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抗癫痫药丙戊酸影响内皮祖细胞衰老和血管拟态的机制研究 认领
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作者 杨宋玲 张庆平 +1 位作者 曾秋玲 宁景春 《河北医药》 CAS 2020年第10期1491-1494,共4页
目的研究抗癫痫药丙戊酸影响内皮祖细胞衰老和血管拟态的机制。方法从外周血中分离出内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)进行鉴定。通过BrdU的掺入试验和菌落形成来测量EPCs的增殖。蛋白质印迹法检测丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶... 目的研究抗癫痫药丙戊酸影响内皮祖细胞衰老和血管拟态的机制。方法从外周血中分离出内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)进行鉴定。通过BrdU的掺入试验和菌落形成来测量EPCs的增殖。蛋白质印迹法检测丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Akt的磷酸化。荧光染料注射静脉,测定血管拟态(vascular mimicry,VM)PI3K通路机制。结果分离出的EPCs体外培养后,经酸性β-半乳糖苷酶染色,内皮细胞衰老。丙戊酸剂量依赖性地阻止EPCs在培养过程中的衰老。丙戊酸促进EPCs的增殖,蛋白质印迹法检测丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Akt的磷酸化,丙戊酸显著提高Akt磷酸化水平,Akt是磷酸肌醇3激酶(PI3K)的下游效应蛋白。PI3K阻滞剂(wortmannin或Y294002)预处理显著降低了丙戊酸诱导的细胞衰老。丙戊酸通过PI3K通路激活膜型基质金属蛋白-1,膜型基质金属蛋白酶-1能够激活MMP-2的蛋白水解作用,后者将LN-5γ2链水解后形成的片段有助于VM发生过程中肿瘤细胞的迁移。结论丙戊酸延缓EPCs衰老的发生,这可能与PI3K/Akt通路激活有关。丙戊酸对体外EPCs衰老的抑制作用可能在一定程度上改善EPCs的功能活性,对潜在细胞的发育具有重要意义。丙戊酸通过PI3K通路激活膜型基质金属蛋白酶-1,从而可阻断拮抗VM的发生。 展开更多
关键词 抗癫痫药 丙戊酸 内皮细胞 内皮祖细胞 血管拟态
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乳腺癌超声造影特征与血管生成拟态的相关性分析 认领
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作者 樊静 许国庆 +2 位作者 王蓓 蒋晓春 汤晓晴 《临床超声医学杂志》 CSCD 2020年第2期125-128,共4页
目的探讨乳腺癌超声造影特征与血管生成拟态(VM)的相关性及在鉴别诊断中的价值。方法选取经手术病理证实为乳腺浸润性导管癌患者152例,术前均行常规超声和超声造影检查,术后标本行病理检查。记录患者临床病理特征(年龄、肿瘤大小、临床... 目的探讨乳腺癌超声造影特征与血管生成拟态(VM)的相关性及在鉴别诊断中的价值。方法选取经手术病理证实为乳腺浸润性导管癌患者152例,术前均行常规超声和超声造影检查,术后标本行病理检查。记录患者临床病理特征(年龄、肿瘤大小、临床分期、是否淋巴结转移)和超声造影特征(均匀性、是否存在灌注缺损、增强强度、增强形态、边界等),分析VM阳性与阴性的乳腺癌超声造影特征的差异。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析各因素鉴别VM阳性的诊断效能。结果152乳腺癌患者中,经病理确诊VM阳性率为26.3%。病灶直径>2 cm、临床分期为Ⅲ期及Ⅳ期、腋窝淋巴结转移与VM阳性相关(均P<0.05)。超声造影结果显示病灶增强形态不规整、边界不清晰、增强模式为快进快退和快进慢退与VM阳性相关(均P<0.05)。其中病灶增强边界不清晰鉴别VM阳性的价值最高,曲线下面积为0.764,准确率、敏感性、特异性分别为85.0%、66.7%、90.3%。结论超声造影特征与VM阳性存在一定的相关性,超声造影表现为形态不规整、边界不清晰、快进快退征象可作为诊断乳腺癌VM阳性的有效辅助手段。 展开更多
关键词 超声检查 造影剂 乳腺肿瘤 恶性 血管生成拟态 相关性
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肿瘤相关巨噬细胞促进尤文肉瘤细胞增殖、侵袭及血管拟态形成 认领 被引量:1
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作者 周新 陈佳骏 +3 位作者 肖前仁 王滕羽 张中卒 邵高海 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期283-290,共8页
