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基于分析方法质量源于设计理念优化护肝片HPLC指纹图谱的研究
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作者 王茹稼 邱蓓 《中国药师》 CAS 2019年第4期670-673,共4页
目的:应用方法质量源于设计(AQb D)理念,建立护肝片HPLC指纹图谱方法并验证。方法:以峰个数(N)及五味子醇甲含量(SCH)、五味子酯甲量(StA)、五味子甲素量(SchA)和五味子乙素量(SchB)量为评价指标,采用Plackett-Burman设计在风险评估的... 目的:应用方法质量源于设计(AQb D)理念,建立护肝片HPLC指纹图谱方法并验证。方法:以峰个数(N)及五味子醇甲含量(SCH)、五味子酯甲量(StA)、五味子甲素量(SchA)和五味子乙素量(SchB)量为评价指标,采用Plackett-Burman设计在风险评估的基础上筛选出关键质量属性(CMAs)及关键质量参数(CMPs),然后对筛选出的显著项采用Box-Behnken设计得到CMAs及CMPs之间的响应模型。通过多变量回归分析得到最佳优化条件,并对最佳优化条件进行验证。结果:在风险评估的6个因子中筛选出了3个CMPs,分别为提取溶剂(A)、料液比(B)及色谱柱柱温(C),而筛选出有统计学意义的CMAs为N、五味子醇甲含量(SCH)及五味子甲素量(SchA)。通过响应面分析各因素与模型的变化趋势,得出其最佳优化条件为提取溶剂为79%甲醇,料液比为23 ml·g^-1,柱温为32.2℃。在此条件下,验证试验测得N、SCH与SchA分别分别为20、0.628 0mg/片、0.1330 mg/片,与模型预测值20.4、0.632 0 mg/片、0.1380 mg/片接近。结论:所建立的方法可靠,为AQb D在中药分析领域的应用提供参考。 展开更多
关键词 分析方法质量源于设计 护肝片 指纹图谱 五味子醇甲 五味子酯甲 五味子甲素 五味子乙素 Plackett-Burman试验设计 Box-Behnken响应曲面法
两波长变化HPLC法同时测定护肝片中5种主要成分的含量 预览
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作者 唐霄 张翠欣 《中国药物应用与监测》 CAS 2019年第5期267-270,共4页
目的:建立高效液相色谱法同时测定护肝片中绿原酸、牡荆苷、五味子醇甲、五味子甲素和五味子乙素的含量。方法:使用ZORBAXSB-C18柱(4.6mm×150mm,5μm),柱温35℃,流动相为甲醇-0.2%磷酸水溶液梯度洗脱,流速1mL·min-1,检测波长0... 目的:建立高效液相色谱法同时测定护肝片中绿原酸、牡荆苷、五味子醇甲、五味子甲素和五味子乙素的含量。方法:使用ZORBAXSB-C18柱(4.6mm×150mm,5μm),柱温35℃,流动相为甲醇-0.2%磷酸水溶液梯度洗脱,流速1mL·min-1,检测波长0~20min为340nm,20~40min为254nm,进样量20μL。结果:绿原酸、牡荆苷、五味子醇甲、五味子甲素和五味子乙素在各自浓度范围内线性关系良好,r≥0.9999,平均加样回收率在86.46%~101.21%,RSD为1.51%~2.90%(n=6)。对3个批次护肝片样品进行了含量测定,其中五味子醇甲含量符合药典标准。结论:该方法简便准确、稳定可靠,可用于护肝片有效成分的含量测定。 展开更多
关键词 护肝片 高效液相色谱法 绿原酸 牡荆苷 五味子醇甲 五味子甲素 五味子乙素
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基于脂质代谢组学评价五味子素B诱导的急性高甘油三酯血症小鼠模型 预览
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作者 王晓艳 储著胜 +4 位作者 张辉 张书琦 潘思源 唐进法 高锦明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期833-839,共7页
目的 利用脂质代谢组学技术对五味子素B(schisandrin B,Sch B)诱导的小鼠高甘油三酯血症模型进行评价和提供新的实验依据。方法 ♂ ICR小鼠分为4组:正常饮食(ND)组;ND+Sch B组;高脂高糖饮食(HFFD)组;HFFD+Sch B组。生化法检测血清甘油三... 目的 利用脂质代谢组学技术对五味子素B(schisandrin B,Sch B)诱导的小鼠高甘油三酯血症模型进行评价和提供新的实验依据。方法 ♂ ICR小鼠分为4组:正常饮食(ND)组;ND+Sch B组;高脂高糖饮食(HFFD)组;HFFD+Sch B组。生化法检测血清甘油三酯(TG)和总胆固醇水平;利用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱联用仪(UPLC-Q-TOF/MS)的代谢组学技术方法测定各组小鼠血清中脂类代谢物的变化。结果 ND+Sch B组与ND组比,筛选出27个差异代谢物,分别为TG类18个、磷脂酰胆碱(PC)7个、磷脂酰乙醇胺(PE)2个;HFFD组与ND组比,筛选出27个差异代谢物,分别为神经鞘磷脂6个、PC 13个、胆甾醇酯(CE)2个、TG类5个、磷脂酰肌醇1个;HFFD+Sch B组与HFFD组比,筛选出25个差异代谢物,分别为TG类14个、CE 1个、PC 6个、PE 4个。结论 Sch B诱导的高甘油三酯血症动物模型涉及血清脂质代谢组学的改变。 展开更多
关键词 五味子素B 小鼠高甘油三酯血症模型 甘油三酯 总胆固醇 脂质代谢组学 正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)
