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调节性T细胞及A20蛋白在AIH患者中检测的研究意义及相关性分析 预览
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作者 冯金哲 曹颖 周学士 《河北医药》 CAS 2019年第9期1356-1358,1362共4页
目的探讨调节性T细胞及A20蛋白在自身免疫性肝炎患者中检测的意义及相关性。方法 56例自身免疫性肝炎患者为观察组,另选择同期进行健康体检的健康志愿者50例为对照组,比较2组患者临床生化指标、外周血中Treg细胞的频数变化及其抑制性功... 目的探讨调节性T细胞及A20蛋白在自身免疫性肝炎患者中检测的意义及相关性。方法 56例自身免疫性肝炎患者为观察组,另选择同期进行健康体检的健康志愿者50例为对照组,比较2组患者临床生化指标、外周血中Treg细胞的频数变化及其抑制性功能分子CD39、脊髓灰质炎病毒受体(TIGIT)的表达情况、单个核细胞中A20,TNF-α,转录因子蛋白NF-κB mRNA表达水平之间的差异,分析调节性T细胞及A20蛋白与丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)、球蛋白及免疫球蛋白水平相关性。结果对照组患者ALT、AST、ALP、IgG、IgM和IgA水平均显著低于观察组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组外周血中Treg细胞百分比显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者TIGIT表达阳性率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),2组患者CD39表达差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者外周血单核细胞A20 mRNA水平、TNF-α、NF-κB mRNA表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);A20蛋白水平与ALT、AST、IgG、IgM、IgA呈正相关(r值分别为:0.621、0.617、0.712、0.651、0.618,P<0.05);调节性T细胞水平与ALT、AST、IgG、IgM、IgA呈负相关(r值分别为:-0.721、-0.718、-0.628、-0.619、-0.622,P<0.05)。结论检测调节性T细胞及A20蛋白表达水平有助于对AIH进行诊断,A20蛋白水平与临床指标呈显著正相关;调节性T细胞水平与临床指标呈显著负相关。 展开更多
关键词 自身免疫性肝炎 临床生化指标 肿瘤坏死因子诱导蛋白3(A20基因) 肿瘤坏死因子α 辅助性T细胞
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TNFAIP3/A20协同地塞米松在重症急性胰腺炎发生早期的保护作用 预览 被引量:3
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作者 陈丽舒 杨元生 +2 位作者 陈垦 陈杏田 刘少波 《广东药学院学报》 CAS 2016年第4期507-511,共5页
目的了解肿瘤坏死因子诱导蛋白3(TNFAIP3/A20)在重症急性胰腺炎(SAP)起病早期胰腺中的表达情况,并探讨TNFAIP3/A20协同地塞米松(DEX)在重症急性胰腺炎早期发挥的作用。方法 96只SD大鼠随机分为空白组(SO组)、重症急性胰腺炎组(... 目的了解肿瘤坏死因子诱导蛋白3(TNFAIP3/A20)在重症急性胰腺炎(SAP)起病早期胰腺中的表达情况,并探讨TNFAIP3/A20协同地塞米松(DEX)在重症急性胰腺炎早期发挥的作用。方法 96只SD大鼠随机分为空白组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、地塞米松组(DEX组),3组于2、6、12、24 h时间点每组分别处死8只。SAP组和DEX组用牛黄胆酸钠诱导大鼠建立SAP模型,DEX组大鼠下肢肌注0.5 mg/100 g地塞米松进行治疗,其余两组不干预。HE染色观察胰腺、肝脏病理损伤,碘比色法测血清淀粉酶(AMS)含量,ELISA法检测胰腺组织NF-κB、IκB表达量,RT-PCR法检测胰腺组织中TNFAIP3/A20 mRNA表达量。比较3组大鼠不同时段上述指标的差异。结果 24 h DEX组胰腺炎症损伤较SAP组减轻;各时间点DEX组血清AMS较SAP组降低(P〈0.01);各时间点SAP组、DEX组血清AMS均较SO组升高(P〈0.01)。各时间点DEX组较SAP组胰腺组织中NF-κB、IκB含量降低(P〈0.01)。各时间点DEX组较SAP组胰腺组织TNFAIP3/A20 mRNA含量表达升高(P〈0.05),且随时间推移呈递增趋势。各时间点DEX组、SAP组胰腺炎症损伤评分、血清AMS、组织NF-κB、IκB、A20含量较SO组升高。结论 TNFAIP3/A20可能协同DEX在SAP疾病发生早期发挥保护作用。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子诱导蛋白3 核因子-κB抑制蛋白 重症急性胰腺炎 地塞米松
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肿瘤坏死因子-α诱导蛋白3-受体作用蛋白-半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-8凋亡传导在肝癌细胞对肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体耐受中的作用 被引量:1
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作者 王广义 邱伟 +1 位作者 孙晓东 吕国悦 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期81-83,共3页
