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解耦联蛋白3基因-55C/T多态性与2型糖尿病血糖控制的相关性 预览
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作者 周晶 郑银 +5 位作者 段英连 王晓成 邵晋康 杨艳兰 秦洁 马婵娟 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第5期652-657,共6页
目的探讨解耦联蛋白3(uncouplingprotein3,UCP3)基因-55C/T多态性与2型糖尿病(T2DM)患者血糖控制程度的关系。方法选择已诊断T2DM患者103例作为T2DM组,同期健康体检者110例作为对照组(NC)。采用聚合酶链反应-直接测序法测定基因型。检... 目的探讨解耦联蛋白3(uncouplingprotein3,UCP3)基因-55C/T多态性与2型糖尿病(T2DM)患者血糖控制程度的关系。方法选择已诊断T2DM患者103例作为T2DM组,同期健康体检者110例作为对照组(NC)。采用聚合酶链反应-直接测序法测定基因型。检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清脂联素(Adiponectin),采用稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。比较两组基因型与等位基因分布频率的差异,及各组不同基因型各生化指标及参数的差异。采用Spearman秩相关分析脂联素与基因型的相关性。结果①三种基因型及等位基因频率在NC组和T2DM组分布差异无统计学意义(P值分别为0.748,0.436)。②在T2DM组及NC组中,TT基因型者的HbA1c均低于CC基因型者,但差异无统计学意义。③将T2DM组按照HbA1c水平分为三个亚组(<7%、7%≤HbA1c<9%、HbA1c≥9%),三种基因型在各亚组中的分布频率差异有统计学意义(P=0.024),TT基因型在HbA1C≥9%的患者中所占比例显著低于CC基因型(P=0.043)。④Spearman秩相关分析提示UCP3-55C/T基因型与患者脂联素水平呈正相关(r=0.256,P=0.026);与CC基因型患者相比,TT和CT基因型患者血清脂联素水平明显升高。结论UCP3TT基因型可能与T2DM患者的血糖控制水平相关。 展开更多
关键词 解耦联蛋白3 基因多态性 2型糖尿病 糖化血红蛋白 脂联素
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上消化道出血患者急性肾损伤发病和死亡的危险因素探讨 预览
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作者 李辰飞 刘高虹 +2 位作者 渠风琴 汪嵘 师东武 《中国中西医结合肾病杂志》 2019年第3期219-223,共5页
目的:上消化道出血(upper gastrointestinal bleeding UGIB)是临床常见的危重症,本研究观察UGIB发生急性肾损伤(acute kidney injury AKI)和死亡的危险因素。方法:回顾性统计山西医科大学附属人民医院2010年04月~2018年04月内科疾病UGI... 目的:上消化道出血(upper gastrointestinal bleeding UGIB)是临床常见的危重症,本研究观察UGIB发生急性肾损伤(acute kidney injury AKI)和死亡的危险因素。方法:回顾性统计山西医科大学附属人民医院2010年04月~2018年04月内科疾病UGIB的住院患者2 168例,从中选择纤维内镜检查确定出血原因作为研究对象。根据KDIGO2012年AKI肌酐标准确定UGIB后AKI及分期,比较无AKI患者与AKI不同分期患者相关危险因素以及对预测UGIB死亡多因素进行Cox多元回归分析。结果:纳入患者491例。男性250例、女性241例。年龄18岁~89岁(58±29)。其中AKI 201例(9. 3%),年龄(77. 3±13. 5)岁,无AKI患者290例(13. 4%)年龄(67±15. 8)岁。两组年龄比较有明细差异(P值<0. 001),AKI发生与胃部疾病的性质(如肿瘤)尤其消化性溃疡Forrest的分级有关。491例UGIB中死亡27例(5. 5%),AKI患者中死亡21例(10. 4%),无AKI患者死亡6例(2. 1%) P值<0. 001。AKI 3期患者死亡风险HR值为3. 593(95%CI1. 305~9. 892),P=0. 013,充血性心衰、恶性肿瘤、慢性肾脏病存在也与UGIB患者的死亡密切相关。结论:UGIB患者AKI的发生率较高,而且AKI使UGIB患者死亡的风险明显增加。 展开更多