目的:探究肿瘤相关巨噬细胞对尤文肉瘤细胞增殖、侵袭及血管拟态形成能力的影响及其可能的分子作用机制。方法:体外诱导人单核细胞U937向M2型巨噬细胞分化,实时荧光定量PCR法检测诱导前后单核细胞中M2型巨噬细胞相关因子CD68、CD163及... 目的:探究肿瘤相关巨噬细胞对尤文肉瘤细胞增殖、侵袭及血管拟态形成能力的影响及其可能的分子作用机制。方法:体外诱导人单核细胞U937向M2型巨噬细胞分化,实时荧光定量PCR法检测诱导前后单核细胞中M2型巨噬细胞相关因子CD68、CD163及CD206的表达差异。将诱导后的人单核细胞U937与尤文肉瘤细胞A673及SK-ES-1共培养后,分别采用CCK-8法、Transwell小室侵袭实验及血管拟态形成实验检测尤文肉瘤细胞增殖、侵袭及血管拟态形成能力的变化。蛋白质印迹法检测共培养后尤文肉瘤细胞中信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)及其下游的磷酸化STAT3(phospho-STAT3,p-STAT3)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)和周期蛋白D2(cyclin D2,CCND2)表达的变化。结果:体外诱导后的人单核细胞U937中CD68、CD163及CD206表达水平明显升高(P值均〈0.01),提示单核细胞成功分化为M2型巨噬细胞。将诱导后的M2型U937细胞分别与尤文肉瘤细胞A673及SK-ES-1共培养48 h后,A673及SK-ES-1细胞增殖能力较未共培养的对照组明显增强(P值均〈0.05),且穿透基质胶的细胞数较对照组明显增多(P值均〈0.05),新生血管分支数也较对照组明显增多(P值均〈0.05)。共培养后的尤文肉瘤细胞中,STAT3及其下游p-STAT3、MMP2和CCND2蛋白表达水平均较对照组明显升高(P值均〈0.01)。结论:肿瘤相关巨噬细胞与尤文肉瘤细胞共培养能够明显促进尤文肉瘤细胞的增殖、侵袭及血管拟态形成,其作用可能是通过激活尤文肉瘤细胞中STAT3通路来实现的。 展开更多
关键词 肉瘤 Ewing 巨噬细胞 细胞增殖 肿瘤侵润 血管拟态形成
康普瑞汀脂质体体外抗乳腺癌拟态血管的作用 认领 被引量:1
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作者 刘汉 黄丹 +1 位作者 郭阳 张烜 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期278-282,共5页
目的考察康普瑞汀(combretastatinA4,CA4)脂质体(SSL—CA4)体外抗拟态血管(vascular mimicry,VM)的作用。方法选择CA4为模型药物,构建SSL—CA4。选择MDA—MB-231乳腺癌为细胞模型,考察SSL-CA4对MDA—MB-231细胞的生长抑制作... 目的考察康普瑞汀(combretastatinA4,CA4)脂质体(SSL—CA4)体外抗拟态血管(vascular mimicry,VM)的作用。方法选择CA4为模型药物,构建SSL—CA4。选择MDA—MB-231乳腺癌为细胞模型,考察SSL-CA4对MDA—MB-231细胞的生长抑制作用、对MDA—MB-231细胞的划痕愈合作用、对MDA-MB-231细胞的体外拟态血管破坏作用、MDA—MB-231细胞的3种因子的拮抗作用等。结果SSL—CA4具有体外抗MDA-MB-231细胞形成的拟态血管作用。结论SSL—CA4可通过抗拟态血管作用而发挥其抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 康普瑞汀脂质体 MDA-MB-231细胞 拟态血管 抗肿瘤作用
丙泊酚下调TGF-β1抑制乳腺癌细胞迁移和侵袭能力 认领 被引量:1
5
作者 吴悠 殷开宇 +1 位作者 李远 彭明清 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第24期2236-2242,共7页
目的 探究丙泊酚通过TGF-β1对乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响.方法 将体外培养的乳腺癌MCF-7细胞分为空白对照组、DMSO处理组、25μg/mL丙泊酚处理组、10 ng/mL TGF-β1和25 μg/mL丙泊酚共同处理组.采用蛋白免疫印记法检测转化生长... 目的 探究丙泊酚通过TGF-β1对乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响.方法 将体外培养的乳腺癌MCF-7细胞分为空白对照组、DMSO处理组、25μg/mL丙泊酚处理组、10 ng/mL TGF-β1和25 μg/mL丙泊酚共同处理组.采用蛋白免疫印记法检测转化生长因子β1、E-钙黏蛋白表达水平及基质金属蛋白酶MMP-9蛋白表达水平;Transwell迁移、侵袭实验和体外血管拟态形成试验检测细胞迁移、侵袭和血管生成能力的变化.