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Hyodeoxycholic acid protects the neurovascular unit against oxygen-glucose deprivation and reoxygenation-induced injury in vitro 预览
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作者 Chang-Xiang Li Xue-Qian Wang +3 位作者 Fa-Feng Cheng Xin Yan Juan Luo Qing-Guo Wang 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第11期1941-1949,共9页
Calculus bovis is commonly used for the treatment of stroke in traditional Chinese medicine. Hyodeoxycholic acid(HDCA) is a bioactive compound extracted from calculus bovis. When combined with cholic acid, baicalin an... Calculus bovis is commonly used for the treatment of stroke in traditional Chinese medicine. Hyodeoxycholic acid(HDCA) is a bioactive compound extracted from calculus bovis. When combined with cholic acid, baicalin and jas-minoidin, HDCA prevents hypoxia-reoxygenation-induced brain injury by suppressing endoplasmic reticulum stress-mediated apoptotic signaling. However, the effects of HDCA in ischemic stroke injury have not yet been studied. Neurovascular unit(NVU) dysfunction occurs in ischemic stroke. Therefore, in this study, we investigated the effects of HDCA on the NVU under ischemic conditions in vitro. We co-cultured primary brain microvascular endothelial cells, neurons and astrocytes using a transwell chamber co-culture system. The NVU was pre-treated with 10.16 or 2.54 μg/mL HDCA for 24 hours before exposure to oxygen-glucose deprivation for 1 hour. The cell counting kit-8 assay was used to detect cell activity. Flow cytometry and terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling were used to assess apoptosis. Enzyme-linked immunosorbent assay was used to measure the expression levels of inflammatory cytokines, including interleukin-1β, interleukin-6 and tumor necrosis factor-α, and neurotrophic factors, including brain-derived neurotrophic factor and glial cell line-derived neurotrophic factor. Oxidative stress-related factors, such as superoxide dismutase, nitric oxide, malondialdehyde and γ-glutamyltransferase, were measured using kits. Pretreatment with HDCA significantly decreased blood-brain barrier permeability and neuronal apoptosis, significantly increased transendothelial electrical resistance and γ-glutamyltransferase activity, attenuated oxidative stress damage and the release of inflammatory cytokines, and increased brain-derived neurotrophic factor and glial cell line-derived neurotrophic factor expression. Our findings suggest that HDCA maintains NVU morphological integrity and function by modulating inflammation, oxidation stress, apoptosis, and the expression o 展开更多
关键词 hyodeoxycholic acid oxygen glucose deprivation and REOXYGENATION blood-brain barrier permeability anti-oxidative anti-inflammatory ANTI-APOPTOTIC BRAIN-DERIVED NEUROTROPHIC FACTOR glial cell line-derived NEUROTROPHIC FACTOR ischemic stroke in vitro NEUROVASCULAR unit
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银杏内酯B保护缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤模型的作用及机制 预览
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作者 张旭 陈旺盛 +3 位作者 冯健 张梦娇 蒋文捷 梁雪梅 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第19期3097-3101,共5页
