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伴CEP110-FGFR1阳性的8p11骨髓增殖综合征一例
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作者 陈梅玉 沈宏杰 +7 位作者 晁红颖 王谦 张修文 何川 岑建农 陈苏宁 张日 朱明清 《中华儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期297-300,共4页
1例主诉为双侧腹股沟淋巴结肿大伴全身皮肤紫癜2周的患儿经骨髓细胞学检查、荧光原位杂交、融合基因检测、高通量DNA测序等方法确诊为伴CEP110-FGFR1阳性的8p11骨髓增殖综合征(EMS)。伴CEP110-FGFR1阳性的EMS患儿具有独特的临床及实验... 1例主诉为双侧腹股沟淋巴结肿大伴全身皮肤紫癜2周的患儿经骨髓细胞学检查、荧光原位杂交、融合基因检测、高通量DNA测序等方法确诊为伴CEP110-FGFR1阳性的8p11骨髓增殖综合征(EMS)。伴CEP110-FGFR1阳性的EMS患儿具有独特的临床及实验室特征,异基因造血干细胞移植能改善预后。 展开更多
关键词 骨髓增殖 综合征 阳性 异基因造血干细胞移植 腹股沟淋巴结肿大 骨髓细胞学检查 荧光原位杂交 DNA测序
乳腺癌化疗后继发伴t(8;16)(p11;p13)易位的急性髓系白血病1例报道
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作者 孙维英 姜玉 +1 位作者 卢绪章 张日 《南京医科大学学报:自然科学版》 CSCD 北大核心 2018年第7期1014-1016,共3页
伴t(8;16)(p11;p13)易位的急性髓系白血病(acute myelogenous leukemia,AML)是一种非常罕见的白血病亚型,主要分子机制为位于染色体8p11的MYST3(MOZ)基因和位于16p13的CREBBP(CBP)基因发生断裂重排而致使细胞发生致瘤性转化... 伴t(8;16)(p11;p13)易位的急性髓系白血病(acute myelogenous leukemia,AML)是一种非常罕见的白血病亚型,主要分子机制为位于染色体8p11的MYST3(MOZ)基因和位于16p13的CREBBP(CBP)基因发生断裂重排而致使细胞发生致瘤性转化。该染色体易位多见于治疗相关性AML(t-AML)患者,具有独特的临床及实验室特征,目前国内尚未检索到文献报道,现报告我们发现的1例乳腺癌化疗后继发伴(t8;16)((p11;p13)易位的t-AML患者,并结合文献进行复习。 展开更多
关键词 t(8 16)(p11 p13)易位 急性髓系白血病 乳腺癌
新酪氨酸激酶抑制剂BGJ398对白血病细胞株KG-1细胞的抑制效应研究 被引量:1
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作者 姜玉 晁红颖 +5 位作者 张修文 周民 卢绪章 张日 何川 王谦 《中华血液学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第2期143-147,共5页
【摘要】目的探讨针对FGFRl的酪氨酸激酶抑制剂BGJ398对人急性髓系白血病细胞株KG-1细胞的影响及可能的作用机制。方法CCK-8法检测BGJ398对KG-1细胞增殖的影响;流式细胞术AnnexinV/PI双重染色法检测BGJ398对细胞凋亡的影响;RQ.PCR... 【摘要】目的探讨针对FGFRl的酪氨酸激酶抑制剂BGJ398对人急性髓系白血病细胞株KG-1细胞的影响及可能的作用机制。方法CCK-8法检测BGJ398对KG-1细胞增殖的影响;流式细胞术AnnexinV/PI双重染色法检测BGJ398对细胞凋亡的影响;RQ.PCR检测细胞凋亡相关基因的表达;Westernblot法检测凋亡相关蛋白、FGFRlOP2-FGFRl融合蛋白及信号通路分子磷酸化水平的表达变化。结果BGJ398能有效抑制KG-1细胞增殖,抑制率呈剂量依赖性升高,并能诱导细胞凋亡。BGJ398作用KG.1细胞48h后,与对照组比较凋亡相关基因Bcl。2表达下降(0.342±0.054对1.026±0.165,t=3.94,P=0.017),caspase.3表达上调(0.456±0.189对1.008±0.091,t=16.44,P〈0.001),差异均有统计学意义。与对照组相比,BGJ398作用组caspase-3活化蛋白表达增加,同时Bcl-2蛋白表达下凋;FGFRlOP2-FGFRl融合蛋白水平及AKT、S6K1磷酸化水平下捌,差异均有统计学意义∽值均〈0.01),但ERK磷酸化表达水平无明显改变。结论BGJ398能有效抑制KG-1细胞增殖并诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制FGFR1表达、下调Bcl-2水平、促进Caspase-3活化及抑制AKT和S6K磷酸化有关。 展开更多