目的 探讨肿瘤坏死因子-α诱导蛋白3(A20)及受体作用蛋白(RIP)沉默增加肝癌细胞HepG2对肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)敏感性的分子机制.方法 合成针对A20基因和RIP基因的特异性小干扰RNA(siRNA)并转染至肝癌细胞HepG2... 目的 探讨肿瘤坏死因子-α诱导蛋白3(A20)及受体作用蛋白(RIP)沉默增加肝癌细胞HepG2对肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)敏感性的分子机制.方法 合成针对A20基因和RIP基因的特异性小干扰RNA(siRNA)并转染至肝癌细胞HepG2中,应用酸性磷酸酶(AP)法检测A20-siRNA或RIP-siRNA联合TRAIL对肝癌细胞HepG2生长的抑制作用以及Westernblot检测对半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-8蛋白表达的影响.结果 成功合成A20-siRNA和RIP-siRNA并转染入HepG2细胞中.A20-siRNA与TRAIL联合处理HepG2细胞可活化RIP、Caspase-8和Caspase-3,诱导细胞凋亡.RIP-siRNA联合TRAIL可以明显抑制HepG2细胞的增殖(P<0.05).另外RIP-siRNA联合TRAIL作用HepG2后可活化Caspase-8.结论 A20和RIP的表达是肝癌细胞对TRAIL耐受的主要原因,A20-siRNA或RIP-siRNA可以有效抑制肝癌HepG2细胞A20及RIP基因的表达,并增加TRAIL对肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用;其机制是通过“A20-RIP-Caspase-8”反应链序列调控活化下游Caspase-8,活化诱导的死亡受体传导通路来实现的. 展开更多
关键词 肝细胞 肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体 受体相互作用蛋白 肿瘤坏死因子-α诱导蛋白3
Helicobacter pylori tumor necrosis factor-α inducing protein promotes cytokine expression via nuclear factor-κB 预览 被引量:1
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作者 Chun-Li Tang Bo Hao +2 位作者 Guo-Xin Zhang Rui-Hua Shi Wen-Fang Cheng 《世界胃肠病学杂志:英文版(电子版)》 SCIE CAS 2013年第3期399-403,共5页
AIM:To study the effects of Helicobacter pylori(H. pylori)tumor necrosis factor-α(TNF)inducing protein (Tip-α)on cytokine expression and its mechanism. METHODS:We cloned Tip-αfrom the H.pylori strain 26695,transfo... AIM:To study the effects of Helicobacter pylori(H. pylori)tumor necrosis factor-α(TNF)inducing protein (Tip-α)on cytokine expression and its mechanism. METHODS:We cloned Tip-αfrom the H.pylori strain 26695,transformed Escherichia coli with an expression plasmid,and then confirmed the expression product by Western blotting.Using different concentrations of Tip-αthat affected SGC7901 and GES-1 cells at different times,we assessed cytokine levels using enzyme-linked immunosorbent assay.We blocked SGC7901 cells with pyrrolidine dithiocarbamate(PDTC),a specific inhibitor of nuclear factorκB(NF-κB).We then detected interleukin(IL)-1βand TNF-αlevels in SGC7901 cells. RESULTS:Western blot analysis using an anti-Tip-α antibody revealed a 23-kDa protein,which indicated that recombinant Tip-αprotein was recombined successfully.The levels of IL-1β,IL-8 and TNF-αwere sig-nificantly higher following Tip-αinterference,whether GES-1 cells or SGC-7901 cells were used(P【0.05).However,the levels of cytokines(including IL-1β,IL-8 and TNF-α)secreted by SGC-7901 cells were greater than those secreted by GES-1 cells following treatment with Tip-αat the same concentration and for the same duration(P【0.05).After blocking NF-κB with PDTC, the cells(GES-1 cells and SGC-7901 cells)underwent interference with Tip-α.We found that IL-1βand TNF-αlevels were significantly decreased compared to cells that only underwent Tip-αinterference(P【0.05). CONCLUSION:Tip-αplays an important role in cyto-kine expression through NF-κB. 展开更多