关键词 急性肾损伤 上消化道出血 Forrest分级 危险因素
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p53凋亡刺激蛋白2在四氯化碳诱导的小鼠急性肾损伤中的表达
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作者 姬静 张蕊 +2 位作者 许萍 时红波 李荣山 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期596-602,共7页
目的研究p53凋亡刺激蛋白2(apoptosis stimulating protein two of p53,ASPP2)在四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肾损伤(AKI)中的作用.方法雄性Balb/c小鼠32只,按随机数字表法将小鼠分为橄榄油对照组(对照组,n=8)和CCl4实验组(实验组,n=2... 目的研究p53凋亡刺激蛋白2(apoptosis stimulating protein two of p53,ASPP2)在四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肾损伤(AKI)中的作用.方法雄性Balb/c小鼠32只,按随机数字表法将小鼠分为橄榄油对照组(对照组,n=8)和CCl4实验组(实验组,n=24).用单次大剂量腹部注射CCl4的方法诱导小鼠AKI模型.实验组小鼠分别于CCl4注射后12 h、24 h和48 h处死,对照组小鼠于处理后24 h处死,收集小鼠血清和肾组织样本.自动生化仪上测定血清生化指标(Scr、BUN);苏木素-伊红(HE)染色和高碘酸-希夫(PAS)染色观察小鼠肾组织病理学改变;免疫组化法观察肾脏中ASPP2的定位和表达;原位细胞凋亡检测小鼠肾组织细胞凋亡情况;Western印迹和实时荧光定量PCR法检测小鼠肾组织ASPP2蛋白和基因的表达水平.结果CCl4实验组小鼠血清Scr、BUN水平较对照组显著升高(均P<0.01).肾组织病理学检查显示,实验组肾组织部分肾小管刷状缘脱落,肾小管上皮细胞坏死,细胞核崩解变性.TUNEL染色显示实验组肾组织细胞凋亡率较对照组明显增高(P<0.01).与对照组相比,实验组小鼠肾组织ASPP2的表达随损伤时间的延长呈现先升高后下降的趋势,mRNA表达与蛋白质表达相一致,均于损伤后24 h达高峰(P<0.01).免疫组化结果显示,ASPP2主要定位于肾小管上皮细胞细胞质.结论腹腔单次大剂量注射CCl4可诱导小鼠AKI.伴随肾组织损伤的加重,ASPP2表达逐渐升高,提示ASPP2可能是一促损伤因子. 展开更多
关键词 急性肾损伤 四氯化碳 细胞凋亡 p53凋亡刺激蛋白2
三种常用公式对糖尿病肾病合并高血压患者肾小球滤过率估算的准确性比较 被引量:1
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作者 田瑞 周芸 《中国医药》 2019年第2期253-255,共3页
目的比较慢性肾脏病流行病学协作组(CKD-EPI)开发方程(CKD-EPIcr和CKD-EPIcys)和肾脏病膳食改良(MDRD)简化公式对糖尿病肾病(DN)合并高血压患者肾小球滤过率(GFR)估算的准确性。方法收集2015年1月至2017年12月在山西医科大学附属人民医... 目的比较慢性肾脏病流行病学协作组(CKD-EPI)开发方程(CKD-EPIcr和CKD-EPIcys)和肾脏病膳食改良(MDRD)简化公式对糖尿病肾病(DN)合并高血压患者肾小球滤过率(GFR)估算的准确性。方法收集2015年1月至2017年12月在山西医科大学附属人民医院确诊为DN,已行肾动态显像检查的89例住院患者的临床资料。按是否合并高血压分为DN不合并高血压组(24例)和DN合并高血压组(65例),每组按年龄分为2个亚组(≥60岁和18~59岁)。分别以CKD-EPIcr、CKD-EPIcys、简化MDRD估算其GFR(eGFR)值,分析该人群中不同eGFR公式的诊断准确性。结果以肾动态显像结果为参考标准,≥60岁亚组DN患者不论是否合并高血压,其CKD-EPIcr、CKD-EPIcys、简化MDRD各公式计算eGFR值准确性一致,与标准值差异无统计学意义(P>0.05)。18~59岁亚组DN患者DN不合并高血压组,CKD-EPIcys公式计算eGFR值较CKD-EPIcr、简化MDRD公式更为准确(P>0.05);相反,DN合并高血压组,CKD-EPIcr、简化MDRD公式计算eGFR值较CKD-EPIcys公式更准确(P>0.05)。