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五味子乙素对肝癌细胞凋亡、侵袭及血管新生的调节作用 预览
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作者 彭朝阳 贾廷印 +1 位作者 李好朝 乔泽强 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期287-291,共5页
目的:本文旨在研究五味子乙素对肝癌细胞HCCLM3凋亡、侵袭及血管新生的影响。方法:MTT检测细胞存活力。流式细胞术分析细胞凋亡。Transwell检测细胞侵袭。蛋白印迹检测Bcl 2相关蛋白X(Bax)、B细胞淋巴瘤(Bcl-2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)... 目的:本文旨在研究五味子乙素对肝癌细胞HCCLM3凋亡、侵袭及血管新生的影响。方法:MTT检测细胞存活力。流式细胞术分析细胞凋亡。Transwell检测细胞侵袭。蛋白印迹检测Bcl 2相关蛋白X(Bax)、B细胞淋巴瘤(Bcl-2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、血管内皮细胞生长因子X(VEGF-A)、表皮生长因子(EGF)和成纤维细胞生长因子(bFGF)表达。结果:低浓度(<20μmol/L)五味子乙素对HCCLM3细胞存活力无明显影响。高浓度( >20μmol/L)五味子乙素会降低细胞存活力。与DMSO组相比,五味子乙素(10和20μmol/L)组细胞凋亡率明显升高,Bax表达增强,Bcl-2表达降低(P<0.05)。而且,五味子乙素(5、10、20μmol/L)组细胞侵袭及MMP-2和MMP-9表达明显低于DMSO组(P<0.05)。与DMSO组相比,五味子乙素(5、10、20μmol/L)组VEGF-A,EGF和bFGF表达明显下降(P<0.05)。结论:五味子乙素可诱导肝癌细胞HCCLM3凋亡,降低细胞侵袭及血管新生。 展开更多
关键词 肝癌 五味子乙素 细胞存活 细胞凋亡 侵袭 血管新生
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五味子乙素通过抑制TLR4-MyD88信号通路减轻脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞凋亡 预览
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作者 张菁华 朱翔鸿 +5 位作者 叶萤燕 钱倩宇 杨贞 钱颖 李松涛 窦晓兵 《浙江中医药大学学报》 CAS 2019年第10期1119-1123,共5页
[目的]研究五味子乙素(schisandrin B,Sch B)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠巨噬细胞损伤的保护作用及其潜在分子机制。[方法]以小鼠巨噬细胞(RAW 264.7)为研究对象,建立LPS细胞炎症损伤模型,通过比色法测定细胞乳酸脱氢酶... [目的]研究五味子乙素(schisandrin B,Sch B)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠巨噬细胞损伤的保护作用及其潜在分子机制。[方法]以小鼠巨噬细胞(RAW 264.7)为研究对象,建立LPS细胞炎症损伤模型,通过比色法测定细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量、细胞存活率、细胞内炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达,以检测SchB对LPS诱导的炎症的保护作用;荧光定量PCR检测Toll样受体4(Toll like receptor4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor88,MyD88)及TNF-α的mRNA表达。[结果]LPS显著诱导RAW 264.7细胞损伤(P<0.05),而SchB能减轻LPS诱导的RAW 264.7细胞损伤,且呈剂量依赖关系(P<0.05)。Sch B能显著下调TNF-α、IL-6的表达(P<0.05),此外SchB能显著抑制TLR4、MyD88及TNF-α的mRNA表达(P<0.05),减轻LPS诱导的细胞炎症反应。[结论]SchB能够显著改善LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症反应,具有潜在防治非酒精性脂肪肝炎的作用,TLR4-MyD88信号通路参与SchB对细胞损伤的保护作用。 展开更多
关键词 五味子乙素 脂多糖 小鼠巨噬细胞 TLR4 MYD88
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五味子乙素通过抑制内质网应激调控乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤作用观察
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作者 李玉慈 王玲 +1 位作者 罗丹 周龙友 《北京中医药》 2019年第6期550-554,共5页