关键词 Helicobacter pylori TUMOR NECROSIS factor INDUCING PROTEIN Interleukin-1β INTERLEUKIN-8 TUMOR NECROSIS factor Nuclear factor-κB
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沉默TNFAIP8基因对宫颈癌HeLa细胞生物学特性的影响 被引量:7
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作者 吴素霞 张赛男 +3 位作者 李伟华 杨菲 冯世明 柴立辉 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1208-1215,共8页
目的:通过沉默肿瘤坏死因子α诱导的蛋白8(tumor necrosis factor alpha inducedprotein8,TNFAIP8,TIPE)的表达,研究其对宫颈癌HeLa细胞生物学特性的影响,并探讨TNFAIP8在HeLa细胞增殖、迁移及凋亡中可能的作用机制。方法:构建... 目的:通过沉默肿瘤坏死因子α诱导的蛋白8(tumor necrosis factor alpha inducedprotein8,TNFAIP8,TIPE)的表达,研究其对宫颈癌HeLa细胞生物学特性的影响,并探讨TNFAIP8在HeLa细胞增殖、迁移及凋亡中可能的作用机制。方法:构建特异性针对TNJFAIP8基因的慢病毒载体,感染HeLa细胞后沉默TNFA伊8基因的表达,分别采用实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测TNFAIP8mRNA及蛋白在HeLa细胞中的表达情况。划痕实验及平板克隆形成实验检测沉默刀W诅IP8基因表达对HeLa细胞的迁移和增殖能力的影响。MTT法及锥虫蓝染色计数法检测血清饥饿处理后HeLa细胞的存活能力,FCM法检测血清饥饿状态下HeLa细胞的凋亡情况。结果:实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测结果表明,TNFAIP8-shRNA转入HeLa细胞后,TNFmP8mRNA(P〈0.05)及蛋白的表达水平均被明显下调。划痕实验和克隆形成实验结果显示,沉默TNFAIP8基因在HeLa细胞中的表达,明显抑制了HeLa细胞的迁移和增殖能力(P值均〈0.05)。血清饥饿处理后的HeLa细胞中,TNFAIP8沉默组细胞的存活能力显著降低,向凋亡率显著增加(P值均〈0.05)。结论:TNFAIP8作为一种致癌基因能促进入宫颈癌HeLa细胞的迁移和增殖,并抑制HeLa细胞的凋亡。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 肿瘤坏死因子α诱导的蛋白8 RNA 小分子干扰细胞增殖 细胞凋亡
类风湿关节炎与TNFAIP3基因多态性关联研究的Meta分析 被引量:1
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作者 王威严 杨清锐 +2 位作者 袁苑 杨杏林 张源潮 《山东大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2014年第8期75-80,共6页
目的探讨类风湿关节炎(RA)与肿瘤坏死因子诱导蛋白3(TNFAIP3)基因多态性的关联性。方法选择TNFAIP3基因6个位点(rs6920220、rs2230926、rs5029937、rs10499194、rs2327832、rs13207033),检索已发表的RA与TNFAIP3基因多态性关联研... 目的探讨类风湿关节炎(RA)与肿瘤坏死因子诱导蛋白3(TNFAIP3)基因多态性的关联性。方法选择TNFAIP3基因6个位点(rs6920220、rs2230926、rs5029937、rs10499194、rs2327832、rs13207033),检索已发表的RA与TNFAIP3基因多态性关联研究的文献进行Meta分析。结果 18篇文献共纳入27554例RA患者和39 664例正常对照。综合分析显示,TNFAIP3基因rs6920220、rs2230926、rs5029937位点基因多态性与RA存在关联(P〈0.01,P=0.03,P=0.002);TNFAIP3基因rs2327832和rs13207033位点基因多态性与RA无关联(P=0.27,P=0.05)。亚组分析显示,白种人TNFAIP3基因rs10499194位点基因多态性与RA存在关联[OR=0.87(0.80-0.95),P〈0.01];黄种人TNFAIP3基因rs10499194位点基因多态性与RA存在关联[OR=1.28(1.13-1.46),P〈0.01]。结论 Meta分析显示,TNFAIP3基因rs6920220、rs2230926、rs5029937位点基因多态性与RA存在关联,rs10499194位点基因多态性与RA的关联有种族差异。 展开更多
关键词 类风湿 关节炎 肿瘤坏死因子诱导蛋白3 基因多态性 META分析