≥60岁亚组不论是否合并高血压,肾图及各公式计算eGFR结果组间差异无统计学意义(P=0.347、0.977)。18~59岁亚组不论是否合并高血压,肾图及各公式计算eGFR结果组间比较差异均有统计学意义(均P<0.005)。结论60岁及以上人群中,是否合并高血压对各估算公式影响不大。60岁以下人群中,DN不合并高血压者,CKD-EPIcys公式估算eGFR值更为准确;DN合并高血压者,简化MDRD、CKD-EPIcr公式估算准确性更高。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 高血压 慢性肾脏病流行病学协作组肌酐公式 肾脏病膳食改良简化公式 肾小球滤过率 诊断价值
继发性甲状旁腺功能亢进症与血管钙化研究进展 被引量:1
5
作者 李瑞霞 李亚峰 李荣山 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2018年第2期2442-2446,共5页
继发性甲状旁腺功能亢进症是终末期肾脏病患者(特别是血液透析或腹膜透析患者)的常见并发症之一。继发性甲旁亢所导致的血管钙化又是患者发生心血管事件的重要危险因素。引起继发性甲旁亢和血管钙化有多种因素,如何更好地防治继发性... 继发性甲状旁腺功能亢进症是终末期肾脏病患者(特别是血液透析或腹膜透析患者)的常见并发症之一。继发性甲旁亢所导致的血管钙化又是患者发生心血管事件的重要危险因素。引起继发性甲旁亢和血管钙化有多种因素,如何更好地防治继发性甲旁亢、预防由此导致的血管钙化,现已成为广大肾脏病学者研究的热点之一。本文就近年来文献所报道的继发性甲旁亢与血管钙化的相关研究进展作一简述。 展开更多
关键词 继发性甲旁亢 终末期肾脏病 血管钙化
IgA肾病患者微血管损伤和修复与中介素的相关性研究
6
作者 雷俊峰 周芸 +3 位作者 董红霖 赵晓瑜 罗琰琨 李荣山 《中华肾脏病杂志》 CSCD 北大核心 2017年第6期416-421,共6页
目的探讨IgA肾病(IgAN)患者肾小球微血管损伤情况及中介素(intermedin,IMD)与血管损伤和修复的相关性。方法收集山西省人民医院肾内科首诊为IgAN患者肾组织80例及正常肾组织15例,免疫组织化学法检测肾小球IMD、血管内皮细胞标志... 目的探讨IgA肾病(IgAN)患者肾小球微血管损伤情况及中介素(intermedin,IMD)与血管损伤和修复的相关性。方法收集山西省人民医院肾内科首诊为IgAN患者肾组织80例及正常肾组织15例,免疫组织化学法检测肾小球IMD、血管内皮细胞标志物血小板-内皮细胞黏附分子(platelet endothelial cell adhesion molecule-1, PECAM-1/CD31)、血管内皮细胞钙依粘连蛋白(vascular endothelial cadherin, VE-cadherin)表达,收集其中36例IgAN患者血浆及31例健康人血浆,ELISA法检测IMD、血管内皮生长因子(VEGF)含量,依据Lee氏分级、CKD分期分组,分析各指标的变化情况及相关性。结果(1)不同Lee氏分级、CKD分期IgAN患者。肾小球CD31、IMD、VE-cadherin表达与对照组相比差异有统计学意义(P〈0.01);CKD早期(CKD1—2期)、中晚期(CKD3~4期)IgAN患者血浆IMD、VEGF含量与对照组相比差异有统计学意义(P〈0.01)。(2)相关性分析:肾小球CD31表达与Lee氏分级呈负相关(r=0.232,P〈0.05);肾小球IMD表达与Lee氏分级呈负相关(r=0.241,P〈0.05),与肾小球VE—cadherin呈正相关(r=O.417,P〈0.01);IgAN患者血浆VEGF与CKD分期、BUN呈正相关(r=0.458、0.409,均P〈0.05),与ALB呈负相关(r=-0.532,P〈0.01)。结论IgAN患者存在微血管损伤;IgAN患者肾小球IMD与vE.cadherin表达呈正相关,推测IMD在IgAN进展中可能参与血管保护与新生过程,血浆中IMD、VEGF在IgAN晚期增加明显,提示IMD、VEGF可能在IgAN进展中起到一定作用。 展开更多
关键词 肾小球肾炎 IGA 血管生成诱导剂 微血管损伤 血管修复
老年膜性肾病诊断进展 预览 被引量:1
7
作者 王艳勤 李荣山 《中国药物与临床》 CAS 2017年第4期529-532,共4页
膜性肾病(membranous nephropathy,MN)是以肾小球基底膜上皮细胞下免疫复合物沉积伴基底膜弥漫性增厚为病理特征的一组疾病,临床上主要表现为肾病综合征,占到成人肾病综合征病理类型的20%~36.8%)。膜性肾病多见于中老年人,男性多于女... 膜性肾病(membranous nephropathy,MN)是以肾小球基底膜上皮细胞下免疫复合物沉积伴基底膜弥漫性增厚为病理特征的一组疾病,临床上主要表现为肾病综合征,占到成人肾病综合征病理类型的20%~36.8%)。膜性肾病多见于中老年人,男性多于女性,起病隐袭,自然病程差异较大,约三分之一的患者可自行缓解。 展开更多