结果 ①丙泊酚处理组与空白对照组相比TGF-β1和MMP-9蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平增加(P<0.05),且Transwell迁移实验穿膜细胞数(84.7±4.5),Transwell侵袭实验穿膜细胞数(130.7 ±4.3)和新生血管管腔形成数量(53.7±5.6)较空白对照组(163.3±8.3),(190.7±8.4),(108.0±7.6)显著减少(P<0.01),说明丙泊酚能抑制乳腺癌MCF-7细胞迁移、侵袭和新生血管形成;②TGF-β1和丙泊酚共同处理组,与丙泊酚处理组相比TGF-β1和MMP-9蛋白表达水平升高(P <0.05,P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.001),穿膜细胞数(180.3±9.6),(172.0 ±10.3)和新生血管管腔形成数量(107.3±8.6)较丙白酚处理组(100.7±4.9),(57.3±5.7),(50.7±5.8)显著增加(P<0.05),说明TGF-β1能逆转丙泊酚对MCF-7的抑制作用.结论 丙泊酚通过下调TGF-β1抑制乳腺癌细胞MCF-7细胞迁移、侵袭能力. 展开更多
关键词 丙泊酚 乳腺癌细胞 转化生长因子-Β1 肿瘤转移 血管拟态形成
肿瘤血管生成拟态研究的希望与挑战 认领 被引量:4
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作者 陈冠男 余飞 +2 位作者 盛冠男 王敬 屈波 《现代肿瘤医学》 CAS 2017年第1期138-141,共4页
血液供应是肿瘤生长和转移的必要条件,已报道的肿瘤血液供应模式中,VM作为一种崭新的肿瘤微循环模式,参与多种恶性肿瘤的生长、侵袭和转移,是恶性肿瘤患者预后不良的一个独立的标志物。VM可能是一个潜在的肿瘤治疗新靶点,但其形成的分... 血液供应是肿瘤生长和转移的必要条件,已报道的肿瘤血液供应模式中,VM作为一种崭新的肿瘤微循环模式,参与多种恶性肿瘤的生长、侵袭和转移,是恶性肿瘤患者预后不良的一个独立的标志物。VM可能是一个潜在的肿瘤治疗新靶点,但其形成的分子机制仍不清楚,以下两个问题一直伴随着对VM的研究:VM形成的具体机制、VM是如何影响肿瘤的生长、转移和浸润的。本文就近年来VM的研究进展做一综述,探讨当前研究中存在的问题,展望未来的发展方向。 展开更多
关键词 血管生成拟态 分子机制 微循环
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白细胞介素4调控血管生成在缺血性脑卒中中的作用 认领 被引量:2
7
作者 刘恋 熊晓星 +2 位作者 赵博 唐玲华 夏中元 《医学综述》 2017年第18期3561-3564,3569共5页
缺血性脑卒中是临床上一种常见疾病,其可导致脑组织缺血缺氧性病变坏死,进而产生神经功能缺失的表现。尽快恢复缺血区的血液供应,对缺血后的神经功能恢复至关重要。尽管经过了几十年的研究,脑卒中仍然无特别好的治疗策略。白细胞介素4... 缺血性脑卒中是临床上一种常见疾病,其可导致脑组织缺血缺氧性病变坏死,进而产生神经功能缺失的表现。尽快恢复缺血区的血液供应,对缺血后的神经功能恢复至关重要。尽管经过了几十年的研究,脑卒中仍然无特别好的治疗策略。白细胞介素4是一种作用广泛的细胞因子,其通过调控小胶质细胞/巨噬细胞、介导巨噬细胞形成血管生成拟态管道以及抑制自噬促进脑卒中后的血管生成,以恢复梗死区域的血流灌注,减少脑梗死的面积,重塑神经结构,不同程度恢复神经功能。 展开更多
关键词 脑卒中 白细胞介素4 血管生成 血管生成拟态 自噬
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低氧诱导因子-1α在视网膜母细胞瘤发生发展中作用的研究进展 认领 被引量:1
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作者 胡佳丽 高玉 《国际眼科杂志》 CAS 2016年第8期1477-1479,共3页
视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,Rb)是眼内常见恶性肿瘤之一,恶性程度高,危害大。传统的治疗方法破坏性强,预后不佳。低氧诱导因子-1α在Rb中高表达,影响肿瘤细胞的分化增殖及转移,参与血管生成拟态的生成,进而调控Rb的整个发生发展... 视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,Rb)是眼内常见恶性肿瘤之一,恶性程度高,危害大。传统的治疗方法破坏性强,预后不佳。低氧诱导因子-1α在Rb中高表达,影响肿瘤细胞的分化增殖及转移,参与血管生成拟态的生成,进而调控Rb的整个发生发展过程。本文将对低氧诱导因子-1α在Rb发生发展中的作用做一综述,以期为Rb的治疗开辟新的途径。 展开更多
关键词 低氧诱导因子-1Α 视网膜母细胞瘤 血管生成拟态
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CXCL8/PI3K-Akt信号通路在缺氧诱导的人脑胶质瘤细胞血管生成拟态中的作用 认领 被引量:3
9
作者 安芳玲 和祯泉 +2 位作者 马芳 扈一楠 顾金海 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期2312-2315,共4页