关键词 酪氨酸激酶抑制剂BGJ398 FGFRl蛋白 KG-1细胞 8pll骨髓增殖综合征
伴t(8;17)(p11;q24)易位8p11骨髓增殖综合征一例报告及其受累基因的克隆
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作者 张修文 陈梅玉 +6 位作者 晁红颖 刘洁 陈苏宁 张日 周民 卢绪章 王谦 《中华血液学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第12期1036-1039,共4页
伴FGFRI异常的髓系和淋巴系肿瘤又称8p11骨髓增殖综合征(EMS),是一种罕见的侵袭性血液肿瘤,其致病机制主要为定位于染色体8p11的FGFR1基因发生断裂重排,与不同的对手基因形成融合,最终导致FGFR1的酪氨酸激酶异常激活,从而使正常造血细... 伴FGFRI异常的髓系和淋巴系肿瘤又称8p11骨髓增殖综合征(EMS),是一种罕见的侵袭性血液肿瘤,其致病机制主要为定位于染色体8p11的FGFR1基因发生断裂重排,与不同的对手基因形成融合,最终导致FGFR1的酪氨酸激酶异常激活,从而使正常造血细胞发生恶性转化[1]。 展开更多
关键词 骨髓增殖 综合征 基因 FGFR1 克隆 易位 淋巴系肿瘤 酪氨酸激酶
Ph阴性骨髓增殖性肿瘤中ASXL1与CALR突变共存的检测及临床意义 预览
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作者 陈梅玉 沈宏杰 +6 位作者 晁红颖 周民 卢绪章 张修文 刘洁 姜乃可 王谦 《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第6期1738-1743,共6页
目的:研究原发性血小板增多(ET)和原发性骨髓纤维化(PMF)患者ASXL1与CALR基因突变共存情况,比较其与单基因突变及突变阴性患者部分临床参数间的差异性。方法:采用基因组DNA-PCR扩增产物直接测序法检测263例ET患者及29例PMF患者AS... 目的:研究原发性血小板增多(ET)和原发性骨髓纤维化(PMF)患者ASXL1与CALR基因突变共存情况,比较其与单基因突变及突变阴性患者部分临床参数间的差异性。方法:采用基因组DNA-PCR扩增产物直接测序法检测263例ET患者及29例PMF患者ASXL1基因12号外显子、CALR基因9号外显子和MPL基因10号外显子突变;采用等位基因特异性PCR检测JAK2V617F突变情况。结果:292例患者总的突变检出率为72.6%(212/292),ASXL1、CALR、JAK2V617F及MPL基因突变发生率分别为5.8%、30.5%、39.0%及2.4%;5.1%(15/292)的患者同时携带双基因突变,包括ASXL1/CALR(n=11)、ASXL1/JAK2V617F(n=2)、MPL/CALR(n=1)及ASXL1/MPL(n=1),其中ASXL1/CALR突变共存发生率明显高于其它突变类型。与单基因CALR及JAK2V617F突变相比,CALR/ASXL1双突变组的ET患者有更高的血小板水平及较低的血红蛋白水平(P〈0.05),但在中位年龄及外周白细胞计数方面无明显差异(P〉0.05);与突变阴性组相比,CALR/ASXL1双突变ET组具有较低的白细胞数及血红蛋白水平,但具有较高的血小板水平,差异均有统计学意义(P〈0.05);在中位年龄方面差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:ASXL1与CALR突变共存在ET患者中有较高的检出率,与单基因突变及突变阴性组相比,具有较高的血小板水平及较低的血红蛋白水平。 展开更多
关键词 ASXL1 CALR 骨髓增殖性肿瘤 原发性血小板增多症 原发性骨髓纤维化
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伴MYST3-CREBBP融合基因阳性的继发性白血病一例并文献复习 被引量:1
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作者 周峰 何金媛 +5 位作者 章艳 姜玉 岑岭 陈涛 卢绪章 张日 《白血病.淋巴瘤》 CAS 2017年第10期623-625,共3页