背景:银杏内酯B是银杏叶提取物,被认为具有抑制细胞凋亡、抗血小板聚集等多种作用,被广泛用于治疗心脑血管疾病,但其具体作用机制不明。目的:探讨银杏内酯B对缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法:分别用普通培养基... 背景:银杏内酯B是银杏叶提取物,被认为具有抑制细胞凋亡、抗血小板聚集等多种作用,被广泛用于治疗心脑血管疾病,但其具体作用机制不明。目的:探讨银杏内酯B对缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法:分别用普通培养基和含一定浓度银杏内酯B的培养基培养H9C2心肌细胞(各2份),再分别向其中1份预先加入ERK抑制剂处理后再经过缺氧/复氧(H/R)干预,并以此分为对照组、银杏组、对照+ERK抑制组及银杏+ERK抑制组,检测各组的凋亡率、增殖率及p-ERK1/2蛋白表达。结果与结论:①与对照组相比,银杏组的细胞凋亡率降低、增殖率增高,p-ERK1/2蛋白表达增加(P <0.05),②与银杏组相比,银杏+ERK抑制组的细胞凋亡率增加,增殖率降低,p-ERK1/2蛋白表达显著降低(P<0.05);③与对照+ERK抑制组相比,银杏+ERK抑制组的细胞凋亡率有所降低、增殖率增加(P <0.05),但p-ERK1/2蛋白表达无统计学差异;④结果说明,银杏内酯B能够降低缺氧/复氧引起的心肌细胞凋亡,提高存活,进而保护心肌,其机制可能通过银杏内酯增加心肌细胞中p-ERK1/2蛋白表达有关。 展开更多
关键词 缺氧 复氧 H9C2心肌细胞 凋亡 ERK1/2
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Scutellarin protects human cardiac microvascular endothelial cells with hypoxia-reoxygenation injury via JAK2/STAT3 signal pathway
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作者 Chen Chen Zhi-ying Weng +7 位作者 You-lan Wang Chang-bo Zheng Yang Li Jian Yang Ze-lan Dai Bai-xi Ji Chuang Xiao Wei-min Yang 《中草药:英文版》 CAS 2019年第1期103-107,共5页
Objective: To investigate the antagonistic cell injury effect and molecular mechanism of scutellarin(SCU)in hypoxia reoxygenation(HR) treated human cardiac microvascular endothelial cells(HCMECs).Methods: The method o... Objective: To investigate the antagonistic cell injury effect and molecular mechanism of scutellarin(SCU)in hypoxia reoxygenation(HR) treated human cardiac microvascular endothelial cells(HCMECs).Methods: The method of 12 h hypoxia following by 12 h reoxygenation was used to culture HCMECs in vitro to built cell injury model. The groups were divided into control group, model(HR) group, and HR + SCU(0.1 μmol/L, 1 μmol/L, and 10 μmol/L) group. The cell viability was determined by MTT, and oxidative stress was detected by malondialdehyde(MDA) levels by biochemical assay kit. Protein expression of JAK2/p-JAK2 and STAT3/p-STAT3 were evaluated by Western blot.Results: The results of MTT and MDA showed that HR decreased the cell viability(P < 0.05) and increased MDA level significantly(P < 0.05), SCU played a contrary role in these processes. Western blot analysis indicates that, the expression of JAK2 and p-JAK2, STAT3, and p-STAT3 were increased in model group when compared with control group(P < 0.05);Compared with model group, their expression were reduced by SCU(P < 0.05).Conclusion: SCU took a protective effect on HR-treated HCMECs, and the molecular mechanism may be associated with the inhibition of JAK2/STAT3 signal transduction pathway. 展开更多
关键词 cell VIABILITY HCMECs hypoxia REOXYGENATION JAK2-STAT3 pathway MDA SCUTELLARIN
雷公藤内酯醇保护心肌H/R损伤的相关分子机制 预览
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作者 于海杰 关启刚 +2 位作者 郭亮 张心刚 孙国哲 《贵州医科大学学报》 CAS 2019年第2期190-194,共5页
目的:探讨雷公藤内酯醇(TPL)对H9c2细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用机制。方法:将体外培养的H9c2大鼠心肌细胞分为对照组、H/R组及TPL+H/R组,TPL+H/R组用TPL预处理48h后,再进行H/R处理;各组细胞处理结束后,CCK-8法检测H9c2细胞增殖情... 目的:探讨雷公藤内酯醇(TPL)对H9c2细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用机制。方法:将体外培养的H9c2大鼠心肌细胞分为对照组、H/R组及TPL+H/R组,TPL+H/R组用TPL预处理48h后,再进行H/R处理;各组细胞处理结束后,CCK-8法检测H9c2细胞增殖情况,ELISA法检测H9c2细胞培养上清液中MDA、SOD及促炎因子TNF-α、IL-6、IL-1β的含量,Westernblot检测H9c2细胞中Nrf2、HO-1、TLR4、MyD88及胞核中NF-κBp65的表达水平。结果:与对照组相比,H/R组H9c2细胞增殖受到明显抑制,细胞上清液中MDA和促炎因子含量增加,SOD活力下降,Nrf2、HO-1、TLR4、MyD88及胞核中NF-κBp65蛋白表达水平均显著上调;与H/R相比,TPL+H/R组细胞增殖抑制情况得到缓解,细胞上清液中MDA与促炎因子含量下降,SOD活力上升,Nrf2、HO-1蛋白水平进一步上调,而TLR4、MyD88及胞核中NF-κBp65表达水平显著下降。结论:TPL可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路提高心肌细胞抗氧化应激的能力,同时可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κBp65信号通路缓解炎症反应,从而发挥心肌保护作用。 展开更多