目的 探讨CXCL8/PI3K-Akt信号转导通路在缺氧诱导的人脑胶质瘤细胞株U87MG和U251血管生成拟态中的作用。方法 用氯化钴(Co Cl2)模拟缺氧环境,将人脑胶质瘤细胞株U87MG和U251置中培养。分别加入PI3K-Akt信号通路激动剂CXCL8及PI3K-Akt... 目的 探讨CXCL8/PI3K-Akt信号转导通路在缺氧诱导的人脑胶质瘤细胞株U87MG和U251血管生成拟态中的作用。方法 用氯化钴(Co Cl2)模拟缺氧环境,将人脑胶质瘤细胞株U87MG和U251置中培养。分别加入PI3K-Akt信号通路激动剂CXCL8及PI3K-Akt信号通路抑制剂LY294002干预48 h,体外成管实验检测各组细胞成管能力;Western印迹检测各组Akt、P-Akt蛋白的表达情况。结果 缺氧可导致U87MG细胞和U251细胞形成的管腔样结构明显增加,Akt蛋白的磷酸化活化表达显著增加(P〈0.05)。加入CXCL8干预可使管腔样结构直径进一步增长,而加入LY294002干预48 h则可使其管腔样结构在数量和直径上显著少于缺氧组(P〈0.05)。CXCL8能够有效激活Akt磷酸化,LY294002则显著抑制其磷酸化活化(P〈0.05),而总Akt蛋白表达无差异(P〉0.05)。结论 CXCL8/PI3K-Akt信号转导通路在缺氧诱导的人脑胶质瘤细胞株U87MG和U251血管生成拟态中发挥重要的促进作用,可望成为胶质瘤治疗有效靶点。 展开更多
关键词 人脑胶质瘤 血管形成拟态 CXCL8 PI3K-AKT
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XAV939抑制人肝癌HepG2细胞血管生成拟态的形成 认领 被引量:2
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作者 汤晓颖 庞林宾 +1 位作者 宋立文 王洪林 《基础医学与临床》 CSCD 2015年第3期345-349,共5页
目的初步研究XAV939对人肝癌Hep G2细胞血管生成拟态形成的影响及其可能的机制。方法实验分为对照组和实验组(0.5和1μmol/L XAV939分别处理Hep G2细胞48 h);体外成管实验检测各组细胞形成血管拟态的能力,RT-PCR检测ZEB1及MMP-7 mRNA... 目的初步研究XAV939对人肝癌Hep G2细胞血管生成拟态形成的影响及其可能的机制。方法实验分为对照组和实验组(0.5和1μmol/L XAV939分别处理Hep G2细胞48 h);体外成管实验检测各组细胞形成血管拟态的能力,RT-PCR检测ZEB1及MMP-7 mRNA的表达,Western blot检测β-catenin、ZEB1和MMP-7蛋白的表达。结果对照组与实验组形成管状结构数目分别为9.67±0.70,5.67±0.64(0.5μmol/L)和2.27±0.81(1μmol/L),体外形成管道结构的数目减少(P〈0.01);实验组ZEB1及MMP-7 mRNA表达和ZEB1、MMP-7及β-catenin蛋白表达均较对照组减少(P〈0.05)。结论 XAV939能有效抑制人肝癌Hep G2细胞血管生成拟态的形成。 展开更多
关键词 XAV939 HEPG2 WNT/Β-CATENIN 血管生成拟态
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益气化瘀解毒方及其单味药对人肝癌HepG2裸鼠移植瘤血管拟态相关因子的影响 认领 被引量:8
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作者 曾普华 郜文辉 +6 位作者 潘敏求 蒋益兰 朱克俭 李勇敏 梁慧 王佳佳 唐珍 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2015年第2期55-59,共5页
目的 探讨益气化瘀解毒方及其单味药对人肝癌移植瘤血管拟态相关因子表达的影响.方法 瘤细胞接种建立人肝癌移植瘤模型,随机分为益气化瘀解毒方组(全方组)、黄芪组、莪术组、重楼组、壁虎组、顺铂组及模型组,除模型组外,各给药组予相... 目的 探讨益气化瘀解毒方及其单味药对人肝癌移植瘤血管拟态相关因子表达的影响.方法 瘤细胞接种建立人肝癌移植瘤模型,随机分为益气化瘀解毒方组(全方组)、黄芪组、莪术组、重楼组、壁虎组、顺铂组及模型组,除模型组外,各给药组予相应药物干预.21 d 后,采用免疫组化法检测瘤组织低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-2、E-钙黏附蛋白(E-cad)表达,免疫荧光法观察血管生成拟态结构,实时荧光定量PCR 检测瘤组织Twist1、Bcl-2 表达.结果 与模型组比较,给药后各给药组瘤体积减小(P 〈0.05),全方组优于黄芪组、重楼组、壁虎组(P 〈0.05);各组血管生成拟态结构荧光表达稀少,模型组、顺铂组最为明显;除黄芪组外,各给药组HIF-1α及MMP-9、MMP-2 表达与模型组比较差异有统计学意义(P 〈0.05),全方组最为明显;全方组、黄芪组E-cad 表达与模型组比较差异有统计学意义(P 〈0.05);全方组、重楼组、壁虎组与模型组比较Bcl-2 表达明显降低(P 〈0.05),其中全方组Bcl-2 表达明显优于其他给药组(P 〈0.05);全方组、莪术组、重楼组、顺铂组Twist1 表达与模型组比较差异有统计学意义(P 〈0.05).结论 益气化瘀解毒方及其单味药通过下调HIF-1α、Twist1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9 及上调E-cad 表达,从而抑制血管生成拟态形成. 展开更多