目的 提高对伴有t(8;16)(p11;p13)易位的治疗相关性急性髓系白血病(AML)的认识.方法 报道1例有乳腺癌病史的患者,其化疗后继发伴t(8;16)(p11;p13)易位的AML,分析其相关临床表现、实验室特征、诊治经过及随访结果,并复习相关文... 目的 提高对伴有t(8;16)(p11;p13)易位的治疗相关性急性髓系白血病(AML)的认识.方法 报道1例有乳腺癌病史的患者,其化疗后继发伴t(8;16)(p11;p13)易位的AML,分析其相关临床表现、实验室特征、诊治经过及随访结果,并复习相关文献.结果 该例伴有t(8;16)(p11;p13)易位的AML患者继发于其他实体肿瘤,临床表现有乏力、皮疹、齿龈增生等,骨髓形态学提示急性单核细胞白血病,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)证实位于8p11的MYST3与位于16p13的CREBBP形成融合基因MYST3-CREBBP.患者常规化疗后不易缓解,且短期内复发,总生存时间仅8个月.结论 t(8;16) (p11;p13)/MYST3-CREBBP阳性的AML患者具有特殊的临床表现及实验室特点,对常规化疗反应差,生存期短. 展开更多
关键词 白血病 髓系 急性 t(8 16)(p11 p13) MYST3基因 CREBBP基因
老年与非老年组多发性骨髓瘤患者的血清TRacp-5b及IL-6水平分析
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作者 韩晶 周民 +2 位作者 姜乃可 姜玉 岑岭 《广州医科大学学报》 2016年第4期68-70,共3页
目的:对老年与非老年组多发性骨髓瘤患者的血清TRacp-5b及IL-6水平进行分析。方法:2011年3月至2015年3月本院收治50例多发性骨髓瘤患者按年龄分为老年组与非老年组(老年组26例非老年组24例),选取健康献血员血清30份作为对照组,所... 目的:对老年与非老年组多发性骨髓瘤患者的血清TRacp-5b及IL-6水平进行分析。方法:2011年3月至2015年3月本院收治50例多发性骨髓瘤患者按年龄分为老年组与非老年组(老年组26例非老年组24例),选取健康献血员血清30份作为对照组,所有对照组及患者采用酶联免疫吸附测试法进行血清血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRacp-5b)及白介素6(IL-6)水平水平测试。对两组患者的结果及疾病的发生、转归及预后进行分析。结果:50例患者平均血清TRacp-5b水平为5.6±0.5U/L,IL-6水平为109.62±0.5pg/ml。远高于30例对照组水平(2.8±0.5 U/L及41.25±0.5pg/ml(P<0.05)。老年组TRacp-5b及IL-6水平分别为6.8±0.5 U/L及159.45±0.5 pg/ml,非老年组TRacp-5b及IL-6水平分别为5.1±0.5 U/L及91.25±0.5pg/m。两组患者的 TRacp-5b水平及 IL-6水平老年组患者均明显高于非老年组(P<0.05)。结论:多发性骨髓瘤患者血清TRacp-5b及IL-6水平均远高于正常健康献血员(P<0.05),老年组患者血清TRacp-5b及IL-6水平远高于非老年组患者(P<0.05),TRacp-5b及IL-6水平的检测对于疾病的早期治疗及预后分析具有较高价值。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 抗酒石酸酸性磷酸酶 白介素6 年龄
IL-6/JAK/STAT3介导苦参碱对K562细胞的增殖抑制作用 被引量:4
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作者 马玲娣 朱志超 +6 位作者 孙晓 蒋丽佳 白煜 卢绪章 周民 钱思轩 李建勇 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期422-426,共5页
目的 探讨JAK/STAT3介导的信号途径在苦参碱对K562细胞增殖抑制作用中的分子机制.方法 以不同浓度苦参碱处理K562细胞,Western blot法分析JAK/STAT3通路分子JAK2、STAT3及其磷酸化蛋白表达的改变;荧光实时定量RT-PCR及Western blot法分... 目的 探讨JAK/STAT3介导的信号途径在苦参碱对K562细胞增殖抑制作用中的分子机制.方法 以不同浓度苦参碱处理K562细胞,Western blot法分析JAK/STAT3通路分子JAK2、STAT3及其磷酸化蛋白表达的改变;荧光实时定量RT-PCR及Western blot法分析STAT3下游调控基因Bcl-xL、Cyclin D1、c-Myc的表达;荧光实时定量RT-PCR及ELISA法检测K562细胞IL-6表达的改变.以IL-6预处理K562细胞,Western blot法分析苦参碱对细胞内JAK2、STAT3及其磷酸化蛋白表达的作用.