NF-κB信号通路的影响 预览
13
作者 刘温娟 黄爱霞 鲁立文 《河北医学》 CAS 2019年第3期529-532,共4页
目的:探讨微小RNA-326(miR-326)在脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤大鼠模型中的作用及对核转录因子κB(Nuclear factorκB,NF-κB)信号通路的影响。方法:将20只成年雌性SD大鼠根据随机数字表法分为对照组和模型组,模型... 目的:探讨微小RNA-326(miR-326)在脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤大鼠模型中的作用及对核转录因子κB(Nuclear factorκB,NF-κB)信号通路的影响。方法:将20只成年雌性SD大鼠根据随机数字表法分为对照组和模型组,模型组腹腔注射LPS(10mg/kg),对照组给予腹腔注射等量生理盐水,6h后麻醉处死大鼠,进行大鼠肺组织切片观察,计算大鼠肺组织湿干重比,检测肺组织中白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,检测肺组织中miR-326、转录因子NF-E2相关因子2(nuclear factor-crythroid 2-related factor 2,Nrf2)和NF-κB mRNA的表达。结果:对照组大鼠肺组织切片未见明显异常;模型组大鼠肺组织切片见细支气管腔内有大量脱落炎细胞及渗出物,泡壁毛细血管充血严重,肺泡腔及间质内可见大量红细胞,伴有血栓形成;模型组大鼠肺组织湿干重比高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠肺组织中IL-1β和TNF-α水平高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);模型组大鼠肺组织中miR-326、Nrf2和NF-κB mRNA的相对表达量均高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:miR-326在LPS诱导的急性肺损伤大鼠模型中表达增加,增加炎症因子的表达,其作用机制可以与激活NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 微小RNA-326 急性肺损伤 NF-ΚB信号通路 大鼠
在线阅读 免费下载
消痰化瘀中药对非酒精性脂肪肝模型大鼠PGC-1α mRNA表达及胰岛素抵抗的影响
14
作者 郭建利 路帅 +4 位作者 刘晨旭 刘宇 韩雪 郝蕾 张一昕 《国际中医中药杂志》 2019年第3期252-257,共6页
目的观察消痰化瘀中药对非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liverdisease, NAFLD)模型大鼠肝组织过氧化物酶体增殖激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR)γ辅助活化因子-1α (PPARγ coactivator-1α, PGC-1α)m... 目的观察消痰化瘀中药对非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liverdisease, NAFLD)模型大鼠肝组织过氧化物酶体增殖激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR)γ辅助活化因子-1α (PPARγ coactivator-1α, PGC-1α)mRNA表达及胰岛素抵抗的影响,探讨其治疗NAFLD的作用机制。方法将60只SPF级SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、东宝肝泰组及消痰化瘀中药高、中、低剂量组,每组10只。通过饲养高脂饲料复制NAFLD大鼠模型。消痰化瘀中药高、中、低剂量组灌胃消痰化瘀药液43.34、32.50、21.67 g/kg,东宝肝泰组灌胃东宝肝泰片混悬液0.9 g/kg,正常组、模型组灌胃等体积蒸馏水,1次/d,连续8周。观察各组大鼠血清TC、TG、ALT、AST、FBG、游离脂肪酸(free fatty acid, FFA)、胰岛素(fasting insulin, FINS)、胰岛素抵抗指数(Insulin Resistance Index, HOMA-IR)和肝组织中TC、TG、FFA水平,采用PCR检测肝组织PGC-1α mRNA表达水平,采用HE染色观察肝组织病理形态学改变。