关键词 益气化瘀解毒方 HEPG2细胞 移植瘤 血管生成拟态 裸鼠
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血管生成拟态在肿瘤研究中的现状与展望 认领 被引量:7
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作者 乐晓峰 孙彬佳 +2 位作者 郭斯翊 姜旭东 常青 《现代肿瘤医学》 CAS 2014年第9期2204-2208,共5页
】血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)为肿瘤组织提供了不同于经典血管的血供途径。因此,抗血管生成拟态治疗已成为抗肿瘤研究的热点,其复杂的分子机制也是众多学者希望攻克的难题。过去的10余年中,众多学者对VM的研究已取得... 】血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)为肿瘤组织提供了不同于经典血管的血供途径。因此,抗血管生成拟态治疗已成为抗肿瘤研究的热点,其复杂的分子机制也是众多学者希望攻克的难题。过去的10余年中,众多学者对VM的研究已取得不少成果,加深了人们对VM的认识。本文通过对近年来相关文献的检索,就血管生成拟态的发现、形成机制、特别是在脑肿瘤中VM的状况及研究现状做一综述,并对相关领域中的肿瘤研究前景进行展望。 展开更多
关键词 血管生成 血管生成拟态 肿瘤 分子机制
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缺氧微环境中Bcl-2干扰对食管癌Ec9706细胞血管生成拟态的影响 认领 被引量:2
13
作者 徐红艳 李向柯 +4 位作者 王亚楠 王峰 杨子长 孙燕 樊青霞 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期981-984,共4页
目的探讨缺氧微环境对食管癌Ec9706细胞血管生成拟态的影响及其可能的分子机制。方法应用CoCl2化学法诱导人食管癌细胞形成缺氧微环境,在缺氧微环境中以Bcl-2-siRNA干扰人食管鳞癌细胞系Ec9706,三维培养体系模拟人体内环境并置于荧光倒... 目的探讨缺氧微环境对食管癌Ec9706细胞血管生成拟态的影响及其可能的分子机制。方法应用CoCl2化学法诱导人食管癌细胞形成缺氧微环境,在缺氧微环境中以Bcl-2-siRNA干扰人食管鳞癌细胞系Ec9706,三维培养体系模拟人体内环境并置于荧光倒置显微镜下观察管道结构形成数量及形态。流式细胞术检测干扰前后细胞的增殖情况,采用RT-PCR法和Western blot法检测Bcl-2、VEcadherin(VE-cad)及MMP2的mRNA及蛋白表达情况。结果缺氧对照组比常氧对照组形成更多的网络样管状结构(P<0.000),凋亡减少(P<0.05),Bcl-2、VE-cad和MMP2的mRNA和蛋白表达较常氧下显著增多(P<0.05)。而在缺氧培养下进行Bcl-2-siRNA干扰后,缺氧实验组对比缺氧对照组网络样管状结构显著减少(P<0.000),凋亡增多(P<0.05),而Bcl-2、VE-cad及MMP2的mRNA和蛋白表达也较缺氧对照组细胞的表达显著降低(P<0.05)。缺氧空载体组与缺氧对照组网络样管状结构未见明显差异(P>0.05),凋亡率差异未见统计学意义(P>0.05),Bcl-2、VE-cad和MMP2的mRNA和蛋白表达两组之间差异没有统计学意义(P>0.05)。结论缺氧能够诱导食管癌Ec9706细胞血管生成拟态的形成,且Bcl-2依赖的VE-cad过表达可能是缺氧诱导血管生成拟态形成的重要分子机制。 展开更多
关键词 食管癌 血管生成拟态 缺氧 RNA干扰 BCL-2 VE-CADHERIN
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肿瘤干细胞与肿瘤血管异质性 认领 被引量:5
14
作者 刘志勇 孙保存 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期134-137,共4页
肿瘤血管新生是肿瘤发生和恶性演进过程中基本的生物学过程。传统的血管生成理论认为肿瘤血管新生主要通过由宿主血管网内皮细胞增殖、迁移长入肿瘤组织或由肿瘤组织募集骨髓中的内皮祖细胞增殖、分化为成熟内皮细胞以构建新生血管,即... 肿瘤血管新生是肿瘤发生和恶性演进过程中基本的生物学过程。传统的血管生成理论认为肿瘤血管新生主要通过由宿主血管网内皮细胞增殖、迁移长入肿瘤组织或由肿瘤组织募集骨髓中的内皮祖细胞增殖、分化为成熟内皮细胞以构建新生血管,即内皮依赖性血管是肿瘤血供的唯一方式。然而越来越多的研究发现肿瘤的微循环网络是异质性的且肿瘤干细胞在肿瘤血管化过程中具有重要作用。本文就肿瘤干细胞(cancer stem cells ,CSCs)对不同肿瘤血管新生模式的作用及其作为肿瘤抗血管生成疗法的潜在靶点做一概述,并对肿瘤干细胞促血管生成研究中待解决的问题进行了展望。 展开更多