结果 0.5 mg/ml苦参碱处理48 h,K562细胞内STAT3及JAK2总蛋白表达无明显变化,磷酸化STAT3(p-Tyr705 STAT3、p-Ser727 STAT3)和磷酸化JAK2 (p-JAK2)表达水平分别由处理前的0.690±0.119、1.150±0.263和0.670±0.137下降至0.370±0.024、0.700±0.172和0.049±0.057.苦参碱对STAT3下游调控基因Bcl-xL、Cyclin D1及c-Myc的转录及蛋白表达均有抑制作用,并可显著抑制IL-6的表达和分泌,0.5和0.8 mg/ml苦参碱处理后细胞培养上清中IL-6浓度分别为(10.74±1.83)pg/ml和(8.66±1.24) pg/ml,较处理前[(35.1±1.93) pg/ml]显著降低(P<0.05).IL-6预处理K562细胞后,STAT3、JAK2、p-STAT3及p-JAK2表达均有增加,苦参碱可抑制IL-6对上述分子表达的上调.结论 苦参碱抑制K562细胞增殖与JAK/STAT3介导的信号通路抑制有关,IL-6表达抑制可能是苦参碱调控JAK/STAT3通路活性的始动机制. 展开更多
关键词 苦参碱 K562细胞 白细胞介素6 JAK/STAT3信号通路
苦参碱通过bcr-abl介导的MEK-ERK通路抑制人慢性粒细胞白血病K562细胞增殖 被引量:5
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作者 何流漾 周海俊 +8 位作者 孙晓 朱志超 白煜 蒋丽佳 卢绪章 周民 钱思轩 李建勇 马玲娣 《肿瘤研究与临床》 CAS 2015年第7期433-437,444共6页
目的:探讨MEK-ERK通路在苦参碱抑制人慢性粒细胞白血病K562细胞增殖中的分子机制。方法采用Western blot法检测K562细胞内MEK-ERK通路关键分子MEK1、ERK1/2及其上游接头分子Shc、SHP2的总蛋白和磷酸化蛋白的表达;采用反转录聚合酶链... 目的:探讨MEK-ERK通路在苦参碱抑制人慢性粒细胞白血病K562细胞增殖中的分子机制。方法采用Western blot法检测K562细胞内MEK-ERK通路关键分子MEK1、ERK1/2及其上游接头分子Shc、SHP2的总蛋白和磷酸化蛋白的表达;采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测bcr-abl及有丝分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)下游靶蛋白bcl-xL、Cyclin D1、c-myc及p27在转录及蛋白水平的表达。结果苦参碱可明显抑制K562细胞内MEK1、ERK1/2及Shc、SHP2的磷酸化表达,并可在转录及蛋白水平抑制bcr-abl分子表达。同时,RT-PCR和Western blot实验证实,苦参碱处理后,K562细胞内bcl-xL、Cyclin D1、c-myc表达均明显抑制,细胞周期负调控蛋白p27的表达增加。结论苦参碱对K562细胞的抑制效应与bcr-abl介导的MEK-ERK信号通路活性抑制有关,对信号通路中磷酸化蛋白或激酶分子活性的调控可能是其调控MEK-ERK通路活性的重要分子机制。 展开更多
关键词 苦参碱 白血病 粒细胞 慢性 MEK-ERK信号通路
苦参碱对人原代白血病细胞的体外作用研究 被引量:4
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作者 白煜 朱志超 +6 位作者 蒋丽佳 夏蕾 范静 孙晓 卢绪章 周民 马玲娣 《药物评价研究》 CAS 2015年第3期262-266,共5页
目的研究苦参碱对原代人白血病细胞的体外作用及可能的分子机制。方法取临床初诊的髓系白血病患者外周血,分离得到原代白血病细胞体外培养。不同浓度苦参碱作用后,观察细胞的形态学改变、CCK8法检测细胞增殖、Annexin V-FITC/PI分析细... 目的研究苦参碱对原代人白血病细胞的体外作用及可能的分子机制。方法取临床初诊的髓系白血病患者外周血,分离得到原代白血病细胞体外培养。不同浓度苦参碱作用后,观察细胞的形态学改变、CCK8法检测细胞增殖、Annexin V-FITC/PI分析细胞凋亡及流式检测细胞周期。结果苦参碱作用24 h,细胞增殖明显受抑,0.5、0.8 mg/m L组的生长抑制率分别为54.98%和72.96%,与对照组相比差异显著(P〈0.01),抑制效应有明显剂量相关性。苦参碱作用24 h的IC50为0.5 mg/m L。苦参碱作用24 h,0.2、0.5、0.8 mg/m L组细胞早期凋亡率分别为11.8%、37.6%、54.7%,明显高于对照组自发凋亡率(7.50%)(P〈0.05)。苦参碱作用48 h后,细胞周期阻滞于G0/G1→S期。结论苦参碱可显著抑制体外培养的人原代白血病细胞增殖,其机制与诱导细胞早期凋亡,促进细胞周期G1→S期阻滞有关。 展开更多