目的研究五味子乙素对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用,并探讨其对内质网应激的抑制作用。方法体外培养乳鼠心肌细胞,于缺氧3 h复氧3 h构建缺氧/复氧(H/R)损伤模型,于缺氧前1 h加入低(10 mg/L)、中(100 mg/L)、高(200 mg/L)浓度五... 目的研究五味子乙素对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用,并探讨其对内质网应激的抑制作用。方法体外培养乳鼠心肌细胞,于缺氧3 h复氧3 h构建缺氧/复氧(H/R)损伤模型,于缺氧前1 h加入低(10 mg/L)、中(100 mg/L)、高(200 mg/L)浓度五味子乙素及1μM SIRT1抑制剂(Ex-527)对细胞进行干预,然后对心肌细胞的相对存活率进行检测,对细胞匀浆中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量进行测定,并采用Western Blot方法对GRP78、CHOP、Cleaved caspase12、SIRT1及PGC-1α蛋白表达进行检测。结果与正常对照组相比,H/R组细胞相对存活率显著降低(P<0.05),细胞匀浆中LDH及MDA含量升高(P<0.05),而SOD活力则降低(P<0.05),并且GRP78、CHOP、Cleaved caspase12水平显著升高(P<0.05),SIRT1及PGC-1α蛋白表达水平降低(P<0.05);与H/R组比较,细胞经过不同浓度五味子乙素干预后,细胞相对存活率升高(P<0.05),细胞上清中LDH及MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活力则显著升高(P<0.05),并且GRP78、CHOP、Cleaved caspase12水平降低(P<0.05),SIRT1及PGC-1α蛋白表达水平明显升高(P<0.05);然而,SIRT1抑制剂组细胞相关指标的变化则与五味子乙素干预组相反。结论五味子乙素对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制内质网应激有关。 展开更多
关键词 五味子乙素 内质网应激 缺氧/复氧 心肌细胞
五味子乙素对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜病变的保护作用及机制研究 预览
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作者 刘青 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期176-180,共5页
目的:探究五味子乙素(SB)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病视网膜病变(DR)的作用及作用机制。方法:腹腔注射STZ复制大鼠DR模型,并连续给予SB 9个月,TUNEL检测细胞凋亡,试剂盒检测氧化应激标记分子的含量,ELISA法检测炎症因子的表达,Wester... 目的:探究五味子乙素(SB)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病视网膜病变(DR)的作用及作用机制。方法:腹腔注射STZ复制大鼠DR模型,并连续给予SB 9个月,TUNEL检测细胞凋亡,试剂盒检测氧化应激标记分子的含量,ELISA法检测炎症因子的表达,Western blot检测血管新生因子和Cdc42/p38通路蛋白的表达。结果:STZ可明显升高大鼠血糖浓度,表明造模成功;SB可明显减弱STZ对凋亡小体形成的促进作用;SB还能显著促进DR大鼠抗氧化分子SOD的表达,降低氧化产物MDA和LDH的含量;同时,SB可明显缓解STZ对炎症因子(IL-6、TNF-α和IL-1β)分泌的促进作用;此外,SB还能明显减弱STZ对促血管新生因子VEGF和通路蛋白Cdc42和p-p38表达的促进作用。结论:SB可通过Cdc42/p38通路缓解STZ诱导的大鼠DR。 展开更多
关键词 五味子乙素 糖尿病视网膜病变 凋亡 炎症 氧化应激 血管新生
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五味子乙素通过激活Caspase-3影响三阴乳腺癌增殖和凋亡
8
作者 亢野 王涛 +2 位作者 霍云龙 陈克研 杨向红 《解剖科学进展》 2019年第4期414-416,421共4页
目的观察中药五味子乙素对三阴乳腺癌细胞株MDA-MB-231裸鼠成瘤能力的影响及机制。方法利用MTT实验验证五味子乙素对三阴乳腺癌细胞株MDA-MB-231的毒性作用;利用流式细胞术检测不同浓度的五味子乙素对MDA-MB-231细胞凋亡的影响;利用裸... 目的观察中药五味子乙素对三阴乳腺癌细胞株MDA-MB-231裸鼠成瘤能力的影响及机制。方法利用MTT实验验证五味子乙素对三阴乳腺癌细胞株MDA-MB-231的毒性作用;利用流式细胞术检测不同浓度的五味子乙素对MDA-MB-231细胞凋亡的影响;利用裸鼠移植瘤模型分析五味子乙素对乳腺癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响;利用蛋白免疫印迹方法检测各组移植瘤组织中Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达水平。结果五味子乙素呈剂量依赖性显著抑制MDA-MB-231细胞的体外增殖能力,促进细胞的凋亡,较好地抑制乳腺癌细胞裸鼠移植瘤的生长,明显缩小肿瘤体积。五味子乙素处理后肿瘤裸鼠模型的肿瘤组织中Bax、Caspase-3蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低,说明五味子乙素促进移植瘤细胞凋亡。结论五味子乙素抑制MDA-MB-231细胞增殖并促进凋亡,并抑制裸鼠移植瘤的生长。 展开更多
关键词 五味子乙素 肿瘤治疗 移植瘤 CASPASE-3
五味子乙素对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞衰老的影响及机制 预览
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作者 仲维莉 邹国良 徐洪涛 《山东医药》 CAS 2019年第32期12-15,共4页