关键词 雷公藤内酯醇 心肌细胞 缺氧 复氧 氧化应激 炎症反应 信号传导
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PKC信号通路在七氟醚预处理减轻心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用 预览
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作者 余美林 顾云霞 +2 位作者 张静 胡衍辉 刘琴 《广东医学》 CAS 2019年第7期913-917,共5页
目的探讨PKC信号通路在七氟醚预处理减轻心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法取对数生长期H9c2心肌细胞,随机分成5组。空白对照组(Sham组)不进行任何处理;缺氧/复氧组(H/R组)细胞缺氧2h后复氧1h;七氟醚预处理延迟性保护组(SWOP组)2.5%... 目的探讨PKC信号通路在七氟醚预处理减轻心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法取对数生长期H9c2心肌细胞,随机分成5组。空白对照组(Sham组)不进行任何处理;缺氧/复氧组(H/R组)细胞缺氧2h后复氧1h;七氟醚预处理延迟性保护组(SWOP组)2.5%七氟醚预处理20min后同H/R组;PKC信号通路抑制剂组(CHE组)培养基内加入终浓度为10μmol/L白屈菜赤碱培养1h后,再同H/R组;CHE+SWOP组2.5%七氟醚预处理前15min在培养基内加入终浓度为10μmol/L白屈菜赤碱,再同H/R组。取缺氧复氧末的心肌细胞,检测心肌细胞存活率,检测还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,荧光探针二氢乙啶测定心肌细胞内活性氧自由基(ROS)含量,Western blot法检测抗氧化应激相关蛋白Nrf2及凋亡蛋白Caspase-3的表达。结果与Sham组比较,H/R组H9c2心肌细胞的存活率均降低,GSH值减少,MDA、ROS、Nrf2及Caspase-3值增加(P<0.05)。与H/R组相比,SWOP组细胞存活率增加,GSH、Nrf2值增加,MDA、ROS、Caspase-3值降低(P<0.05);CHE组细胞存活率降低,GSH、Nrf2值降低,MDA、ROS、Caspase-3值增加(P<0.05);与SWPO组相比,CHE+SWOP组心肌细胞存活率降低,Nrf2、GSH值降低,MDA、ROS、Caspase-3值增加(P<0.05)。结论七氟醚预处理可减轻心肌细胞缺氧复氧损伤,PKC信号通路可能参与了心肌细胞缺氧复氧时抗氧化应激的保护作用。 展开更多
关键词 蛋白激酶C 七氟醚 缺氧复氧 氧化应激
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Protective effect of icarisideⅡ on oxygen-glucose deprivation and reoxygenation-induced injury incerebral cortical neurons
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作者 CHEN Na-na XU Fan +2 位作者 FENG Lin-ying GAO Jian-mei GONG Qi-hai 《中国药理学与毒理学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第9期681-682,共2页
OBJECTIVE To explore the effect of icariside Ⅱ (ICS Ⅱ) on oxygen-glucose deprivation and reoxygenation (OGD/R)-induced injury in cerebral cortical neuronal cells. METHODS Primary cerebral cortical neuronal cells wer... OBJECTIVE To explore the effect of icariside Ⅱ (ICS Ⅱ) on oxygen-glucose deprivation and reoxygenation (OGD/R)-induced injury in cerebral cortical neuronal cells. METHODS Primary cerebral cortical neuronal cells were deprived of oxygen and glucose for 2 h to simulate ischemic stroke injury in vitro. The experiment was divided into 8 groups, which were control, control+ICSⅡ 25 μmol·L^-1, OGD/R, OGD/R+ ICSⅡ (6.25, 12.5, 25 μmol·L^-1), OGD/R+3-meth-yladenine (3-MA) and OGD/R+Rapamycin (Rap). The protective effect of ICS Ⅱ were detected by MTT assay and lactate dehydrogenase (LDH), respectively. Autophagic flux and autophagy related proteins expressions were detected by using adenovirus harboring tf-LC3 and Western blotting, respectively. RESULTS Compared with OGD/R group, the cell viability treated with ICSⅡ was elevated in a concentration-dependent manner, and the leakage rate of LDH was lowed. Moreover, ICSⅡ not only suppressed OGD/R-induced autophagic flux, but also inhibited the increase of LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ ratio and Beclin 1 after OGD / R insulted. CONCLUSION ICS Ⅱ exerts protective effects on OGD/R-induced cerebral cortical neuronal cells through inhibiting excessive autophagy. 展开更多
关键词 icariside oxygen-glucose DEPRIVATION REOXYGENATION NEURONS AUTOPHAGY
基于CANON工艺处理低氨氮废水 预览
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作者 盖建功 刘本甫 《云南化工》 CAS 2018年第6期35-36,共2页