TIPE2在慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞中表达的研究 被引量:1
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作者 宋亚茹 赵卉 +1 位作者 申潞璐 李建强 《国际呼吸杂志》 2012年第3期 193-196,共4页
目的探讨肿瘤坏死因子α诱导的蛋白82(tumor necrosis factor-induced protein 8 like2,TIPE2)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及其在COPD发病中的作用。方法选择42例符合标准的COPD患者及37名健康... 目的探讨肿瘤坏死因子α诱导的蛋白82(tumor necrosis factor-induced protein 8 like2,TIPE2)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及其在COPD发病中的作用。方法选择42例符合标准的COPD患者及37名健康对照者,用荧光定量PCR法检测其TIPE2的表达水平,用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF—α)、白介素6(IL-6)的含量,由定量数据分析其直线相关关系。结果COPD组TIPE2表达水平明显低于正常组(11.25±1.37比4.50±1.04,P〈0.01),而炎性细胞因子TNF-α、IL-6的含量明显高于正常组;COPD组TIPE2的表达水平与血清中TNF-α、IL-6的水平均呈负相关,而正常组二者之间无明显相关性。结论COPD患者PBMC中TIPE2表达下降,且其表达水平与炎性细胞因子TNF—α、IL-6呈负相关,TIPE2可能在COPD的发病中发挥重要作用。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 肿瘤坏死因子α诱导的蛋白8-2 外周血单个核细胞
TIPE2 mRNA在幽门螺杆菌感染患者外周血中的表达及其意义 预览
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作者 徐万菊 乌琳琳 +1 位作者 韩玉刚 马万山 《中华临床医师杂志(电子版)》 2012年第20期共3页
目的 探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子2 (TIPE2) mRNA在幽门螺杆菌感染患者外周血中的表达及其意义.方法 36例感染幽门螺杆菌的患者作为观察组,30名健康人作为对照组.采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)测定两组外周血TIPE2 mRNA... 目的 探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子2 (TIPE2) mRNA在幽门螺杆菌感染患者外周血中的表达及其意义.方法 36例感染幽门螺杆菌的患者作为观察组,30名健康人作为对照组.采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)测定两组外周血TIPE2 mRNA表达,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测超敏C反应蛋白(hs-CRP)的表达,并观察胃部的炎症活动情况.结果 观察组TIPE2 mRNA表达明显高于对照组(P<0.01),观察组hs-CRP明显高于对照组(P<0.01).TIPE2 mRNA和hs-CRP有明显正相关关系 (r=0.8897,P<0.01).TIPE2 mRNA与胃部炎症的活动性有明显正相关关系(r=0.7162,P<0.01),并且不同活动性胃炎之间TIPE2 mRNA表达有明显差异(P<0.05).结论 TIPE2 mRNA在幽门螺杆菌感染患者的外周血中表达明显增高,并且与炎症活动性有关系. 展开更多
关键词 螺杆菌 幽门 肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子2
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溃疡性结肠炎患者结肠黏膜中TIPE2表达的研究 预览 被引量:5
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作者 杨廷廷 李雪梅 +1 位作者 盛红光 朱强 《中国现代普通外科进展》 CAS 2011年第3期 186-189,共4页
目的:探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子2(TIPE2)在溃疡性结肠炎中的表达及意义。方法:1)采用免疫组织化学SP法检测TIPE2在溃疡性结肠炎中的表达,并分析TIPE2的表达与溃疡性结肠炎发生、发展的关系;2)采用RT-PCR检测TIPE2 mRNA... 目的:探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子2(TIPE2)在溃疡性结肠炎中的表达及意义。方法:1)采用免疫组织化学SP法检测TIPE2在溃疡性结肠炎中的表达,并分析TIPE2的表达与溃疡性结肠炎发生、发展的关系;2)采用RT-PCR检测TIPE2 mRNA在溃疡性结肠炎中的表达。结果:1)TIPE2蛋白在溃疡性结肠炎(42.5%)中较正常结肠组织(17.1%)表达增强,差异有统计学意义(χ2=5.645,P〈0.05)。TIPE2在溃疡性结肠炎中的表达与患者的年龄、性别、病变分布范围无关,与病变分期有关,活动期较缓解期患者阳性率高(P〈0.05)。2)RT-PCR结果显示TIPE2 mRNA在溃疡性结肠炎的含量较正常结肠组织高(P〈0.05)。结论:TIPE2参与了溃疡性结肠炎的发生、发展。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子2