结果与模型组比较,消瘀化痰中药高、中、低剂量组血清TG[(0.55±0.10)mmol/L、(0.58±0.09)mmol/L、(0.67±0.11)mmol/L比(1.18±0.15)mmol/L]、TC[(1.48±0.24)mmol/L、(1.69±0.27)mmol/L、(1.74±0.27)mmol/L比(3.29±0.26)mmol/L]、FFA[(251.08±48.18)μmol/L、(277.53±56.73)μmol/L、(291.82±48.67)μmol/L比(432.19±67.83)μmol/L]、ALT[(29.32±4.17)U/L、(31.26±4.74)U/L、(33.56±5.18)U/L比(47.21±8.67)U/L]、AST[(11.05±2.18)U/L、(12.15±2.67)U/L、(12.96±2.93)U/L比(19.43±3.68)U/L]、FBG[(5.68±1.22)mmol/L、(6.86±1.36)mmol/L、(7.94±1.82)mmol/L比(11.88±2.54)mmol/L]、FINS[(8.48±1.22)mmol/L、(9.55±1.95)mmol/L、(9.96±1.74)mmol/L比(12.96±2.67)mmol/L]水平降低,HOMA-IR[(1.91±0.26)、(2.91±0.65)、(3.52±0.58)比(6.89±1.21)]降低,肝组织中FFA[(242.19±35.13)μmol/L、(259.78±29.33)μmol/L、(277.62±34.29)μmol/L比(436.48±52.15)μmol/L]、TG[(23.65±3.28)mmol/L、(24.41±3.15)mmol/L、(25.37±3.59)mmol/L比(15.98±2. 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝 消瘀化痰 过氧化物酶体增殖物激活受体Y辅激活因子 大鼠
四味姜黄汤散对糖尿病肾病大鼠PI3K/Akt信号通路的调节作用
15
作者 谭娟 韦海涛 +1 位作者 张艳玲 王颜刚 《国际中医中药杂志》 2019年第4期387-393,共7页
的探究四味姜黄汤散对DN大鼠肾脏的保护作用,以及对磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B, PKB/Akt)信号通路的影响。方法将大鼠按随机数字表法分为假手术组,模型组,四味姜黄汤散低、中... 的探究四味姜黄汤散对DN大鼠肾脏的保护作用,以及对磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B, PKB/Akt)信号通路的影响。方法将大鼠按随机数字表法分为假手术组,模型组,四味姜黄汤散低、中、高剂量组(以下简称"低、中、高剂量组")及卡托普利组,每组12只。除假手术组外,其余各组大鼠制备糖尿病模型。造模结束后,四味姜黄汤散低、中、高剂量组大鼠灌胃四味姜黄汤散12、24、48 mg/g,卡托普利组灌胃卡托普利溶液30 mg/kg,假手术组及模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药8周。给药4周、8周测定大鼠尿液中24 h尿蛋白,采用酶联免疫法检测血清TG、TC、BUN、SCr水平,末次给药结束后取肾组织,测定肾脏肥大指数,HE、Masson染色观察大鼠肾组织病理学改变,电镜观察肾组织超微结构变化;Westerin blot法检测肾组织中胰岛素受体底物2(insulin receptor substrate 2, IRS-2)、p-PI3K、p-Akt蛋白表达情况;免疫组化法检测肾组织中肾病蛋白(Nephrin)、足突蛋白质(Podocin)蛋白阳性表达情况。结果与模型组比较,四味姜黄汤散低、中、高剂量组大鼠体重升高,肾脏肥大指数及第4、8周24 h尿蛋白降低(P<0.05),血清TC、TG、SCr、BUN降低(P<0.05),肾小球硬化评分、肾小管间质损伤评分、肾小管间质胶原纤维比例均降低(P<0.05);肾组织p-PI3K蛋白[(0.42±0.06)、(0.61±0.09)、(0.76±0.05)比(0.21±0.03)]、IRS-2蛋白[(0.34±0.03)、(0.61±0.10)、(0.78±0.09)比(0.24±0.03)]、p-Akt蛋白[(0.28±0.06)、(0.43±0.07)、(0.69±0.05)比(0.15±0.03)]表达升高(P<0.05);Nephrin阳性表达率[(31.78±3.14)%、(42.54±5.15)%、(50.97±7.13)%比(22.86±3.07)%]、Podocin阳性表达率[(33.67±4.59)%、(50.54±11.41)%、(61.03±7.55)%比(22.64±2.97)%]升高(P<0.05)。结论四味姜黄汤散可缓解DN大鼠肾脏损伤,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路,缓解足细胞损伤有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 四味姜黄汤散 磷脂酰肌醇3-激酶 作用机制 大鼠
microRNA-423-5p调节PI3K/AKT通路在大鼠心力衰竭进展中的作用探究 预览
16
作者 周咏梅 舒燕 +1 位作者 唐艺加 黄慧 《临床和实验医学杂志》 2019年第2期128-133,共6页