目的观察不同浓度五味子乙素对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的抗衰老作用,并探讨其机制。方法将HUVEC分为6个组。正常组给予5.5 mmol/L的D-葡萄糖,其余各组均给予25 mmol/L的D-葡萄糖;五味子乙素1、2、3、4组在高糖诱导基础上,再分... 目的观察不同浓度五味子乙素对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的抗衰老作用,并探讨其机制。方法将HUVEC分为6个组。正常组给予5.5 mmol/L的D-葡萄糖,其余各组均给予25 mmol/L的D-葡萄糖;五味子乙素1、2、3、4组在高糖诱导基础上,再分别给予5、10、15、20μmol/L的五味子乙素。各组细胞传代20代,采用衰老相关的β-半乳糖苷酶(SAβ-gal)染色法评估细胞衰老情况。采用流式细胞仪分析各组细胞周期,检测各组细胞中活性氧簇(ROS)、一氧化氮(NO)水平。结果高糖组、五味子乙素1组、五味子乙素2组、五味子乙素3组衰老细胞百分比高于正常组;五味子乙素各组衰老细胞百分比低于高糖组,五味子乙素不同浓度组间差异均有统计学意义(P均<0.01)。高糖组、五味子乙素1组、五味子乙素2组、五味子乙素3组G0/G1期细胞比例高于正常组,S期细胞比例低于正常组;五味子乙素各组G0/G1期细胞比例低于高糖组,S期细胞比例高于高糖组;五味子乙素不同浓度组间差异均有统计学意义(P均<0.01)。高糖组、五味子乙素1组、五味子乙素2组、五味子乙素3组ROS水平高于正常组;五味子乙素各组ROS水平低于高糖组;五味子乙素不同浓度组间差异均有统计学意义(P均<0.01)。高糖组、五味子乙素1组、五味子乙素2组、五味子乙素3组NO水平低于正常组;五味子乙素各组ROS水平高于高糖组;五味子乙素不同浓度组间差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论五味子乙素可延缓高糖诱导的HUVEC衰老进程,该作用可能与其减轻氧化应激损伤有关。 展开更多
关键词 高血糖 五味子乙素 人脐静脉内皮细胞 衰老 氧化应激
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五味子乙素对人鼻咽癌HNE2细胞周期阻滞和线粒体损伤的诱导作用
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作者 许敏 申金金 《医学分子生物学杂志》 CAS 2019年第1期7-12,共6页
目的探究五味子乙素(schisandrin B, Sch B)对人鼻咽癌HNE2细胞周期和线粒体活性的影响以及潜在的作用机制。方法用浓度为20、40、80μmol/L的五味子乙素处理人鼻咽癌HNE2细胞;流式细胞仪检测细胞周期;蛋白质印迹检测周期相关蛋白P21、... 目的探究五味子乙素(schisandrin B, Sch B)对人鼻咽癌HNE2细胞周期和线粒体活性的影响以及潜在的作用机制。方法用浓度为20、40、80μmol/L的五味子乙素处理人鼻咽癌HNE2细胞;流式细胞仪检测细胞周期;蛋白质印迹检测周期相关蛋白P21、周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependent kinase4,CDK4)、CDK6和细胞周期蛋白 D1(cyclinD1)的表达水平;二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)染色后流式细胞仪检测细胞中活性氧(reactive oxygen species, ROS)的水平;罗丹明123染色后流式细胞仪检测线粒体膜电位;蛋白质印迹检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白酶B (AKT)和mTOR的表达水平;添加PI3K激活剂740Y-P后,检测上述指标的变化.结果不同浓度五味子乙素处理HNE2细胞后,处于G期的细胞比率显著上升;p21表达水平显著上调,CDK4、CDK6和CyclinD1的表达水平显著下调;细胞中ROS的含量显著上升;线粒体膜电位显著降低;PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达水平均显著降低;且上述作用均具有五味子乙素剂量依赖效应” 740Y-P处理HNE2细胞后,处于G期的细胞比率显著降低;p21表达水平显著下调,CDK4、CDK6和CyclinD1的表达水平显著上调;细胞中ROS的含量显著降低;线粒体膜电位显著上升;PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达水平均显著升高。五味子乙素添加到740 Y-P处理的HNE2细胞后,处于5期的细胞比率显著上升;p21表达水平显著上调,CDK4, CDK6和CyclinD1的表达水平显著下调;细胞中ROS的含量显著上升;线粒体膜电位显著降低;PI3K, p-AKT、p-mTOR的表达水平均显著降低。结论五味子乙素诱导人鼻咽癌HNE2细胞周期阻滞和线粒体损伤,其作用机制与抑制PI3K-AKT通路的激活相关。 展开更多
关键词 鼻咽癌 五味子乙素 细胞周期 线粒体损伤
五味子乙素对心肌细胞的氧化应激损伤的保护作用及其机制
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作者 陈灵 周汉明 《武汉大学学报:理学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期357-362,共6页