关键词 苦参碱 人原代白血病细胞 增殖 凋亡 细胞周期
伴ins(13;8)(q12;p11p23)8p11骨髓增殖综合征一例报告及其受累基因的研究 被引量:2
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作者 周峰 陈苏宁 +3 位作者 晁红颖 张日 周民 潘金兰 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期291-296,共6页
目的提高对伴有染色体插入易位ins(13;8)(q12;p11p23)形成ZNF198.FGFR1融合基因的罕见疾病8p11骨髓增殖综合征(EMS)的认识,并对该融合基因进行全长克隆及结构分析。方法报道1例伴ins(13;8)(q12;p11p23)形成ZNF198.FGFR... 目的提高对伴有染色体插入易位ins(13;8)(q12;p11p23)形成ZNF198.FGFR1融合基因的罕见疾病8p11骨髓增殖综合征(EMS)的认识,并对该融合基因进行全长克隆及结构分析。方法报道1例伴ins(13;8)(q12;p11p23)形成ZNF198.FGFR1融合基因的EMS患者的临床表现、实验室特征及诊治经过,并通过重叠PCR及TA克隆对该融合基因进行全长扩增及克隆测序。结果常规染色体核型分析发现1例ins(13;8)(q12;p11p23)患者,其临床特征主要为外周血白细胞计数明显升高、髓系高度增生、淋巴结肿大、快速向白血病转化趋势等;荧光原位杂交显示FGFR1基因重排,RT-PCR及直接测序证实ZNF198-FGFR1融合基因阳性,对该融合基因全长克隆及克隆测序证实其保留了各自的主要功能结构域。结论染色体插入易位ins(13;8)(q12;p11p23)形成ZNF198-FGFR1融合基因,该融合基因保留了主要功能结构域,伴有该基因阳性患者具有独特的实验室及临床特征。 展开更多
关键词 8p11骨髓增殖综合征 融合基因 ZNF198-FGFR1 序列分析
伴CEP110-FGFR1融合基因阳性的8p11骨髓增殖综合征一例 被引量:2
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作者 晁红颖 陈苏宁 +5 位作者 周民 卢绪章 张修文 潘金兰 吴春晓 张日 《中华医学遗传学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期679-682,共4页
目的探讨1例罕见的CEP110-FGFR1融合基因阳性的8p11骨髓增殖综合征(myeloproliferativesyndrome,EMS)的临床及实验室特征。方法综合应用骨髓细胞学检查、荧光原位杂交、融合基因检测等方法对患者进行检查。结果患者的临床特征主要为... 目的探讨1例罕见的CEP110-FGFR1融合基因阳性的8p11骨髓增殖综合征(myeloproliferativesyndrome,EMS)的临床及实验室特征。方法综合应用骨髓细胞学检查、荧光原位杂交、融合基因检测等方法对患者进行检查。结果患者的临床特征主要为外周血白细胞计数明显升高、髓系高度增生、单核细胞增多及病态造血等。实验发现其8号染色体短臂受累。荧光原位杂交显示FGFR1基因重排。RT—PCR证实其为CEP110-FGFR1融合基因阳性。结论伴CEP110-FGFR1阳性的EMS患者具有独特的临床及实验室特征。细胞遗传学及分子生物学检查有助于早期诊断。 展开更多
关键词 8p11骨髓增殖综合征 FGFR1基因重排 t(8 9)(p12 q34)易位
150例原发性血小板增多症患者CALR基因突变检测及临床观察 被引量:9
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作者 张修文 周民 +2 位作者 晁红颖 卢绪章 岑岭 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期378-382,共5页
目的 研究原发性血小板增多症(ET)患者CALR基因突变情况,比较其与JAK2V617F、MPL W515K突变及三种突变阴性患者部分临床参数的差异.方法 采用基因组DNA-PCR扩增产物直接测序法检测150例ET患者CALR基因9号外显子及MPL W515K突变;采用... 目的 研究原发性血小板增多症(ET)患者CALR基因突变情况,比较其与JAK2V617F、MPL W515K突变及三种突变阴性患者部分临床参数的差异.方法 采用基因组DNA-PCR扩增产物直接测序法检测150例ET患者CALR基因9号外显子及MPL W515K突变;采用等位基因特异性PCR检测JAK2 V617F突变检出情况.