采用上流型污泥床转化器,依托出水复氧返流的程序迅即开启CANON废水处置工艺,探讨了启动和操作特点。实践证明,采取出水复氧返流的操作模式能够实现迅即启动及平稳运转;该复氧返流的工艺模式可有效调控反应罐内融入氧的数量,对反应介质... 采用上流型污泥床转化器,依托出水复氧返流的程序迅即开启CANON废水处置工艺,探讨了启动和操作特点。实践证明,采取出水复氧返流的操作模式能够实现迅即启动及平稳运转;该复氧返流的工艺模式可有效调控反应罐内融入氧的数量,对反应介质中的NOB发挥出很强的抑制作用,而且还给AnAOB创建了一个极佳的发育条件;精准调控返流的数量能够有效管控NO2-的生成速度,让其和NO2-减少速度构成相等的水平,消除了NO2-的积存和硝化反应的进行。故此,复氧返流CANON低氨氮废水处理工艺在运行品质上展现出了极高的水平。 展开更多
关键词 厌氧性 氨氧化 整体自养脱氮工艺 复氧返流 NOB的控制
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IcarisideⅡ alleviates oxygen-glucose deprivation and reoxygenation-induced PC12 celloxidative injury by activating Nrf2 / SIRT3signaling pathway
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作者 FENG Lin-ying GAO Jian-mei +2 位作者 LIU Yuan-gui SHI Jing-shan GONG Qi-hai 《中国药理学与毒理学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第9期667-668,共2页
OBJECTIVE To investigate icariside(ICS)Ⅱ protects against PC12 cell damage induced by oxygen-glucose deprivation and reoxygenation and explore its mechanism.METHODS The oxidative stress injury model was induced by ox... OBJECTIVE To investigate icariside(ICS)Ⅱ protects against PC12 cell damage induced by oxygen-glucose deprivation and reoxygenation and explore its mechanism.METHODS The oxidative stress injury model was induced by oxygen-glucose deprivation/reoxygenation(OGD/R) 2 h/24 h in PC12 cells.N-acetyl-lcysteine(NAC),a classical anti-oxidant,was used as positive control.Pharmacodynamic experimental study groups as follows:control,control+ICS Ⅱ50 μmol·L-1,OGD/R,OGD/R+ICSⅡ 12.5 μmol·L-1,OGD/R + ICS Ⅱ 25 μmol·L-1,OGD/R + ICS Ⅱ50 μmol·L-1,and OGD/R+NAC 100 μmol·L-1 groups.Cell viability and lactate dehydrogenase(LDH) leakage rate were measured by MTT assay and LDH ELISA kit,respectively.Moreover,reactive oxygen species(ROS) ELISA kit was used for detection of intracellular ROS generation,Mito-SOX fluorescence staining was used for detecting production of ROS in mitochondria and mitochondrial membrane potential(MMP)was detected by rhodamine 123 dye.In addition,PC12 cells apoptosis was detected by one-step TUNEL assay.Furthermore,the expressions of nuclear factor erythroid 2-related factors(Nrf2),Keap1,HO-1,NQO-1,silent information regulator 3(SIRT3),IDH2,Bax,Bcl-2 and caspase 3 were detected by Western blotting analysis.RESULTS The results of MTT and LDH assay showed that OGD/R reduced the cell viability and improved LDH release compared with the control or ICSⅡ 50 μmol·L-1 alone(P<0.01).Meanwhile,OGD/R not only increased intracellular and mitochondrial ROS generation,but also elevated the fluorescence intensity of TUNEL staining,at the same time,the MMP was declined when challenged by OGD/R.Furthermore,the Western blotting results showed that OGD/R induced the increase in the expression of cytoplasm-Nrf2,Keap1,Bax and cleaved-caspase 3 level,while the decrease in the expression of nucleus-Nrf2,HO-1,NQO-1,SIRT3,IDH2 and Bcl-2(P<0.05).However,ICS Ⅱ significantly increased the viability of PC12 cells and reduced LDH leakage(P<0.01).Notably,ICS Ⅱ also suppressed ROS generation both in the intracellular 展开更多
关键词 icariside oxygen-glucose DEPRIVATION REOXYGENATION oxidative injury apoptosis nuclear factor ERYTHROID 2-related factors SILENT information regulator 3
PTEN对缺氧复氧心肌H9c2细胞凋亡、氧化损伤及免疫炎症因子水平的影响 预览
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作者 燕林贞 燕钦栋 +2 位作者 张顺祥 丁小青 李康 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2018年第11期1940-1946,共7页