研究了五味子乙素(Schisandrin B,SchB)对过氧化氢(H2O2)诱导小鼠原代心肌细胞体外氧化应激损伤的保护作用,并对其作用机制进行探讨。结果发现:与对照组相比,H2O2诱导组中心肌细胞的增殖明显受到抑制,氧化损伤产物丙二醛(MDA)和一氧化氮... 研究了五味子乙素(Schisandrin B,SchB)对过氧化氢(H2O2)诱导小鼠原代心肌细胞体外氧化应激损伤的保护作用,并对其作用机制进行探讨。结果发现:与对照组相比,H2O2诱导组中心肌细胞的增殖明显受到抑制,氧化损伤产物丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)、促氧化蛋白p67-phox和p47-phox以及信号通路蛋白Trfa6和p-TAK1水平显著升高,而超氧化物歧化酶(SOD)及抗氧化蛋白HO-1水平显著降低,差异均有统计学意义(p<0. 01);与H2O2诱导组相比,SchB诱导心肌细胞增殖呈现浓度依赖性,显著抑制MDA、NO、p67-phox、p47-phox、Trfa6及p-TAK1的表达,显著诱导SOD和HO-1的表达,差异均有统计学意义(p<0. 05)。研究表明,SchB增强心肌细胞的抗氧化能力与抑制Traf6/TAK1信号传导有关。 展开更多
关键词 五味子乙素 心肌细胞 氧化应激 Traf6/TAK1信号通路
五味子乙素对人乳腺癌细胞MCF-7增殖和Notch-1信号通路的影响 预览
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作者 赵炜 赵志正 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2019年第10期55-59,共5页
目的观察五味子乙素对人乳腺癌细胞增殖及Notch-1信号通路的影响,探讨其抑制乳腺癌发展的可能分子机制。方法不同浓度五味子乙素(0、20、40、80μmol/L)处理乳腺癌细胞MCF-7,作用24、48、72h后,CCK-8法检测MCF-7细胞增殖。裸鼠皮下接种M... 目的观察五味子乙素对人乳腺癌细胞增殖及Notch-1信号通路的影响,探讨其抑制乳腺癌发展的可能分子机制。方法不同浓度五味子乙素(0、20、40、80μmol/L)处理乳腺癌细胞MCF-7,作用24、48、72h后,CCK-8法检测MCF-7细胞增殖。裸鼠皮下接种MCF-7细胞建立裸鼠乳腺癌移植瘤模型,随机分为对照组和五味子乙素组,每4d测量肿瘤体积并绘制肿瘤生长曲线,32d后取肿瘤称重。Westernblot检测MCF-7细胞和肿瘤组织Notch-1及其下游分子Hes-1、Hey-1蛋白水平;免疫组化检测小鼠肿瘤组织Notch-1的表达。结果与空白组比较,五味子乙素显著抑制MCF-7细胞生长,且抑制作用具有时间和浓度依赖性,同时显著降低MCF-7细胞Notch-1及其下游分子Hes-1、Hey-1蛋白的表达。与对照组比较,五味子乙素组裸鼠肿瘤体积及质量明显受抑制,且肿瘤组织Notch-1及其下游分子Hes-1、Hey-1蛋白表达显著降低。结论五味子乙素可抑制乳腺癌发展,其机制可能与抑制乳腺癌细胞MCF-7及其裸鼠模型移植瘤的生长、降低Notch-1信号通路相关因子表达有关。 展开更多
关键词 五味子乙素 细胞增殖 NOTCH-1 移植瘤 乳腺癌细胞MCF-7 小鼠
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基于多元统计分析和网络药理学的五味子醋制前后质量标志物预测分析
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作者 苏联麟 李昱 +7 位作者 徐祯 王吓长 郝敏 黄紫炎 陆兔林 季德 童黄锦 毛春芹 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第19期4643-4653,共11页
目的 基于多元统计分析和网络药理学分析预测五味子醋制前后潜在的质量标志物。方法 采用UPLC-Q/TOF-MS解析生、醋五味子饮片中主要的木脂素类成分,并运用多元统计方法筛选出炮制前后潜在的差异化学成分,即化学标记物。进一步通过网络... 目的 基于多元统计分析和网络药理学分析预测五味子醋制前后潜在的质量标志物。方法 采用UPLC-Q/TOF-MS解析生、醋五味子饮片中主要的木脂素类成分,并运用多元统计方法筛选出炮制前后潜在的差异化学成分,即化学标记物。进一步通过网络药理学以及生物信息学分析显著差异成分相关的主要作用靶点和通路,构建“成分-靶点-通路”网络关系,预测生、醋五味子潜在的质量标志物。结果 筛选了五味子醋制前后差异性成分40个,其中8个为生、醋五味子之间显著性差异成分(即化学标记物)。鉴定并确认了其中的5个化学成分,分别是5-羟甲基糠醛、五味子甲素及其同分异构体、五味子乙素和五味子酯丁。而其余3个化学标记物通过解析一级、二级质谱信息,推测它们很可能也属于木脂素类成分。网络药理学分析结果表明,鉴定并确认的5个潜在质量标志物与五味子的主要药理作用密切相关。最终五味子乙素和5-羟甲基糠醛被确定为最具代表性的潜在质量标志物。结论 五味子醋制前后其化学成分发生了一系列复杂的变化,经研究分析确定五味子乙素和5-羟甲基糠醛可作为五味子醋制前后代表性的潜在质量标志物,并推测木脂素类成分可能为五味子醋制保肝的重要效应物质基础。 展开更多
关键词 五味子 醋制 质量标志物 UPLC-Q/TOF-MS 多元统计分析 网络药理学 木脂素 生物信息学 成分-靶点-
五味子乙素对抑郁模型大鼠海马神经递质含量、炎症及氧化应激程度的影响 预览
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作者 蔡萧君 颉彦鹏 +5 位作者 陆振华 胡杨 王磊 张晓昀 刘松 王旭玲 《海南医学院学报》 CAS 2019年第15期1125-1129,共5页