目的探究microRNA-423-5p(miR-423-5p)调节磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)通路在心力衰竭进展中的作用。方法构建大鼠心力衰竭模型,同时用AngⅡ处理(100nM,24h)大鼠心肌细胞H9C2构建心力衰竭体外模型。H9C2细胞转染miR-4... 目的探究microRNA-423-5p(miR-423-5p)调节磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)通路在心力衰竭进展中的作用。方法构建大鼠心力衰竭模型,同时用AngⅡ处理(100nM,24h)大鼠心肌细胞H9C2构建心力衰竭体外模型。H9C2细胞转染miR-423-5p的抑制剂和模拟剂实现miR-423-5p的敲除和过表达;LY294002用来抑制PI3K/AKT通路的激活。RT-PCR技术检测miR-423-5p的表达;Westernblot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、casapse-3/9及PI3K、AKT总蛋白及磷酸化蛋白的表达;流式细胞术检测细胞凋亡。结果miR-423-5p的表达水平在模型组大鼠心肌组织和AngⅡ处理的H9C2细胞中升高;敲除miR-423-5p可抑制由AngⅡ造成的H9C2细胞凋亡,并促进了p-PI3K及p-AKT的表达,但敲除miR-423-5p的以上作用在PI3K/AKT通路被抑制后全部削弱。结论敲除miR-423-5p可通过激活PI3K/AKT通路抑制心肌细胞凋亡,进而缓解心力衰竭的恶性进展。 展开更多
关键词 大鼠 心力衰竭 miR-423-5p PI3K/AKT通路 心肌细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
温阳消饮法对慢性心力衰竭模型大鼠血清血管紧张素Ⅱ、TNF-α及IL-6水平的影响
17
作者 杨嘉豪 徐建虎 《国际中医中药杂志》 2019年第3期258-262,共5页
目的观察温阳消饮法对慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)模型大鼠神经内分泌及炎性细胞因子的影响。方法将50只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、温阳消饮组、血府逐瘀组、卡托普利组,每组10只。除空白组外,其... 目的观察温阳消饮法对慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)模型大鼠神经内分泌及炎性细胞因子的影响。方法将50只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、温阳消饮组、血府逐瘀组、卡托普利组,每组10只。除空白组外,其余各组大鼠腹腔注射阿霉素复制CHF模型。温阳消饮组灌胃9 g/(kg·d)温阳消饮方药液;血府逐瘀组灌胃0.25 g/(kg·d)血府逐瘀胶囊混悬液;卡托普利组灌胃10 mg/(kg·d)卡托普利混悬液;空白组、模型组灌胃等体积生理盐水。1次/d,连续灌胃28 d。采用HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态学改变,采用ELISA法检测各组大鼠血清血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)、TNF-α、IL-6水平。结果与模型组比较,温阳消饮组、血府逐瘀组、卡托普利组大鼠血清AngⅡ[(294.33±25.45)pg/ml、(265.86±27.80)pg/ml、(301.87±41.67)pg/ml比(615.44±22.31)pg/ml]、TNF-a[(117.15±11.33)pg/ml、(114.02±11.57)pg/ml、(133.35±34.80)pg/ml比(185.72±36.53)pg/ml]、IL-6[(23.97±4.77)pg/ml、(27.61±7.01)pg/ml、(28.38±5.78)pg/ml比(58.45±6.36)pg/ml]水平下降(P<0.05或P<0.01);与血府逐瘀组比较,卡托普利组大鼠血清AngⅡ[(301.87±41.67)pg/ml比(265.86±27.80)pg/ml]水平升高(P<0.05)。结论温阳消饮法可降低CHF大鼠血清AngⅡ、TNF-α及IL-6含量,这可能是其治疗CHF的作用机制之一。 展开更多
关键词 温阳化饮 心力衰竭 血管紧张素Ⅱ 肿瘤坏死因子-Α 白细胞介素-6 炎症 大鼠
大鼠狭长窄蒂皮瓣术前局部皮下连续注射rhGH对皮瓣成活、VEGF和CD34表达及微血管的影响 预览
18
作者 郑武扬 李均 +4 位作者 方丽焕 黄红浪 万晓群 谢强 李卫华 《临床和实验医学杂志》 2019年第2期133-136,共4页
目的分析大鼠狭长窄蒂皮瓣术前局部皮下连续注射重组人生长激素(rhGH)对皮瓣成活、血管内皮生长因子(VEGF)和CD34表达及微血管的影响。方法随机选取30只健康SD大鼠并分成研究组和对照组,各15只,其中研究组大鼠于术前3d行连续背部右侧拟... 目的分析大鼠狭长窄蒂皮瓣术前局部皮下连续注射重组人生长激素(rhGH)对皮瓣成活、血管内皮生长因子(VEGF)和CD34表达及微血管的影响。方法随机选取30只健康SD大鼠并分成研究组和对照组,各15只,其中研究组大鼠于术前3d行连续背部右侧拟皮瓣区局部皮下注射rhGH,对照组仅于手术当天予皮瓣区局部皮下注射rhGH,两组大鼠均于右侧皮瓣区制作一狭长窄蒂皮瓣模型。术后1周,比较两组大鼠的皮瓣成活面积;并通过酶联免疫吸附试验和免疫组织化学法测定两组大鼠的VEGF和CD34表达,同时比较两组大鼠皮瓣微血管密度。结果术后1周,研究组大鼠的皮瓣成活面积百分率显著高于对照组(P<0.05);同一时间点下,研究组大鼠的VEGF、CD34表达水平、皮瓣微血管密度均较对照组更高(P<0.05)。结论大鼠狭长窄蒂皮瓣术前局部皮下连续注射rhGH有利于提高皮瓣成活率,改善VEGF及CD34表达水平,促进微血管生成,降低皮瓣缺氧、缺血的影响。 展开更多