目的:研究第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)对缺氧复氧条件下心肌H9c2细胞凋亡、氧化损伤及免疫炎症因子水平的影响。方法:用H9c2细胞构建缺氧复氧模型。细胞转染PTEN小干扰RNA(siRNA)和阴性对照siRNA,缺氧复氧处理后,RT... 目的:研究第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)对缺氧复氧条件下心肌H9c2细胞凋亡、氧化损伤及免疫炎症因子水平的影响。方法:用H9c2细胞构建缺氧复氧模型。细胞转染PTEN小干扰RNA(siRNA)和阴性对照siRNA,缺氧复氧处理后,RT-PCR和Western blot分别测定细胞中PTEN的mRNA和蛋白水平。MTT法测定细胞活力,流式细胞术测定细胞凋亡,用黄嘌呤氧化法测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性,用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,用二硝基苯肼法测定培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性,ELISA测定培养液上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)水平,Western blot法测定细胞中cleaved caspase-3、Bax和FasL的蛋白水平。结果:缺氧复氧处理后H9c2细胞中PTEN的mRNA和蛋白水平均明显升高(P<0.05)。转染PTEN siRNA后的细胞中PTEN的mRNA和蛋白水平明显下降(P<0.05)。缺氧复氧处理后H9c2细胞活力下降,凋亡率升高,细胞中cleaved caspase-3、Bax和FasL的蛋白水平升高,MDA水平也升高,SOD活性下降,培养液上清中LDH、TNF-α、IL-1β和IL-6的水平升高(P<0.05),而下调PTEN可以部分拮抗缺氧复氧对H9c2细胞活力、凋亡率、MDA水平、SOD水平及培养液上清中LDH、TNF-α、IL-1β和IL-6水平的影响。结论:下调PTEN可以减轻缺氧复氧诱导的心肌H9c2细胞氧化损伤,减少H9c2细胞凋亡,降低TNF-α、IL-1β和IL-6的水平。 展开更多
关键词 第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物 H9C2细胞 细胞凋亡 缺氧 复氧 氧化损伤
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低氧和复氧对大鼠糖脂代谢的影响及其作用靶点的研究
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作者 刘赫 龚凤英 +1 位作者 朱惠娟 潘慧 《中国糖尿病杂志》 CSCD 北大核心 2018年第8期680-684,共5页
目的探讨慢性持续性低氧和复氧对大鼠糖脂代谢和不同组织中低氧诱导因子1α(HIF-1α)、核转录因子κB(NF-κB)和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)mRNA表达的影响。方法建立慢性低氧大鼠模型,随机分为7组:常氧3周、6周、12周对照组,低氧... 目的探讨慢性持续性低氧和复氧对大鼠糖脂代谢和不同组织中低氧诱导因子1α(HIF-1α)、核转录因子κB(NF-κB)和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)mRNA表达的影响。方法建立慢性低氧大鼠模型,随机分为7组:常氧3周、6周、12周对照组,低氧3周、6周组和复氧6周、12周组,每组各8只。比较各组血糖、血脂水平和不同组织中HIF-1α、NF-κB和AMPK的表达情况。结果 (1)低氧6周组FPG低于常氧6周组[(3.52±0.59)vs(8.80±1.64)mmol/L,P〈0.01];复氧6周组FPG高于低氧6周组[(7.20±2.2)vs(3.52±0.59)mmol/L,P〈0.05],与常氧6周组比较,差异无统计学意义。(2)低氧组TC、TG、HDL-C水平低于常氧组(P〈0.01),复氧后TC和HDL-C可恢复至常氧水平。低氧组LDL-C、FFA水平高于常氧组(P〈0.01),且在复氧后可完全恢复至常氧水平。(3)低氧组皮下脂肪组织中HIF-1α、NF-κB和AMPK mRNA表达水平高于常氧组[(276.87±2.77)vs(100±4.03),(184.41±2.17)vs(100±1.56),(259.88±3.03)vs(100±2.95),P〈0.05]。结论慢性持续性低氧可导致大鼠血糖、血脂的改变,复氧可使其恢复至正常水平。大鼠皮下脂肪组织中HIF-1α、NF-κB和AMPK等基因的表达可能在上述过程中发挥了一定的作用。 展开更多
关键词 低氧 糖脂代谢 复氧 炎症因子
优化及复氧对急进高原缺氧大鼠认知功能障碍的改善作用
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作者 王黎 史清海 +6 位作者 胡科妍 马雪 陈应芳 陆瑶 张梦姣 冉盈 伏建峰 《华南国防医学杂志》 CAS 2018年第1期5-7,41共4页
目的优化大鼠急进高原缺氧模型,使其更符合生物体暴露在高原缺氧环境下的真实情况,并比较复氧对大鼠缺氧致认知障碍的改善作用。方法将实验大鼠分为平原正常对照组Ⅰ、高原暴露24h组、高原暴露4d组、平原正常对照组Ⅱ及高原缺氧+复氧组... 目的优化大鼠急进高原缺氧模型,使其更符合生物体暴露在高原缺氧环境下的真实情况,并比较复氧对大鼠缺氧致认知障碍的改善作用。方法将实验大鼠分为平原正常对照组Ⅰ、高原暴露24h组、高原暴露4d组、平原正常对照组Ⅱ及高原缺氧+复氧组,各12只。依托高原人工实验舱平台,采用经典水迷宫实验,舱内实时评价6000m高原缺氧中高原暴露24h组及高原暴露4d组大鼠的认知功能,并通过使用干湿称重法测量脑含水量;高原缺氧+复氧组大鼠在6000m暴露4d后,在舱外常氧条件饲养24h,进行舱外水迷宫实验探讨复氧对大鼠缺氧致认知障碍的改善作用,同时测量脑含水量。结果与平原对照组I比较,高原暴露4d组大鼠的大脑含水量明显增高、逃避潜伏期明显增长、游泳总路程显著升高,目标象限停留时间明显缩短、60s内穿越平台次数也显著降低,组间比较差异具有统计学意义(P〈0.05),但高原暴露24h组以上各检测指标与平原对照组I比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。与平原对照组Ⅱ比较,高原缺氧+复氧组大鼠的大脑含水量、逃避潜伏期、游泳总路程、目标象限停留时间、60s内穿越平台次数变化均无统计学意义(P〉0.05)。结论 6000m高原缺氧暴露4d可获得稳定的急性高原缺氧大鼠模型,及时行复氧干预可改善急进高原缺氧后引起的大脑认知功能损伤。 展开更多
关键词 缺氧 认知功能 MORRIS水迷宫 复氧
HIPK2基因对缺氧复氧诱导的NRK-52E肾小管上皮细胞活力和凋亡及JAK2/STAT3信号通路的影响 预览 被引量:1
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作者 朱彬蔚 卞蓉蓉 +1 位作者 陈冬平 梅长林 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2018年第6期1075-1080,共6页