目的:研究五味子乙素对抑郁模型大鼠海马神经递质含量、炎症及氧化应激程度的影响。方法:选择雄性SD大鼠并随机分为对照组、模型组、五味子乙素组,后两组按照慢性轻度不可预见性应激建立抑郁模型,五味子乙素组在造模后给予五味子乙素灌... 目的:研究五味子乙素对抑郁模型大鼠海马神经递质含量、炎症及氧化应激程度的影响。方法:选择雄性SD大鼠并随机分为对照组、模型组、五味子乙素组,后两组按照慢性轻度不可预见性应激建立抑郁模型,五味子乙素组在造模后给予五味子乙素灌胃,持续6周。比较3组间抑郁行为及海马在神经递质、炎症指标、氧化应激指标的差异。结果:与对照组比较,模型组大鼠糖水偏爱实验的糖水偏爱分数明显降低,强迫游泳实验的不动时间明显延长,海马中5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的含量明显减少,海马中丙二醛(MDA)的含量及核因子-κB(NF-κB)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达量明显增多(P<0.05);与模型组比较,五味子乙素组大鼠的糖水偏爱分数明显增加,不动时间明显缩短,海马中5-HT、NE、DA、SOD、GPx的含量明显增多,海马中MDA、NF-κB、IL-1β、TNF-α的表达量明显减少(P<0.05)。结论:五味子乙素能够改善抑郁模型大鼠的抑郁行为并增加单胺类神经递质分泌、抑制炎症及氧化应激反应。 展开更多
关键词 抑郁症 五味子乙素 单胺类神经递质 炎症反应 氧化应激反应
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五味子乙素对NAFLD细胞模型肝脂质堆积、内质网应激信号通路蛋白及脂肪酸合成相关基因表达的影响 预览
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作者 尉捷 董艳敏 +1 位作者 王辉 王育林 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2019年第12期45-49,共5页
目的观察五味子乙素(Sch B)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)肝脂质堆积、内质网应激信号通路蛋白及脂肪酸合成相关基因表达的影响,探讨其降脂作用机制。方法培养正常人L02细胞株,加入游离脂肪酸的混合物(油酸∶软脂酸=2∶1),培养24 h诱导肝脂... 目的观察五味子乙素(Sch B)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)肝脂质堆积、内质网应激信号通路蛋白及脂肪酸合成相关基因表达的影响,探讨其降脂作用机制。方法培养正常人L02细胞株,加入游离脂肪酸的混合物(油酸∶软脂酸=2∶1),培养24 h诱导肝脂肪变性,建立NAFLD细胞模型。给予不同浓度SchB干预细胞模型,流式细胞术检测脂肪堆积,检测三酰甘油(TG)含量,Western blot检测内质网应激信号通路相关蛋白Bip、PERK、p-PERK、p-eIF2α、SREBP-1的表达,RT-PCR检测脂肪酸合成相关基因硬脂酰CoA去饱和酶(SCD)、甘油-3-磷酸酰基转移酶(GPAT)、乙酰CoA羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)的表达。结果体外实验成功建立L02细胞脂肪堆积模型。与模型组比较,SchB组脂质堆积显著降低(P<0.05),且SchB可剂量依赖性降低TG水平,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);模型组较对照组Bip、SREBP-1、p-PERK、p-eIF2α蛋白和ACC、FAS、GPAT基因表达均上调,SCD基因表达下调;与模型组比较,SchB各浓度组内质网应激信号通路蛋白和ACC、FAS、GPAT基因表达均明显下调,SCD基因表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 SchB可能通过抑制内质网应激信号通路蛋白的表达,进而影响脂肪合成相关基因表达,从而降低肝脏TG的堆积。 展开更多
关键词 五味子乙素 非酒精性脂肪肝病 细胞模型 内质网应激 L02细胞株
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五味子乙素对香烟烟雾提取物和脂多糖损伤的肺上皮细胞干预作用研究 预览
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作者 胡素珍 黎宛妍 +2 位作者 敖然 张大鹏 张志敏 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期30-34,共5页
目的:观察五味子乙素(Sch B)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期细胞模型的影响,并初步探讨其作用机制。方法:用香烟烟雾提取物(CSE)联合脂多糖(LPS)作用于肺上皮细胞株A549,制备COPD急性加重期体外模型,并给予相应浓度的五味子乙素进... 目的:观察五味子乙素(Sch B)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期细胞模型的影响,并初步探讨其作用机制。方法:用香烟烟雾提取物(CSE)联合脂多糖(LPS)作用于肺上皮细胞株A549,制备COPD急性加重期体外模型,并给予相应浓度的五味子乙素进行干预,通过MTT法测定各组细胞存活率、RT-PCR法测定细胞炎症因子白细胞介素8(IL-8)、环氧合酶2(COX-2)的mRNA水平;ELISA法测定细胞上清中IL-8、COX-2水平;Western blot法测定细胞磷酸化NF-κB蛋白水平。结果:4%CSE联合0.1μg/ml LPS作用24 h能够促进肺上皮细胞增殖,炎症因子表达明显上升,给予Sch B能够明显抑制CSE联合LPS对细胞的增殖作用,改善细胞炎症状态;降低损伤细胞IL-8、COX-2 mRNA表达水平;减少细胞上清中IL-8、COX-2含量;降低细胞中磷酸化NF-κB的蛋白表达水平。结论:Sch B可改善CSE联合LPS引起的肺上皮细胞炎症,其作用机制可能与抑制肺上皮细胞增殖,抑制炎症因子表达,发挥抗炎作用有关。该研究为Sch B应用于COPD急性加重期的临床治疗提供实验依据。 展开更多