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TNFAIP3基因rs2230926多态性与重症肌无力的相关性研究 预览 被引量:3
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作者 赵媛 谢琰臣 +7 位作者 孙亮 李海峰 朱小泉 姜彬 王淑辉 王淑霞 杨泽 王得新 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2010年第1期 42-45,共4页
目的探讨肿瘤坏死因子a诱导蛋白3(TNFAIP3)基因rs2230926位点多态性与重症肌无力(MG)的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性内切酶(PCR—RFLP)技术分析125例MG患者与143名健康对照者rs2230926位点基因型。结果在中国北方地区汉族... 目的探讨肿瘤坏死因子a诱导蛋白3(TNFAIP3)基因rs2230926位点多态性与重症肌无力(MG)的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性内切酶(PCR—RFLP)技术分析125例MG患者与143名健康对照者rs2230926位点基因型。结果在中国北方地区汉族人群中TNFAIP3rs2230926位点仅有T/T和T/G两个基因型。发病年龄≥40岁的MG患者中T/G基因型及G等位基因出现频率较发病年龄〈40岁的MG患者高(P%0.05)。结论TNFAIP3rs2230926位点与中国北方地区晚发型MG患者发病相关。 展开更多
关键词 重症肌无力 肿瘤坏死因子α诱导蛋白3 基因多态性
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TNFα诱导蛋白3在人真皮成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转化中的作用及机制
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作者 韩士超 张健 +2 位作者 李珍珍 陶克 胡大海 《中国医师杂志》 CAS 2019年第4期495-498,502共5页
目的探究TNFα诱导蛋白3(A20蛋白)在人真皮成纤维细胞(Fb)向肌成纤维细胞(MFb)表型转化中的作用及机制。方法通过酶消化法分离培养原代人正常皮肤Fb(NFb)和瘢痕皮肤Fb(HFb),取对数生长期3~5代细胞进行试验,转化生长因子-β(TGF-β)刺激F... 目的探究TNFα诱导蛋白3(A20蛋白)在人真皮成纤维细胞(Fb)向肌成纤维细胞(MFb)表型转化中的作用及机制。方法通过酶消化法分离培养原代人正常皮肤Fb(NFb)和瘢痕皮肤Fb(HFb),取对数生长期3~5代细胞进行试验,转化生长因子-β(TGF-β)刺激Fb模拟Fb向MFb转化过程,采用细胞转染敲除Fb中A20的表达,qRT-PCR、Westem blot检测Fb中A20、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、p-Smad 2等变化。结果与NFb相比,HFb中A20低表达(P <0. 05);TGF-β刺激Fb后,A20表达显著降低(P <0. 05), ColⅠ、ColⅢ及α-SMA等纤维化相关分子表达显著升高(P<0.05),p-Smad 2表达显著升高(P<0.05);敲除Fb中的A20,可进一步促进TGF-β诱导的ColⅠ、ColⅢ及α-SMA等纤维化相关分子及p-Smad 2表达的升高(P <0.05)。结论 A20蛋白参与了人真皮Fb向MFb表型转化的过程,并通过抑制Smad信号通路的活化,对TGF-β所介导的转化效应起负性调控作用。 展开更多
关键词 成纤维细胞 肌成纤维细胞 转化生长因子Β 肿瘤坏死因子α诱导蛋白3
正五聚蛋白3在风湿性疾病中的作用研究进展 预览
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作者 彭春梅 谢文光 +2 位作者 何泳龙 游智骁 周京国 《医学综述》 2019年第3期422-427,433共7页
正五聚蛋白3(PTX3)是受炎症信号刺激而表达的急性时相蛋白,与风湿性疾病的关系密切。PTX3具有多种生物学功能,参与固有免疫、调节炎症反应、影响促炎因子分泌及血管重塑,在炎性及自身免疫性疾病的发生发展中意义重大。PTX3可反映系统性... 正五聚蛋白3(PTX3)是受炎症信号刺激而表达的急性时相蛋白,与风湿性疾病的关系密切。PTX3具有多种生物学功能,参与固有免疫、调节炎症反应、影响促炎因子分泌及血管重塑,在炎性及自身免疫性疾病的发生发展中意义重大。PTX3可反映系统性红斑狼疮、系统性硬化症、类风湿关节炎等风湿性疾病的严重程度和疾病活动度。与同家族的C反应蛋白相比,PTX3能更迅速地反映组织局部炎症及损伤情况,有望成为临床中更敏感的血清生物学标志物。 展开更多
关键词 正五聚蛋白3 肿瘤坏死因子α诱导蛋白5 风湿性疾病 系统性红斑狼疮 系统性硬化症 类风湿关节炎
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直肠癌病理组织中TIPE3表达与淋巴结转移、复发及生存率的关系 预览
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作者 祝云霄 冯美燕 冯占军 《现代消化及介入诊疗》 2019年第3期241-244,共4页