目的:探讨同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)对缺氧复氧(H/R)诱导的NRK-52E肾小管上皮细胞活力和凋亡及JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:通过Lipofectamine~(TM)2000将靶向HIPK2基因的小干扰RNA(siRNA)转染NRK-52E细胞,并... 目的:探讨同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)对缺氧复氧(H/R)诱导的NRK-52E肾小管上皮细胞活力和凋亡及JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:通过Lipofectamine~(TM)2000将靶向HIPK2基因的小干扰RNA(siRNA)转染NRK-52E细胞,并设置正常对照组(control组)和阴性对照组(HIPK2-NC组),Western blot法检测转染48 h的效率;细胞经H/R处理后,通过CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率和Ca~(2+)荧光强度;Western blot法检测Ki67、cleaved caspase-3、caspase-12、Bcl-2、Bax、p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平。结果:靶向HIPK2的siRNA转染NRK-52E细胞后,HIPK2的蛋白表达显著低于control组(P〈0.05)。与control组比较,H/R组的细胞活力及Ki67和Bcl-2的蛋白表达均显著降低,细胞凋亡率、Ca~(2+)荧光强度值及cleaved caspase-3、caspase-12、Bax、p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平均显著升高(P〈0.05);与H/R组比较,HIPK2-siRNA+H/R组的细胞活力及Ki67和Bcl-2的蛋白表达均显著升高,细胞凋亡率、Ca~(2+)荧光强度值及cleaved caspase-3、caspase-12、Bax、p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平均显著降低(P〈0.05)。结论:抑制HIPK2基因表达可促进H/R诱导的NRK-52E肾小管上皮细胞生长,降低凋亡率,其机制可能与下调JAK2/STAT3信号通路相关蛋白水平有关。 展开更多
关键词 HIPK2基因 肾小管上皮细胞 缺氧 复氧 细胞凋亡 JAK2/STAT3信号通路
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Apoptosis inhibitory effect of anti-miR-146b on hippocampal neurons of OGD/R-induced injury
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作者 Xue-Hua Li Ying Wang +3 位作者 Guang-Da Sun Xing-Jiang Li Ting-Qi Zhao Wen-Yuan Li 《海南医科大学学报(英文版)》 2018年第20期1-4,共4页
Objective:To construct a cellular model of oxygen-glucose deprivation and reoxygenation (OGD/R)-induced injury in hippocampal neuronsin vitro, and to explore the inhibitory effect of anti-miR-146b on the apoptosis of ... Objective:To construct a cellular model of oxygen-glucose deprivation and reoxygenation (OGD/R)-induced injury in hippocampal neuronsin vitro, and to explore the inhibitory effect of anti-miR-146b on the apoptosis of hippocampal neurons of ischemic/reperfusion injury. Methods: Primary rat hippocampal neurons were cultured, and oxygen-glucose deprivation and reoxygenation (OGD/R) were constructed. The anti-miR-146b lentivirus was used to transfect the hippocampal neurons, and the cells were divided into the normal group, the OGD/R group and the OGD/R + anti-miR-146b group. Real time fluorescence quantitative PCR (qRT-PCR) was used to detect the mRNA expression of miR-146b, KLF7, Caspase-3, Bcl-2 and Bax in each group. Cell viability was detected by CCK8 assay, and apoptosis was detected by Hoechst33342/PI double staining.Results: Compared with the normal group, the cell morphology of the OGD/R group and the OGD/R + anti-miR-146b group was damaged, the cell activity was decreased, and the cell apoptosis rate was increased significantly (P<0.05). However, Compared with OGD/R group, the cell morphology of the OGD/R + KLF7 group was improved, the cell activity was increased, and the apoptosis rate was decreased significantly (P<0.05). Compared with the normal group, the mRNA expression levels of miR-146b, KLF7, Caspase-3, Bax and Bcl-2 in the OGD/R group and the OGD/R + KLF7 group was increased (P<0.05). Compared with the OGD/R group, the mRNA expression of KLF7, Bcl-2 were increased in the OGD/R + KLF7 group significantly, however, the mRNA expression of miR-146b, Caspase-3, Bax were decreased significantly (P<0.05).Conclusion:Anti-miR-146b play protective effect on hippocampal neurons of OGD/R-induced injury. The mechanism may be related to upregulation of KLF7 signaling pathway, downregulation expression of Caspase-3 and Bax, upregulation expression of Bcl-2, and inhibition of apoptosis induced by OGD/R. 展开更多