关键词 大鼠 狭长窄蒂皮瓣术 重组人生长激素 血管内皮生长因子 微血管
在线阅读 下载PDF
电针对大鼠脊髓损伤后反应性星形胶质细胞增生的影响
19
作者 苏标瑞 李震宇 +1 位作者 黄萍萍 刘宇 《国际中医中药杂志》 2019年第3期263-268,共6页
目的 观察电针对脊髓损伤后大鼠反应性星形胶质细胞增生的影响.方法 将36只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、电针组,每组12只.假手术组仅行椎板切除术而不损伤脊髓,模型组和电针组采用脊髓打击器制备脊髓损伤模型.造模后电... 目的 观察电针对脊髓损伤后大鼠反应性星形胶质细胞增生的影响.方法 将36只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、电针组,每组12只.假手术组仅行椎板切除术而不损伤脊髓,模型组和电针组采用脊髓打击器制备脊髓损伤模型.造模后电针组给予电针干预,其余各组给予同等条件抓取.造模后每日对大鼠进行脊髓损伤行为学评分(Basso Beattie Bresnahan,BBB)评分.造模后14 d取材.采用尼氏染色法观察神经元形态,采用免疫荧光染色检测大鼠脊髓组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)表达情况,采用Western blot检测大鼠脊髓组织GFAP蛋白表达水平,采用ELISA检测血清炎性细胞因子IL-1β、TNF-α水平.结果 造模后第5天起,电针组BBB肢体运动功能评分高于模型组(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠脊髓组织GFAP阳性反应平均光密度降低(F=23.831,P<0.001),GFAP蛋白表达降低(F=15.883,P<0.001),血清IL-1β、TNF-α水平降低(F=82.773、113.487,P<0.001).结论 电针可抑制大鼠脊髓损伤后GFAP表达和反应性星形胶质细胞增生,抑制炎症,从而有利于神经系统修复和大鼠肢体运动功能恢复. 展开更多
关键词 脊髓损伤 电针 胶质纤维酸性蛋白 反应性星形胶质细胞增生 炎症 大鼠
重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白关节腔注射对胶原诱导性关节炎大鼠骨及软骨代谢的影响 预览
20
作者 黄志祥 邓伟明 +2 位作者 郭欣 黄学婵 李天旺 《临床和实验医学杂志》 2019年第2期137-139,共3页
目的探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(RhTNFR:Fc)关节腔注射对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠疾病活动性、软骨及骨代谢的影响。方法将30只CIA大鼠随机分为3组,给予每周1次共4次右踝关节注射。Ⅰ组大鼠首次注射RhTNFR:Fc,随后... 目的探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(RhTNFR:Fc)关节腔注射对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠疾病活动性、软骨及骨代谢的影响。方法将30只CIA大鼠随机分为3组,给予每周1次共4次右踝关节注射。Ⅰ组大鼠首次注射RhTNFR:Fc,随后三次注射生理盐水,Ⅱ组及Ⅲ组大鼠则分别注射4次RhTNFR:Fc或生理盐水。在基线期及每次治疗1周后(分别定义为随访1、2、3及4)通过测量右足体积评估病情。完成随访4后检测血清核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)、Ⅱ型胶原C端肽(CTX-Ⅱ)及软骨寡聚基质蛋白(COMP)的水平,分离右踝关节以Mankin评分评价软骨病理改变。结果Ⅰ组大鼠随访1时右足体积显著下降(P<0.05),之后逐渐回升。Ⅱ组大鼠各随访期右足体积逐渐下降,而Ⅲ组大鼠右足体积逐渐上升。完成随访4后Ⅰ组大鼠血清RANKL、RANKL/OPG值、CTX-Ⅱ、COMP及右踝关节Mankin评分显著高于Ⅱ组大鼠(P<0.05),但明显低于Ⅲ组大鼠(P<0.05)。血清OPG趋势与之相反。结论关节腔注射RhTNFR:Fc在缓解大鼠CIA病情的同时,改善骨及软骨代谢。 展开更多
关键词 大鼠 胶原诱导性关节炎 关节腔注射 重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白 骨代谢软骨代谢
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 250 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