目的观察直肠癌病理组织中肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样蛋白3(TIPE3)的表达情况,并分析其与淋巴结转移、复发及生存率的关系。方法收集2013年1月至2014年1月手术切除且病理证实为直肠腺癌的75例肿瘤标本及相应的癌旁正常组织,采用免疫组... 目的观察直肠癌病理组织中肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样蛋白3(TIPE3)的表达情况,并分析其与淋巴结转移、复发及生存率的关系。方法收集2013年1月至2014年1月手术切除且病理证实为直肠腺癌的75例肿瘤标本及相应的癌旁正常组织,采用免疫组织化学法检测TIPE3表达水平。观察肿瘤及癌旁正常组织中TIPE3表达情况,分析TIPE3与肿瘤临床病理特征、复发及生存率的关系。结果肿瘤组织中TIPE3阳性57例,占76. 00%。肿瘤组织和癌旁正常组织TIPE3表达情况具有高度一致性(к=0. 803;P <0. 001)。TIPE3阳性表达患者中,T3~4期、N1~2期、M1期、Dukes分期C~D期者占比均分别明显高于TIPE3阴性表达患者,差异有统计学意义(P <0. 05)。随访期间,TIPE3阳性表达患者总复发率50. 88%、总死亡率49. 12%,均明显高于TIPE3阴性表达患者16. 67%、16. 67%,差异有统计学意义(P <0. 05)。TIPE阳性组平均累积无复发生存时间估算值与平均累积生存时间估算值分别为(48. 97±2. 83)个月、(50. 83±2. 65)个月,均明显短于TIPE阴性组(61. 11±3. 63)个月、(62. 44±2. 94)个月,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论直肠癌病理组织中TIPE3阳性表达者淋巴结转移、复发及死亡风险更高。 展开更多
关键词 直肠癌 肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样蛋白3 淋巴结转移 预后
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锌指蛋白A20在恶性肿瘤中相关研究进展
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作者 贾庆华 王立生 惠玲 《兰州大学学报:医学版》 CAS 2018年第2期76-82,共7页
锌指蛋白A20,又称肿瘤坏死因子α诱导蛋白3,它调控多种信号通路参与细胞凋亡和炎症反应等多种生命过程。近年来,A20对多种类型的肿瘤的影响作用日益受到关注。本文旨在从A20的生物学效应以及在肿瘤中发挥致癌作用、抑癌作用、肿瘤耐药... 锌指蛋白A20,又称肿瘤坏死因子α诱导蛋白3,它调控多种信号通路参与细胞凋亡和炎症反应等多种生命过程。近年来,A20对多种类型的肿瘤的影响作用日益受到关注。本文旨在从A20的生物学效应以及在肿瘤中发挥致癌作用、抑癌作用、肿瘤耐药性和肿瘤血管形成能力方面做一简要概述。 展开更多
关键词 锌指蛋白A20 肿瘤坏死因子α诱导蛋白3 肿瘤
弥漫大B细胞淋巴瘤中HK-II、TNFAIP3异常表达与肿瘤细胞恶性特征的相关性 预览
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作者 秦英 《海南医学院学报》 CAS 2018年第22期2015-2018,2022共5页
目的 研究弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中己糖激酶-Ⅱ(HK-Ⅱ)、肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因(TNFAIP3)异常表达与肿瘤细胞恶性特征的相关性. 方法: 选择2016年3月-2018年3月期间在我院手术切除的DLBCL患者作为DLBCL组,同期手术切除... 目的 研究弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中己糖激酶-Ⅱ(HK-Ⅱ)、肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因(TNFAIP3)异常表达与肿瘤细胞恶性特征的相关性. 方法: 选择2016年3月-2018年3月期间在我院手术切除的DLBCL患者作为DLBCL组,同期手术切除且经病理证实为淋巴结反应性增生的患者作为对照组,收集病灶后测定HK-Ⅱ、TNFAIP3、增殖基因、侵袭基因的表达量. 结果: DLBCL组患者病灶内HK-Ⅱ的mRNA表达量明显高于对照组,TNFAIP3的mRNA表达量明显低于对照组;DLBCL组淋巴瘤分期Ⅲ~Ⅳ期、淋巴瘤分组B组患者病灶内HK-Ⅱ的mRNA表达量明显高于I-Ⅱ期患者、A组患者,TNFAIP3的mRNA表达量明显低于I~Ⅱ期患者、A组患者;DLBCL组患者病灶内CyclinD2、PDE4B、BCL2、XIAP、CCL5、CXCR4、MMP26的mRNA表达量明显高于对照组且与HK-II呈正相关、与TNFAIP3呈负相关,Caspase-3、TIMP4的mRNA表达量明显低于对照组且与HK-Ⅱ呈负相关、与TNFAIP3呈正相关. 结论: DLBCL中HK-Ⅱ的高表达以及TNFAIP3的低表达与肿瘤病理进程、肿瘤细胞增殖及侵袭密切相关. 展开更多
关键词 弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL) 己糖激酶-Ⅱ(HK-Ⅱ) 、肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因(TNFAIP3) 增殖 侵袭
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TIPE2对肺炎支原体感染的负向调控作用及其机制研究 预览
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作者 陈建萍 余荣环 胡新华 《河北医科大学学报》 CAS 2018年第3期252-257,共6页