关键词 Anti-miR-146b Oxygen-glucose DEPRIVATION and REOXYGENATION Hippocampal neurons APOPTOSIS
缺氧-复氧诱导HK2细胞HMGB1/TLR-4信号通路活化调控TNF-α、IL-1β表达的意义 预览
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作者 黄仁发 高玉 +4 位作者 梁群卿 黄国东 向少伟 赖虹伊 周巧玲 《中国中西医结合肾病杂志》 2017年第9期766-770,I0001共6页
目的:观察缺氧-复氧诱导后HK2细胞的凋亡率、高迁移率蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)水平的改变,探讨缺氧-复氧模拟肾缺血-再灌注诱导HGMB1/TLR-4信号通路活化在调控晚期炎... 目的:观察缺氧-复氧诱导后HK2细胞的凋亡率、高迁移率蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)水平的改变,探讨缺氧-复氧模拟肾缺血-再灌注诱导HGMB1/TLR-4信号通路活化在调控晚期炎症反应和细胞凋亡的意义。方法:用抗霉素A处理HK2细胞(0.1μmol/L)耗竭ATP的方法建立缺氧-复氧HK2细胞模型以模拟缺血-再灌注损伤。将HK2细胞随机分成3组:normal组、I/R组和重组人HGMB1组(r HGMB1组),在复氧后12 h、24 h、48 h 3个时间点,用流式细胞术检测细胞的凋亡率,ELISA法检测细胞上清液HMGB1、TNF-α、IL-1β的水平,免疫激光共聚焦和western blot检测HK2细胞TLR-4蛋白的表达。结果:缺氧-复氧可诱导HK2细胞凋亡比率、细胞上清液重组人HMGB1、TNF-α、IL-1β水平及HK2细胞TLR-4蛋白12 h即明显增多,24 h达高峰,与normal组相同时间点相比较,差异均有统计学意义(P〈0.01)。经重组人HGMB1处理后,细胞的凋亡率、上清液HMGB1、TNF-α、IL-1β水平及HK2细胞TLR-4蛋白均明显降低,与I/R组相同时间点相比较差异均有统计学意义(P〈0.01或P〈0.05)。结论:缺氧-复氧模拟肾缺血-再灌注可诱导HK2细胞HGMB1/TLR-4信号通路活化,参与调控TNF-α、IL-1β炎症介质的表达及HK2细胞的凋亡,通过晚期炎症和凋亡机制介导AKI的发生和发展。 展开更多
关键词 肾缺血-再灌注损伤 HMGB1/TLR-4信号通路 晚期炎症反应 凋亡
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原代乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型的构建 预览 被引量:1
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作者 杜芳 刘伟 +2 位作者 刘敏 刘芳 王晓红 《宁夏医学杂志》 CAS 2017年第7期577-579,I0001共4页
目的 构建体外培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤模型。方法 原代乳鼠心肌细胞培养至第5天进行干预,缺氧过程(H)将细胞置入1%O_2、5%CO_2、37℃三气培养箱内无糖无血清依次培养1、2、3、4 h,再复氧过程(R)更换含10%胎牛血清低糖... 目的 构建体外培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤模型。方法 原代乳鼠心肌细胞培养至第5天进行干预,缺氧过程(H)将细胞置入1%O_2、5%CO_2、37℃三气培养箱内无糖无血清依次培养1、2、3、4 h,再复氧过程(R)更换含10%胎牛血清低糖DMEM正常培养6 h。将细胞共分5组:正常对照组,H1R6组,H2R6组,H3R6组,H4R6组。观察C组和各H/R组再复氧6 h时心肌细胞一般形态和超微结构,用CCK-8法检测细胞增殖情况,乳酸-丙酮酸法测定乳酸脱氢酶(LDH)活性,流式细胞仪检测细胞早期凋亡率。结果 与C组比较,各H/R组心肌细胞一般形态及超微结构损伤明显,随缺氧缺糖时间延长,其损伤逐渐加重;与C组比较,各H/R组细胞增殖减少,培养液LDH活性升高(P〈0.05),随缺氧时间延长,细胞增殖逐渐减少(P〈0.05),培养液LDH活性逐渐升高(P〈0.05);与C组比较,各H/R组细胞早期凋亡率明显增加(P〈0.05),且随缺氧时间延长,凋亡率逐渐升高(P〈0.05)。结论 成功建立乳鼠心肌细胞H/R损伤模型,该模型可靠稳定,重复性好,且缺氧时间以3 h为宜。 展开更多
关键词 心肌细胞 缺氧 复氧 无糖 缺血-再灌注 损伤
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两种跌水接触氧化装置处理污水的比较研究 预览
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作者 刘旭东 许海瀛 王彬 《环境保护与循环经济》 2017年第6期23-27,共5页
采用一种新式跌水接触氧化装置进行实验研究,该装置采用多级单板交替跌水,并分析比较了其与传统阶梯式跌水装置对污水的复氧能力以及对污水的处理效果。实验结果表明,改变进水流量,当流量在16,8mL/s时,RunA的COD去除率分别为35%,48%,Run... 采用一种新式跌水接触氧化装置进行实验研究,该装置采用多级单板交替跌水,并分析比较了其与传统阶梯式跌水装置对污水的复氧能力以及对污水的处理效果。实验结果表明,改变进水流量,当流量在16,8mL/s时,RunA的COD去除率分别为35%,48%,RunB在16mL/s时,去除率为38%,在流量为8mL/s时,无明显效果;当流量为16,8mL/s时,RunA的氨氮去除率为16%和38%,RunB在流量为16mL/s时,去除率为17%,在流量为8 mL/s时,效果不明显。通过两种装置比较可得出,单板交替的跌水接触氧化装置可应对较大的进水变化,达到稳定高效的效果,为后续单元减少负荷。 展开更多
关键词 交替跌水 复氧 村镇污水
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人脐带间充质干细胞外泌小体保护缺氧复氧损伤的心肌细胞 预览 被引量:7
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作者 李佳 辛毅 +5 位作者 崔巍 刘飒 黄然然 陈娟 周洁 李娜 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期577-583,共7页