关键词 血管异质性 肿瘤干细胞 血管新生 转分化 血管生成拟态
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卵巢癌超声造影与血管生成拟态和MVD的相关性分析 认领 被引量:12
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作者 赵小琪 刘慧 向红 《中国医学影像技术》 CSCD 北大核心 2014年第12期1792-1796,共5页
目的分析不同时期裸鼠卵巢癌移植瘤血管生成拟态(VM)密度、微血管密度(MVD)及其CEUS参数的相关性。方法分别建立生长21天组、28天组裸鼠移植瘤模型,每组10只,对两组移植瘤模型行CEUS检查,分析各组时间强度曲线(TIC)及相关参数。应... 目的分析不同时期裸鼠卵巢癌移植瘤血管生成拟态(VM)密度、微血管密度(MVD)及其CEUS参数的相关性。方法分别建立生长21天组、28天组裸鼠移植瘤模型,每组10只,对两组移植瘤模型行CEUS检查,分析各组时间强度曲线(TIC)及相关参数。应用CD31及PAS双重染色检测卵巢癌中VM表达及MVD。对两个时期移植瘤造影的峰值强度(PI)与相应的VM密度及MVD进行相关性分析。结果成功制备移植瘤模型。CEUS显示,21天组、28天组的峰值强度(PI)、达峰时间(TTP)、持续时间(TTD)差异有统计学意义(P〈0.05)。染色检测显示,21天组、28天组VM密度、MVD差异均有统计学意义(P均〈0.05)。21天组PI与VM密度、MVD均呈正相关(r=0.657、0.652,P均〈0.05);28天组PI与VM密度无相关性(P〉0.05),PI与MVD呈正相关(r=0.687,P=0.03)。结论不同时期卵巢癌CEUS与VM密度或MVD密切相关,对卵巢癌早期诊断有一定价值。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 超声检查 血管生成拟态 微血管密度
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AURKA蛋白激酶在三阴乳腺癌干细胞形成血管拟态中的实验研究 认领
16
作者 刘营 孙保存 +2 位作者 刘铁菊 赵秀兰 李岩磊 《天津医科大学学报》 2013年第6期437-440,共4页
目的:探讨AURKA蛋白激酶在三阴乳腺癌干细胞形成血管拟态中的作用.方法:用无血清悬浮培养法从三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231分离获得干细胞,RT-PCR检测干细胞转录因子c-myc、sox-2的表达状态;三维培养观察干细胞形成血管能力;Western blo... 目的:探讨AURKA蛋白激酶在三阴乳腺癌干细胞形成血管拟态中的作用.方法:用无血清悬浮培养法从三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231分离获得干细胞,RT-PCR检测干细胞转录因子c-myc、sox-2的表达状态;三维培养观察干细胞形成血管能力;Western blot检测AURKA蛋白激酶在干细胞和常规培养细胞的表达;利用干细胞进行三维培养并加入AURKA蛋白激酶抑制剂观察对成血管能力的影响.结果:(1)利用干细胞无血清悬浮培养可获得MDA-MB-231干细胞,其干细胞转录因子c-myc、sox-2表达高于常规培养细胞.(2)AURKA蛋白激酶在乳腺癌干细胞球中较常规培养细胞表达升高.(3)干细胞三维培养可形成血管管道,加入AURKA蛋白激酶抑制剂后成血管能力减弱.结论:AURKA蛋白激酶可促进三阴乳腺癌干细胞形成血管拟态,抑制其表达能减弱形成血管拟态能力. 展开更多
关键词 AURKA 乳腺癌 干细胞 血管拟态
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JAK2/STAT3通路在肝癌细胞侵袭及血管生成拟态中的作用 认领 被引量:3
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作者 庞林宾 王洪林 +3 位作者 王晔飞 李洪涛 宋立文 刘波 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第18期1862-1865,共4页
目的探讨JAK2/STAT3通路在肝癌细胞QGY-7701侵袭及血管生成拟态中的作用。方法 JAK2抑制剂AG490(5、10μmol/L)处理肝癌细胞48 h,Transwell小室、体外成管实验分别检测各组细胞的体外侵袭能力和成管能力,RT-PCR检测Twist1及MMP-2 mRN... 目的探讨JAK2/STAT3通路在肝癌细胞QGY-7701侵袭及血管生成拟态中的作用。方法 JAK2抑制剂AG490(5、10μmol/L)处理肝癌细胞48 h,Transwell小室、体外成管实验分别检测各组细胞的体外侵袭能力和成管能力,RT-PCR检测Twist1及MMP-2 mRNA表达差异,Western blot检测STAT3、p-STAT3、Twist1和MMP-2蛋白表达差异。结果与对照组相比,Transwell小室穿膜细胞数减少,形成管道结构数目减少,Twist1及MMP-2 mRNA表达减少,Twist1、MMP-2和p-STAT3蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P〈0.05),STAT3蛋白表达无差异(P〉0.05)。结论 AG490能有效抑制肝癌细胞侵袭及成管的能力,JAK2/STAT3通路在肝癌细胞侵袭及血管生成拟态中起促进作用。 展开更多