目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族样蛋白2(tumor necrosis factor-alpha-induced protein-8 like-2 protein,TIPE2)对肺炎支原体感染(mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)的负向调控作用及其机制。方法选取MPP患儿142例,根据临床... 目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族样蛋白2(tumor necrosis factor-alpha-induced protein-8 like-2 protein,TIPE2)对肺炎支原体感染(mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)的负向调控作用及其机制。方法选取MPP患儿142例,根据临床表现分为普通MPP组78例和难治性肺炎支原体肺炎(refractory mycoplasma pneumoniae pneumonia,RMPP)组64例。检测所有患儿外周血中TIPE2表达的变化,并与65例健康儿童外周血中TIPE2表达的变化进行对照。在细胞试验中检测感染肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae,MP)后TIPE2的水平。通过干扰实验研究其对MPP的调控。通过Western-blot实验研究其调控机制。结果普通MPP组和RMPP组外周血单核细胞中TIPE2 mRNA表达水平低于对照组,RMPP组低于普通MPP组(P<0.05)。随着MP浓度增加,THP-1细胞分化成的巨噬细胞TIPE2 mRNA及其蛋白灰度值逐渐降低(P<0.05)。MP浓度与TIPE2 mRNA及其蛋白表达呈负相关(P<0.05)。感染MP后巨噬细胞分泌IL-6、TNF-α、IL-1β的量明显升高,MP浓度为50 CFU/cell浓度时,细胞因子IL-6、TNF-α、IL-1β分泌量最高(P<0.05)。以MP在50 CFU/cell浓度刺激巨噬细胞,随时间增加,IL-6、TNF-α、IL-1β水平明显升高(P<0.05)。SiRNA组IL-6、TNF-α、IL-1β水平明显高于非SiRNA组(P<0.05)。结论感染MP后患儿TIPE2表达水平明显降低,并且与疾病严重程度呈负相关。体外实验表明MPP可抑制TIPE2的表达,而TIPE2可以对MAPK通路产生抑制作用,从而负调节炎症因子的水平。 展开更多
关键词 肺炎支原体 TIPE2 炎症因子
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弥漫大B细胞淋巴瘤内TNFAIP3、PDE4B对肿瘤细胞凋亡、侵袭的影响 预览
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作者 吴必嘉 龚峻梅 +2 位作者 陈娟娟 黄斯勇 高飞 《海南医学院学报》 CAS 2017年第24期3422-3425,共4页
目的:研究弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)内肿瘤坏死因子诱导蛋白3基因(TNFAIP3)、磷酸二酯酶4B(PDE4B)对肿瘤细胞凋亡、侵袭的影响。方法:选择2014年8月~2017年7月期间在广州四二一医院诊断为弥漫大B细胞淋巴瘤的68例患者作为研究的... 目的:研究弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)内肿瘤坏死因子诱导蛋白3基因(TNFAIP3)、磷酸二酯酶4B(PDE4B)对肿瘤细胞凋亡、侵袭的影响。方法:选择2014年8月~2017年7月期间在广州四二一医院诊断为弥漫大B细胞淋巴瘤的68例患者作为研究的DLBCL组,选择同期因淋巴结肿大在广州四二一医院接受淋巴结穿刺活检且诊断为反应性淋巴结增生的34例患者作为对照组。测定淋巴结组织中TNFAIP3、PDE4B以及凋亡基因、侵袭基因的表达量。结果:DLBCL组病灶组织中TNFAIP3、PTEN、PTPL1、Bax的蛋白表达量显著低于对照组(P<0.05),PDE4B、c-myc、AURKA、AURKB、PLK1、Ets-1、β-catenin、MMP7、MMP9、CD44的蛋白表达量显著高于对照组(P<0.05);DLBCL病灶组织中PTEN、PTPL1、Bax的蛋白表达与TNFAIP3的蛋白表达量呈正相关,与PDE4B的蛋白表达量呈负相关;c-myc、AURKA、AURKB、PLK1、Ets-1、β-catenin、MMP7、MMP9、CD44的蛋白表达量与TNFAIP3的蛋白表达量呈负相关,与PDE4B的蛋白表达量呈正相关。结论:弥漫大B细胞淋巴瘤内TNFAIP3的低表达以及PDE4B的高表达能够拮抗肿瘤细胞凋亡、促进肿瘤细胞侵袭。 展开更多
关键词 弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL) 肿瘤坏死因子诱导蛋白3基因(TNFAIP3) 磷酸二酯酶4B(PDE4B) 凋亡 侵袭
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TIPE3上调P-gp表达降低乳腺癌细胞对阿霉素的敏感性
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作者 廉开礼 李炎 +2 位作者 张娜 靳桂媛 刘素侠 《山东大学学报:医学版》 北大核心 2017年第5期36-42,共7页