关键词 五味子乙素 慢性阻塞性肺疾病 香烟烟雾提取物 脂多糖 A549细胞
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五味子乙素对哮喘小鼠肺部炎症的影响及其机制研究 预览
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作者 王定荣 王亚亭 +1 位作者 华山 范晓云 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第5期735-740,共6页
目的探讨五味子乙素(Sch B)对卵白蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠肺部炎症的治疗效果,以高迁移率族蛋白(HMGB1)、Toll 样受体 4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)为中心探讨其作用机制。方法将雌性BALB/c小鼠60只随机分为空白对照组(Ctrl)、模型组(M... 目的探讨五味子乙素(Sch B)对卵白蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠肺部炎症的治疗效果,以高迁移率族蛋白(HMGB1)、Toll 样受体 4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)为中心探讨其作用机制。方法将雌性BALB/c小鼠60只随机分为空白对照组(Ctrl)、模型组(Model)、地塞米松组(Dex 2 mg/kg)、Sch B低剂量(Sch B 20 mg/kg)组、Sch B高剂量(Sch B 40 mg/kg)组,每组12只。除Ctrl组外,其他各组小鼠于第1、8天腹腔、皮下分别注射0.1 ml致敏液(分别含OVA 0.1 ml,氢氧化铝0.02 mg),第15~28天再给予5%的OVA雾化,每次20 min复制小鼠哮喘模型。以地塞米松为阳性对照,同时使用Sch B,每次雾化前30 min给药,Ctrl组给予等体积生理盐水,观察小鼠血液中的嗜酸粒细胞(EOS)数量,血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)水平,同时测定血清和肺组织中炎性细胞因子[(白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α]的表达,并采用HE染色观察肺组织的病理变化,Western blot实验检查小鼠肺组织中HMGB1、TLR4和NF-κB的表达情况。结果 Sch B可以降低血中EOS数量,重塑血清中SOD活力,降低MDA水平,改善血清和肺组织炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)表达,并有效改善肺组织的病理损伤,其作用机制可能是通过调控HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路。结论 Sch B能有效降低哮喘小鼠肺部炎症水平,改善其肺部病理损伤。 展开更多
关键词 五味子乙素 哮喘 肺部炎症
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五味子乙素对缺血再灌注致小鼠急性肾损伤的影响
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作者 孔琪 谭小月 +2 位作者 陈传爱 董奥 张勉之 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2019年第7期608-613,共6页
目的观察五味子乙素(SchB)对肾缺血再灌注致小鼠急性肾损伤的影响,并探讨其可能作用机制。方法将45只C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组和五味子乙素组,每组15只。模型组和五味子乙素组小鼠采用夹闭双侧肾蒂40 min以建立肾缺血再灌... 目的观察五味子乙素(SchB)对肾缺血再灌注致小鼠急性肾损伤的影响,并探讨其可能作用机制。方法将45只C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组和五味子乙素组,每组15只。模型组和五味子乙素组小鼠采用夹闭双侧肾蒂40 min以建立肾缺血再灌注模型,五味子乙素组造模前用80 mg/(kg·d)的SchB预先连续灌胃给药7天。各组于造模后第1、2、7天检测小鼠血肌酐(Scr)与尿素氮(BUN),PCR法检测肾组织中肾损伤分子(Kim-1)、嗜中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL) mRNA表达,Western blot法检测肾组织中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病基因2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达,HE染色观察肾组织的病理变化,原位末端标记法(TUNEL)检测肾小管细胞的凋亡情况。结果第1、2天,与假手术组比较,模型组肾组织凋亡指数、Caspase-3蛋白表达、血Scr与BUN水平及肾组织中Kim-1、NGAL mRNA表达均显著升高(P <0. 05或P <0. 01),肾组织的病理损伤明显加重,Bcl-2/Bax值降低(P <0. 01)。与模型组比较,五味子乙素组凋亡指数、Bcl-2/Bax值、Caspase-3蛋白表达,血Scr与BUN水平及肾组织中Kim-1、NGAL mRNA表达均降低(P <0. 05或P <0. 01),肾组织的病理损伤明显减轻。第7天,模型组与五味子乙素组各项观察指标差异均无统计学意义(P> 0. 05)。结论 SchB对肾缺血再灌注所致急性肾损伤小鼠的肾功能、病理损伤及细胞凋亡情况有一定的改善作用,其作用机制可能与下调肾组织Caspase-3和上调Bcl-2/Bax值有关。 展开更多