目的:研究人脐带间充质干细胞(human umbilical mesenchymal stem cells,HUMSCs)外泌小体对心肌细胞缺氧复氧损伤后细胞凋亡的作用,并分析外泌小体内具有心脏保护作用的微小RNA(microRNA,miRNA)表达水平。方法:酶消化法培养HUMSC... 目的:研究人脐带间充质干细胞(human umbilical mesenchymal stem cells,HUMSCs)外泌小体对心肌细胞缺氧复氧损伤后细胞凋亡的作用,并分析外泌小体内具有心脏保护作用的微小RNA(microRNA,miRNA)表达水平。方法:酶消化法培养HUMSCs并对其免疫表型进行流式细胞术鉴定;收集培养的第3代HUMSCs上清液,利用试剂盒提取外泌小体,电镜观察其形态结构,并采用Western blot法鉴定试剂盒所提物质CD63蛋白水平的表达;用提取的外泌小体处理缺氧复氧条件下的心肌细胞,流式细胞术Annexin V-FITC/PI标记法观察外泌小体对心肌细胞凋亡的影响;实时荧光定量PCR检测外泌小体中miRNA的表达水平;miR-22抑制剂处理缺氧复氧条件下的心肌细胞,流式细胞术检测心肌细胞的凋亡。结果:流式细胞术检测第3代HUMSCs的CD105、CD73和CD90呈高表达,而CD45、CD34、CD11b、CD79a、CD19和HLA-DR的表达阳性率低,说明第3代培养的HUMSCs具有间充质干细胞的特异性表型特征。向骨细胞分化诱导HUMSCs,钙结节形成明显,经茜素红染色呈红色结节,分化率为(92.5±5.1)%以上。经向脂肪细胞分化,细胞见脂滴形成,油红染色将脂滴染成红色,分化率为(91.6±3.8)%以上,说明第3代培养的HUMSCs具有间充质干细胞的多向分化能力。扫描电镜观察可见外泌小体球状结构,并且外泌小体特异性蛋白CD63表达强阳性。缺氧复氧导致心肌细胞凋亡率明显增加(P〈0.05)。在缺氧复氧条件下,外泌小体处理使心肌细胞凋亡率显著降低(P〈0.05)。不同浓度外泌小体处理心肌细胞,其抗细胞凋亡作用无明显变化(P〉0.05)。实时荧光定量PCR检测外泌小体中富含miR-1a、miR-22、miR-24、miR-133a和miR-139-5p,其中miR-22表达水平最高;在缺氧复氧条件下miR-22抑制剂处理心肌细胞,细胞凋亡率明显增加(P〈0.05)。结论:人脐带间充质干细胞外泌小体可有效减少缺氧� 展开更多
关键词 人脐带间充质干细胞 外泌小体 微小RNA 心肌细胞 缺氧 复氧
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氢气预处理对离体缺氧-复氧胸主动脉的保护作用 预览
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作者 邱朋程 王辉 +7 位作者 董育 郑琳 林静 谢淑盈 胡舜杰 陈瑞达 应磊 金可可 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2016年第4期335-337,369,I0010共5页
目的:观察氢气对缺氧一复氧离体小鼠胸主动脉组织结构和功能的保护作用.方法:90只ICR小鼠随机分为6组(n=15):分别为内皮完整未通氢对照组(Con+E)、去内皮未通氢对照组(Con-E)、内皮完整预通氢组(Pre H2+E)、去内皮预通氢... 目的:观察氢气对缺氧一复氧离体小鼠胸主动脉组织结构和功能的保护作用.方法:90只ICR小鼠随机分为6组(n=15):分别为内皮完整未通氢对照组(Con+E)、去内皮未通氢对照组(Con-E)、内皮完整预通氢组(Pre H2+E)、去内皮预通氢组(Pre H2-E)、内皮完整再通氢组(Post H2+E)、去内皮再通氢组(Post H2-E)。血管环缺氧10m/n后复氧以制备缺氧.复氧模型,氢气干预在再通氢组于复氧后7min开始进行,在预通氢组于缺氧前10min开始。经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化,观察血管组织及细胞结构的改变。结果:在缺氧.复氧后,去内皮预通氢组的血管张力保持稳定,而去内皮未通氢对照组的血管张力明显降低(P〈0,01)。组织细胞形态结构结果显示预通氢处理的两组血管组织细胞形态均良好,仅局部肌丝紊乱;再通氢处理的两组血管出现轻度损伤:肌细胞局灶性溶解、局部肌丝紊乱或消失、核周隙增宽;而未通氢对照的两组血管则均出现明显的内膜剥离等改变,肌细胞弥漫性溶解和线粒体空泡变、内质网扩张明显、核膜皱缩明显、核周隙增宽、细胞凋亡明显。结论:氢气预处理具有维持缺氧.复氧后血管张力稳定及保护组织细胞形态结构的作用,其效果明显优于损伤后的氢气再干预。 展开更多
关键词 氢气 缺氧 复氧 血管环 小鼠
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浅层生态床净化小区雨水试验研究 预览
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作者 陈静 何伟 《市政技术》 2015年第6期131-134,160共5页
针对住宅小区雨水就地处理构建了浅层生态床系统,并对系统处理效果进行了试验研究。结果表明:在试验提供的参数选择中,水力停留时间5h、填料层厚度18cm、有复氧措施时,系统对雨水中各污染物的整体去除效果较好,出水可以达到景观回... 针对住宅小区雨水就地处理构建了浅层生态床系统,并对系统处理效果进行了试验研究。结果表明:在试验提供的参数选择中,水力停留时间5h、填料层厚度18cm、有复氧措施时,系统对雨水中各污染物的整体去除效果较好,出水可以达到景观回用水、排人河流等要求;床体填料层间污染物和溶解氧的平均质量浓度沿床体水平向和垂直向均递减,沿垂直向递减速率较快。 展开更多
关键词 雨水净化 浅层生态床 人工湿地 复氧
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青虾血蓝蛋白基因的克隆、表达分析及多克隆抗体的制备 预览 被引量:1
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作者 孙盛明 戈贤平 +3 位作者 傅洪拓 朱健 张世勇 乔慧 《中国水产科学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期235-243,共9页
应用RACE技术克隆了青虾(Macrobrachium nipponense)的Hc基因全长cDNA序列,并对该基因序列特征进行了分析。青虾Hc基因cDNA全长2235 bp,包括10 bp的5′末端非翻译区(UTR),2074 bp的开放阅读框(ORF),151 bp的3′UTR,开放阅读框编码... 应用RACE技术克隆了青虾(Macrobrachium nipponense)的Hc基因全长cDNA序列,并对该基因序列特征进行了分析。青虾Hc基因cDNA全长2235 bp,包括10 bp的5′末端非翻译区(UTR),2074 bp的开放阅读框(ORF),151 bp的3′UTR,开放阅读框编码688个氨基酸。蛋白相似度比对显示,青虾血蓝蛋白含有典型的6个保守的铜离子结合位点。系统进化树分析表明,青虾Hc与脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda) Hc聚在一起,具有最近的亲缘关系。荧光定量PCR检测显示, Hc基因在青虾不同组织中均有表达,其表达量在肝胰腺中最高;使用荧光定量PCR检测青虾Hc基因在低氧胁迫和复氧条件下在肝胰腺中的mRNA时空表达情况,结果显示,经低氧和复氧刺激后,与对照组相比, Hc 在肝胰腺中的表达量分别在低氧胁迫12 h、24 h 和复氧6 h出现了3次明显上调,由此推测Hc基因参与低氧应激分子过程。此外,本研究通过血蓝蛋白的分离纯化技术制备了多克隆抗体,本研究结果可为更进一步的了解青虾血蓝蛋白的生理功能提供理论支撑。 展开更多
关键词 青虾 血蓝蛋白 基因克隆 低氧胁迫 复氧刺激 多克隆抗体
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