结果 ①150例ET患者中共检出CALR突变38例(25 3%),Ⅰ型(c.1092_1143de152bp) 17例,Ⅱ型(c.1154_ 1155insTTGTC) 16例,Ⅲ型(c.1094_ 1139de146bp)4例,Ⅳ型(c.1103_1136de134bp)1例.②JAK2 V617F和MPL W515K的突变检出率分别为61.3%(92/150)和2.7%(4/150);54例JAK2 V617F及MPL W515K突变阴性患者中CALR突变检出率为70.4%(38/54),未检测到任何两种基因突变共存.③CALR突变组的外周血白细胞和血红蛋白水平低于JAK2V617F突变组(P<0.05),中位年龄为59(29~89)岁,高于三种突变阴性组的29.5 (16~67)岁(P<0.01);147例患者有染色体核型分析结果,其中4例存在核型异常,异常核型与正常核型患者中CALR基因突变检出率分别为75.0%(3/4)、24.5% (35/143),差异有统计学意义(P=0.019).结论 CALR突变在JAK2 V617F及MPL W515K突变阴性的ET患者中有较高的检出率,并与异常核型相关;CALR突变组外周血白细胞和血红蛋白水平低于JAK2 V617F突变组. 展开更多
关键词 血小板增多 原发性 钙网蛋白 DNA突变分析
多发性骨髓瘤患者NK细胞杀伤功能异常的研究 被引量:1
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作者 韩文敏 张修文 +5 位作者 贾祝霞 何金媛 晁红颖 杨建和 肖溶 卢绪章 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期922-925,共4页
目的探讨多发性骨髓瘤(MM)患者NK细胞杀伤功能下降的机制。方法以13例MM患者为研究对象,以30名健康志愿者为正常对照,采用流式细胞术检测外周血单个核细胞中CD3-CD56^+(NK细胞)表面抑制性受体(CD158a和CD158b)以及活化性受体NK... 目的探讨多发性骨髓瘤(MM)患者NK细胞杀伤功能下降的机制。方法以13例MM患者为研究对象,以30名健康志愿者为正常对照,采用流式细胞术检测外周血单个核细胞中CD3-CD56^+(NK细胞)表面抑制性受体(CD158a和CD158b)以及活化性受体NKG2D、NCRs(NKp30、NKp44、NKp46)的表达水平;ELISA法检测血清可溶性NKG2D配体水平;流式细胞术检测NK细胞对MM细胞株U266细胞杀伤作用的变化。结果MM患者外周血中NK细胞比例及绝对数、CD158a和CD158b表达水平与对照组比较差异无统计学意义(P值均〉0.05),两组NK细胞表面均不表达NKp44;与对照组比较,MM患者NK细胞表面活化性受体(NKG2D、NKp30和NKp46)水平均明显降低,血清中可溶性NKG2D配体水平明显升高,差异均有统计学意义(P值均〈0.05);用MM患者血清培养后的正常对照者NK细胞对U266细胞的杀伤能力较共培养前明显下降[(25.4±5.9)%对(38.5±6.5)%],差异有统计学意义(P=0.044)。结论MM患者血清可溶性NKG2D配体水平可能是导致NK细胞杀伤活性下降的原因。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 杀伤细胞 天然 受体 NK细胞凝集素样 杀伤功能
苦参碱诱导自然杀伤细胞对白血病K562细胞杀伤的实验研究
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作者 马玲娣 朱志超 +5 位作者 蒋丽佳 卢绪章 贾祝霞 周民 钱思轩 李建勇 《白血病.淋巴瘤》 CAS 2014年第11期664-668,共5页
目的 探讨中药苦参碱对人自然杀伤(NK)细胞体外杀伤白血病细胞的作用及可能的分子机制.方法 以人慢性粒细胞白血病K562细胞为靶细胞,采用CFSE/PI双染色法流式细胞术检测不同质量浓度(02、0.5、0.8 mg/ml)苦参碱处理后,人NK细胞在不... 目的 探讨中药苦参碱对人自然杀伤(NK)细胞体外杀伤白血病细胞的作用及可能的分子机制.方法 以人慢性粒细胞白血病K562细胞为靶细胞,采用CFSE/PI双染色法流式细胞术检测不同质量浓度(02、0.5、0.8 mg/ml)苦参碱处理后,人NK细胞在不同效靶比下对K562细胞的体外杀伤活性.流式细胞术分析不同浓度苦参碱处理24 h对NK细胞主要活化性受体NKG2D和抑制性受体CD158a、CD158b表达的影响及K562细胞膜上NKG2D配体MICA/B、ULBP1、ULBP 2、ULBP 3表达的改变.结果 效靶比为5∶1时,NK细胞对0.2、0.5和0.8 mg/ml苦参碱处理后的K562细胞杀伤率分别为32.8%、38.1%和40.5%,较处理前均有不同程度增高(29.2%);但进一步增加效靶比(10:1)后,NK细胞杀伤活性改变差异无统计学意义(P>0.05).苦参碱处理24 h,NK细胞抑制性受体CD158a、CD158b的表达均较处理前降低,而活化受体NKG2D的表达则增高.K562细胞表面NKG2D配体ULBP1和ULBP2分子的表达也较处理前增高(平均荧光强度分别为174.33±39.93比275.67±32.88,517.6±47.97比1368.6±49.43,P<0.05).结论 苦参碱可增强NK细胞对白血病K562细胞的体外杀伤活性,其机制可能与NK细胞受体及配体表达调节作用有关. 展开更多