关键词 急性肾损伤 五味子乙素 缺血再灌注 细胞凋亡 肾功能
基于HMGB1/TLR4信号通路评价五味子乙素对2型糖尿病肾病大鼠肾脏功能的保护作用 预览
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作者 熊刚 邹华 +2 位作者 胡承莲 吴丹 邓贵柳 《医学研究杂志》 2019年第3期140-143,共4页
目的研究五味子乙素(SchB)对2型糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏功能的保护作用及其对HMGB1/TLR4炎性通路的影响。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组、DN组、DN低剂量SchB组及DN高剂量SchB组,采用尾静脉注射链脲佐菌素构建DN模型,并同时给予药... 目的研究五味子乙素(SchB)对2型糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏功能的保护作用及其对HMGB1/TLR4炎性通路的影响。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组、DN组、DN低剂量SchB组及DN高剂量SchB组,采用尾静脉注射链脲佐菌素构建DN模型,并同时给予药物治疗。治疗4周后处死大鼠取材,检测谷丙转氨酶(ALT)、尿肌酐(Ucr)、血肌酐(Scr)、血胱抑素C(Cys-c)及内生肌酐清除率(Ccr);HE染色观察大鼠肾脏组织结构变化;Western blot法分析肾脏组织HMGB1、TLR4、IL-1β、IL-6及TNF-α蛋白表达量。结果与正常对照组比较,DN组大鼠Scr、Cys-c及ALT水平显著升高,Ucr、Ccr水平则显著降低(P<0.05),肾脏组织形态明显异常,并且HMGB1、TLR4、IL-1β、IL-6及TNF-α蛋白表达量均显著升高(P<0.05);与DN组大鼠比较,经低、高剂量SchB治疗后大鼠Scr、Cys-c及ALT水平明显降低,Ucr、Ccr水平则显著升高(P<0.05),并且HMGB1、TLR4、IL-1β、IL-6及TNF-α蛋白表达量均显著降低(P<0.05)。结论SchB可改善DN大鼠肾脏功能,其机制可能与降低HMGB1/TLR4信号蛋白表达、发挥抗炎作用有关。 展开更多
关键词 五味子乙素 糖尿病肾病 HMGB1/TLR4信号通路 炎症
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五味子乙素通过诱导线粒体自噬减轻心肌缺血再灌注损伤 预览 被引量:1
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作者 卢长青 贾合磊 +4 位作者 雷震 王娟 任冬冬 杨敏华 陈亚奇 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第3期418-422,428共6页
目的探究五味子乙素(Sch B)对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的作用及其机制。方法将小鼠随机分为对照(Sham)组、Sham+Sch B组、MI/R model组和MI/R model+Sch B组;MI/R model组和MI/R model+Sch B组采用冠状动脉结扎法复制小鼠MI/R模型,Sham... 目的探究五味子乙素(Sch B)对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的作用及其机制。方法将小鼠随机分为对照(Sham)组、Sham+Sch B组、MI/R model组和MI/R model+Sch B组;MI/R model组和MI/R model+Sch B组采用冠状动脉结扎法复制小鼠MI/R模型,Sham+Sch B组和MI/R model+Sch B组给予Sch B(80 mg/kg/d),记录小鼠心率,30 d后处死小鼠,试剂盒检测血清乳酸盐脱氢酶(LDH)和肌酸激酶CK)的含量;HE染色检测心肌组织病理情况;qRT-PCR和Western blot法检测线粒体自噬相关分子mRNA水平和蛋白表达水平;Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶蛋白mT OR)/ULK1通路标记蛋白的表达。腺苷酸活化蛋白激酶-β1基因敲除(AMPK-β1-/-)小鼠重复上述实验。结果Sch B能显著降低MI/R小鼠心肌损伤指标(血清LDH和CK的含量、心肌梗死面积)、加快MI/R小鼠心率,并改善MI/R小鼠心肌病理损伤;同时,Sch B能显著升高线粒体自噬标记蛋白环氧化酶I(COXI)和COX IV的mRNA水平和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和Beclin1蛋白表达水平;Sch B还可显著促进p-AMPK和pULK1的表达,抑制p-mTOR的表达。AMPK-β1-/-小鼠线粒体自噬明显被抑制,导致心肌梗死面积明显增大,心率显著降低。结论Sch B可通过诱导线粒体自噬减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 五味子乙素 缺血再灌注 线粒体自噬
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