目的探讨新的促癌分子肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样蛋白3(TIPE3)是否影响乳腺癌细胞MCF-7对阿霉素的敏感性及其机制。方法以0、0.5、1.0、1.5μg/m L阿霉素作用于TIPE3表达质粒转染的MCF-7细胞,分别采用细胞活性检测试剂盒(CCK-8)、... 目的探讨新的促癌分子肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样蛋白3(TIPE3)是否影响乳腺癌细胞MCF-7对阿霉素的敏感性及其机制。方法以0、0.5、1.0、1.5μg/m L阿霉素作用于TIPE3表达质粒转染的MCF-7细胞,分别采用细胞活性检测试剂盒(CCK-8)、流式细胞术分析TIPE3对阿霉素作用的MCF-7细胞相对活性及细胞周期分布的影响;采用Annexin V/PI染色流式细胞术检测分析TIPE3对阿霉素作用的MCF-7细胞凋亡的影响;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法和蛋白印记(Western blotting)法检测核因子-kappa B(NF-κB)信号通路活化情况、多药耐药基因1(MDR 1)及多药耐药蛋白P-糖蛋白(P-gp)的表达。结果过表达TIPE3增加了阿霉素处理MCF-7细胞的相对存活率和G2/M期细胞数,降低细胞凋亡率;NF-κB信号通路活化水平增加,多药耐药基因MDR1及其表达蛋白P-gp的表达水平升高。结论 TIPE3通过活化NF-κB信号通路上调P-gp的表达进而降低MCF-7细胞对阿霉素的敏感性。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样蛋白3 乳腺癌 P-糖蛋白 核因子-KAPPA B 阿霉素
肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子-2在自身免疫疾病中的作用及意义 预览 被引量:2
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作者 姚人骐 马兵 《解放军医学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第8期749-752,共4页
自身免疫疾病是机体对自身组织细胞产生异常免疫应答反应所导致的一类疾病,其确切发病机制仍未阐明。肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子-2(TIPE2)是一种新近发现的免疫负性调控因子,属于肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8(TNFAIP8)家族成员... 自身免疫疾病是机体对自身组织细胞产生异常免疫应答反应所导致的一类疾病,其确切发病机制仍未阐明。肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子-2(TIPE2)是一种新近发现的免疫负性调控因子,属于肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8(TNFAIP8)家族成员。研究发现,TIPE2在多种自身免疫疾病中发生异常改变,并与疾病严重程度、病情进展及预后转归等密切相关,包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、重症肌无力、系统性红斑狼疮等,提示TIPE2在自身免疫疾病的发病中可能具有重要作用。TIPE2表达的缺陷可通过引起自身反应性T淋巴细胞或巨噬细胞的高反应性或促炎细胞因子大量释放入血,加重炎症反应并诱导自身免疫疾病的发生;或通过打破免疫稳态间接诱发自身免疫疾病。本文拟对TIPE2在自身免疫疾病中的作用与机制研究进展作一综述。 展开更多
关键词 自身免疫疾病 肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子-2 免疫反应
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TIPE2基因过表达慢病毒载体的构建及转染人脐静脉血管内皮细胞
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作者 熊石龙 万利 +2 位作者 龚芳 范灿波 毛欣茹 《中华生物医学工程杂志》 CAS 2017年第6期453-458,共6页
目的构建肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)基因过表达慢病毒载体,包装慢病毒并体外感染人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)。方法设计TIPE2基因扩增引物,PCR扩增获得人源TIPE2目的基因片段并进行纯化,构建重组质粒GV287-TIPE2经... 目的构建肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)基因过表达慢病毒载体,包装慢病毒并体外感染人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)。方法设计TIPE2基因扩增引物,PCR扩增获得人源TIPE2目的基因片段并进行纯化,构建重组质粒GV287-TIPE2经琼脂糖凝胶电泳鉴定并进行测序鉴定。重组质粒GV287-TIPE2转染293T细胞构建GV287-TIPE2慢病毒载体,收获并浓缩病毒颗粒,实时定量PCR法检测病毒滴度。GV287-TIPE2过表达慢病毒体外转染HUVEC,荧光显微镜下鉴定转染效率,免疫印迹法检测转染细胞的TIPE2蛋白表达。结果PCR及测序鉴定证实重组质粒GV287-TIPE2中TIPE2基因目的片断插入位置和序列正确。包装的GV287-TIPE2慢病毒载体其病毒滴度为2.0×10^8TU/ml。GV287-TIPE2过表达慢病毒转染293T细胞后在荧光显微镜下可见绿色强荧光;收获病毒转染HUVEC后,在荧光显微镜下可见绿色荧光,且荧光强度不随培养时间延长而衰退。免疫印迹显示,GV287-TIPE2过表达慢病毒转染HUVEC后其TIPE2蛋白表达明显升高(P〈0.001)。结论成功构建GV287-TIPE2慢病毒载体,包装得到高浓度病毒液,转染HUVEC能稳定过表达TIPE2蛋白,为后续TIPE2的功能和机理研究奠定了实验基础 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2 慢病毒 载体 人脐静脉血管内皮细胞
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