关键词 苦参碱 自然杀伤细胞 NKG2D配体 白血病细胞 受体 自然杀伤细胞
伴FGFR1重排骨髓增殖性肿瘤一例报告并文献复习 被引量:1
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作者 晁红颖 陈苏宁 +2 位作者 张日 周峰 周民 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期951-953,共3页
伴FGFRI重排的骨髓增殖性肿瘤,亦称8p11骨髓增殖综合征(EMS),在2008年版WHO造血与淋巴组织肿瘤分型标准中命名为伴FGFR1异常的髓系和淋系肿瘤,是一种非常罕见的特殊类型的侵袭性血液肿瘤。
关键词 淋巴组织肿瘤 FGFR1 骨髓增殖 增殖性 文献复习 重排 分型标准 血液肿瘤
苦参碱对白血病细胞NKG2D配体表达的作用研究 预览 被引量:3
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作者 马玲娣 卢绪章 +4 位作者 朱志超 蒋丽佳 周民 钱思轩 李建勇 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期1429-1434,共6页
本研究旨在探讨人白血病细胞表面NK细胞活化性受体NKG2D配体分子的表达水平及中药苦参碱对白血病细胞NKG2D配体表达的作用。流式细胞术检测白血病细胞表面MICA/B和ULBP1、2、3四种NKG2D配体的表达。苦参碱处理白血病细胞株K562、OUN-1... 本研究旨在探讨人白血病细胞表面NK细胞活化性受体NKG2D配体分子的表达水平及中药苦参碱对白血病细胞NKG2D配体表达的作用。流式细胞术检测白血病细胞表面MICA/B和ULBP1、2、3四种NKG2D配体的表达。苦参碱处理白血病细胞株K562、OUN-1、U937和K562/A02及原代培养的人白血病细胞,流式细胞术分析药物处理后细胞表面NKG2D配体的表达改变。结果表明,几株常见人白血病细胞及原代人白血病细胞表面均有NKG2D配体分子的表达,多数有ULBP分子的高表达或ULBP表达明显高于MICA/B,但不同细胞表面NKG2D配体的表达模式明显不同。苦参碱处理可上调白血病细胞表面部分NKG2D配体的表达水平,提示苦参碱对不同白血病细胞NKG2D配体分子的表达调节不同。K562细胞表面NKG2D配体ULBP2和ULBP3分子的高表达可能是介导NK细胞对其高杀伤性的重要原因。结论:人白血病细胞及原代人白血病细胞表面均有NKG2D配体的表达,但不同细胞NKG2D配体的表达模式不同。苦参碱可上调白血病细胞表面部分NKG2D配体分子的表达。 展开更多
关键词 苦参碱 白血病 NKG2D配体 NK细胞
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荧光原位杂交技术在骨髓增生异常综合征预后因素分析中的应用 预览 被引量:2
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作者 赵文杰 周洪兴 +3 位作者 岑玲 王苏建 张平 王家平 《国际检验医学杂志》 CAS 2013年第13期1673-1675,共3页
目的探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者年龄、遗传学核型及是否转化为白血病等因素对预后的影响。方法对50例骨髓增生异常综合征患者进行常规细胞遗传学核型分析并对5、7、8号染色体进行荧光原位杂交(FISH)检测,运用单因素Cox回归模... 目的探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者年龄、遗传学核型及是否转化为白血病等因素对预后的影响。方法对50例骨髓增生异常综合征患者进行常规细胞遗传学核型分析并对5、7、8号染色体进行荧光原位杂交(FISH)检测,运用单因素Cox回归模型分析年龄、遗传学核型及是否转化为白血病等因素对患者生存率的影响。结果 50例MDS患者中19例常规细胞遗传学核型分析法检出异常,30例患者经FISH检出异常,FISH法检出阳性率高于常规方法,差异有统计学意义(P〈0.05)。Cox回归模型分析显示65岁以上患者、遗传学核型异常者、转化为白血病的患者死亡风险分别高于65岁以下患者、遗传学核型正常者、未转化为白血病的患者(P均小于0.05)。结论 FISH技术能敏感地检测出小克隆异常,运用常规细胞遗传学技术结合多种探针进行分析,能对MDS患者的诊断、转归及预后进行更为准确的判断。MDS患者的细胞遗传学核型异常及转归是影响患者预后的重要危险因素。 展开更多