关键词 肝癌 AG490 侵袭 血管生成拟态
A new blood supply for human primary gallbladder carcinomas:vasculogenic mimicry,and its correlation with VEGF and significance 认领
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作者 范跃祖 孙伟 +1 位作者 张文忠 葛春艳 《外科研究与新技术》 2010年第1期49-58,共10页
Objective To explore if vasculogenic mimicry (VM) exists in human primary gallbladder carcinomas and evaluate the correlation between the VM and expression of vascular epithelial growth factor (VEGF) in gallbladder c... Objective To explore if vasculogenic mimicry (VM) exists in human primary gallbladder carcinomas and evaluate the correlation between the VM and expression of vascular epithelial growth factor (VEGF) in gallbladder carcinomas and its significance. MethodsSeventy-four carcinomas, 10 adenomas and 10 chronic inflammatory lesions of the gallbladder underwent operation and confirmed histopathologically were studied. Clinical-pathological data and survival of each patient with gallbladder carcinoma were recorded and followed-up. VM in human gallbladder carcinomas was observed under light microscope by HE staining, CD31 and PAS staining; the expression of VEGF proteins in each paraffin section of each patient in vivo was determined by Envision method of immunohistochemistry; the correlation among the VM, VEGF expression and their clinical significance in the patients with gallbladder carcinomas were analyzed and compared by Kaplan-Meier actuarial survival curves and Cox multiple factors. Results①13.5% (10/74) of human gallbladder carcinomas were found to contain VM, namely intratumoral, tumor cell-lined extracellular matrix (ECM)-rich, PAS-positive and vasculogenic-like network patterns. VM was associated with histological type (χ2=10.241,P=0.017), hepatic metastasis (χ2=4.238,P=0.042) and poor overall survival (χ2=5.722 1,P=0.016). ②Expression of VEGF was increased significantly in carcinomas with or without VM than adenomas and inflammatory lesions of the gallbladder (P【0.000 1) in vivo; VEGF expression in the gallbladder carcinomas without VM was increased significantly than that with VM (P=0.018 2). ③There is positive