关键词 骨髓增生异常综合征 原位杂交 荧光 预后
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骨髓增生异常综合征患者IDH、JAK2、FLT3、NPM1和c-KIT基因突变的综合检测与分析 被引量:7
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作者 姜乃可 贾祝霞 +7 位作者 晁红颖 周民 陈涛 卢绪章 张日 杨建和 肖溶 岑岭 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期 578-581,共4页
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组以骨髓病态造血、无效造血和高风险白血病转化为特征的造血干细胞克隆性疾病。目前,MDS的诊断仍主要依赖于临床表现、形态学和细胞遗传学特点进行综合判定。然而,临床实践中仅发现有30%~50%的初发... 骨髓增生异常综合征(MDS)是一组以骨髓病态造血、无效造血和高风险白血病转化为特征的造血干细胞克隆性疾病。目前,MDS的诊断仍主要依赖于临床表现、形态学和细胞遗传学特点进行综合判定。然而,临床实践中仅发现有30%~50%的初发MDS患者具有细胞遗传学异常,因此,对于形态学不典型而又缺乏染色体异常的MDS患者的诊断及预后评价非常困难。 展开更多
关键词 骨髓增生异常综合征 C-KIT 造血干细胞克隆性疾病 患者 JAK2 FLT3 综合检测 基因突变
急性髓系白血病患者IDH1和IDH2基因突变分析 被引量:9
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作者 贾祝霞 周民 +5 位作者 晁红颖 卢绪章 张日 岑岭 肖溶 姜乃可 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期 397-401,共5页
目的初步探讨急性髓系白血病(AML)患者IDH基因(IDH1和IDH2)突变发生率、突变类型及其与FLT3基因内部串联重复(ITD)突变、NPM1基因突变和部分临床参数间的相关性。方法采用基因组DNA-PCR扩增产物直接测序法检测163例初诊患者IDHl和... 目的初步探讨急性髓系白血病(AML)患者IDH基因(IDH1和IDH2)突变发生率、突变类型及其与FLT3基因内部串联重复(ITD)突变、NPM1基因突变和部分临床参数间的相关性。方法采用基因组DNA-PCR扩增产物直接测序法检测163例初诊患者IDHl和IDH2基因4号外显子突变、NPM1基因12号外显子突变和FLT3基因14、15号外显子中ITD的突变发生情况。结果①163例AML患者中共检测出IDH突变25例,且均为杂合突变。其中IDHl突变7例,突变类型分别为C.395G→A(P.R132H)4例;C.394c→A(P.R132S)1例;C.394c→G(P.R132G)1例;c.315c→T1例。除C.315c→T为同义突变外,其余均为p.R132错义突变。共检测出IDH2突变18例,均为c.419G→A(P.R140Q)错义突变。IDH2基因突变发生率高于IDH1(11.0%和4.3%,P=0.022),其中1例患者同时检测到IDH1和IDH2基因突变,但IDH1系同义突变。②IDH突变在FLT3-ITD突变阳性组发生率为34.6%,高于阴性组的11.9%(P=0.003),在NPM1突变阳性组和阴性组的发生率分别为28.1%和12.7%,差异有统计学意义(P=0.033);其中IDH在FLT3-ITD和NPM1突变双阳性组中的突变率明显高于双阴性组(45.5%和11.7%,P=0.002)。正常核型患者中IDH突变发生率高于异常核型患者(20.5%和5.8%,P=0.020)。IDH突变型患者的中位年龄高于野生型患者,差异有统计学意义(P〈0.001);但具有IDH突变的患者在性别、初诊外周血细胞水平方面与野生型患者相比差异无统计学意义。结论IDH基因突变在初诊AML患者中有较高的发生率,其中IDH2突变更为频繁;发生IDH突变者年龄偏高,且与正常核型相关;该突变可与FLT3-ITD、NPMI突变共同存在并有一定相关性,提示IDH突变在促进白血病发生中可能和后两种基因起协同作用。 展开更多
关键词 白血病 非淋巴细胞 急性 基因 IDH DNA突变分析
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