correlation between expression of VEGF and the gallbladder carcinomas without VM in the cases of Nevin stage (P=0.003 5), invasion depth (P=0.005 9), liver metastases (P=0.037 3) and lymph node metastases (P=0.000 1), the same correlation was only observed between expression of VEGF and the gallbladder carcinomas with VM in the cases of liver metastases (P=0.032 3). When being compared the 展开更多
关键词 GALLBLADDER NEOPLASM vasculogenic MIMICRY blood VESSELS VASCULAR EPITHELIAL growth factor prognosis
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CD34在翼状胬肉中表达的意义 认领 被引量:3
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作者 朱哲 李永平 +1 位作者 张卉颖 张文忻 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2006年第6期 569-572,共4页
目的研究翼状胬肉组织中CD34的表达及意义。方法对50例手术切除的翼状胬肉标本行苏木精-伊红染色、过碘酸希夫染色,并进行形态学、免疫组织化学研究和免疫荧光共聚焦显微镜下观察CD34、波形蛋白(VIM)、血管内皮生长因子(VEGF)在翼... 目的研究翼状胬肉组织中CD34的表达及意义。方法对50例手术切除的翼状胬肉标本行苏木精-伊红染色、过碘酸希夫染色,并进行形态学、免疫组织化学研究和免疫荧光共聚焦显微镜下观察CD34、波形蛋白(VIM)、血管内皮生长因子(VEGF)在翼状胬肉中的表达。结果在翼状胬肉标本中,CD34在血管内皮细胞、血管周细胞以及一些散在的星形、梭形细胞中表达阳性,而在血管壁上及成熟的胶原细胞上呈阴性表达;VIM阳性表达于大部分翼状胬肉组织中;组织中部分疏松排列的网状及裂隙样、管样区结构过碘酸希夫染色呈阳性的紫红色反应;网状区的梭形细胞VEGF阳性表达。结论翼状胬肉组织中CD34阳性细胞来源于间充质干细胞的分化。翼状胬肉除以血管发生和血管新生的方式生成血管外,血管拟态可能是另外一种供血途径。 展开更多
关键词 翼状胬肉 CD34 血管拟态 血管新生
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双向分化肿瘤血管生成拟态的组织微阵列研究 认领 被引量:32
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作者 郝希山 孙保存 +1 位作者 张诗武 赵秀兰 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第19期 1298-1302,共5页
目的探讨在双向分化肿瘤中是否存在肿瘤细胞通过自身变形并模拟产生血管样通道而达到自身血液供应的方式,即血管生成拟态(VM ).方法采用免疫组化和PAS双重染色技术研究双向分化肿瘤内血管的生成模式,收集双向分化肿瘤恶性黑色素瘤(高度... 目的探讨在双向分化肿瘤中是否存在肿瘤细胞通过自身变形并模拟产生血管样通道而达到自身血液供应的方式,即血管生成拟态(VM ).方法采用免疫组化和PAS双重染色技术研究双向分化肿瘤内血管的生成模式,收集双向分化肿瘤恶性黑色素瘤(高度恶性30例、低度恶性30例),滑膜肉瘤(高度恶性23例、低度恶性13例),间皮肉瘤(26例),上皮样肉瘤(4例)及具有双向分化倾向的腺泡型横纹肌肉瘤(高度恶性16例、低度恶性16例)共158例,制作成组织芯片,进行CD31和PAS双重染色,通过网格计数法比较这些肿瘤中CD31和PAS阳性图案围成的管道面积,以其差异研究血管生成拟态.并且比较高度恶性肿瘤和低度恶性肿瘤血管生成拟态的差异.结果双向分化肿瘤中CD31和PAS阳性图案围成的管道面积差异具有统计学意义(P<0.01).同时观察到细胞异型性小的双向分化肿瘤形成血管生成拟态的例数明显少于瘤细胞异型性大的双向分化肿瘤形成血管生成拟态例数,其差异具有统计学意义(P<0.05).在明显具有血管生成拟态的点阵中见PAS阳性的血管样图案内无内皮细胞衬覆但有红细胞存在,并可见双向分化肿瘤的瘤细胞可表达CD31抗原和PAS阳性物质.结论双向分化肿瘤内的肿瘤细胞可通过自身变形并且与细胞外基质相互作用模仿血管壁结构形成可输送血液的管道系统,即血管生成拟态.初步表明双向分化肿瘤细胞可通过该通路获得营养供应以满足其快速生长的需要,而获得较高的侵袭能力和恶性度. 展开更多
关键词 微阵列 肿瘤血管组织 双向分化肿瘤 血管生成拟态 血液供应 免疫组织化学
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