关键词 膜性肾病 肾小球基底膜 MEMBRANOUS 弥漫性增厚 肾活检 病程差异 上皮细胞 肾脏病患者 诊断进展 靶抗原
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中介素对大鼠单侧输尿管梗阻模型肾小球血管内皮间充质转分化的影响 预览
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作者 张旭 周芸 +4 位作者 董红霖 张妍 甘小芳 李荣山 罗琰琨 《中国药物与临床》 CAS 2016年第5期637-640,共4页
目的观察中介素(IMD)对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型肾小球血管内皮细胞间充质转分化的影响。方法雄性Wistar大鼠72只,分为假手术组24只、UUO 24只和IMD组24只。各组大鼠分别于术后7、14、21和28 d随机选取6只,留取梗阻侧肾组织;免... 目的观察中介素(IMD)对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型肾小球血管内皮细胞间充质转分化的影响。方法雄性Wistar大鼠72只,分为假手术组24只、UUO 24只和IMD组24只。各组大鼠分别于术后7、14、21和28 d随机选取6只,留取梗阻侧肾组织;免疫组织化学法检测血小板内皮细胞黏附分子CD31、氨肽酶P(JG-l2)、血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体-2(VEGFR2)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、转化生长因子(TGF)-β_2、骨形态发生蛋白质(BMP)-7表达;实时荧光定量聚合酶链反应(RTPCR)法检测上述相关因子m RNA表达并进行半定量分析。结果与假手术组相比不同时间点各组大鼠TGF-β_2、α-SMA相对表达量及蛋白含量增多(P〈0.05),CD31、JG-12、BMP-7、VE-cadherin及VEGF、VEGFR2减少(P〈0.05);与UUO组相比,IMD组TGF-β_2、α-SMA m RNA相对表达量及蛋白含量减少(P〈0.05),CD31、JG-12、BMP-7、VE-cadherin及VEGF、VEGFR2增多(P〈0.05)。结论 IMD在肾脏纤维化进程中可保护肾功能,减轻肾小球纤维化,与抑制肾小球血管内皮细胞间充质转分化有关。 展开更多
关键词 纤维化 中介素 肾小球血管内皮细胞
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中介素对大鼠肾小球内皮细胞缺氧损伤的保护作用 预览
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作者 伍俊霞 周芸 +3 位作者 董红霖 何恋 李荣山 罗琰琨 《中国药物与临床》 CAS 2016年第5期641-644,共4页
目的研究中介素(IMD)对大鼠肾小球内皮细胞(r RGEC)缺氧损伤的作用。方法 r RGEC传代培养后,随机分为正常组(N组),缺氧组(H组)及IMD组,根据培养液中IMD的终浓度将缺氧处理组分为10-8mol/L(IMD1)、10-7 mol/L(IMD2)、10-6 mo... 目的研究中介素(IMD)对大鼠肾小球内皮细胞(r RGEC)缺氧损伤的作用。方法 r RGEC传代培养后,随机分为正常组(N组),缺氧组(H组)及IMD组,根据培养液中IMD的终浓度将缺氧处理组分为10-8mol/L(IMD1)、10-7 mol/L(IMD2)、10-6 mol/L(IMD3)组。流式细胞仪分析细胞凋亡;检测内皮单层底顶室异硫氰酸荧光素(FITC)-BSA荧光强度,以底顶室荧光强度比值的变化来表示细胞通透性的变化;酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞上清液中4-羟壬烯醛(4-HNE)、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)变化;实时荧光定量PCR(RTPCR)检测细胞细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)m RNA的表达;免疫细胞化学法检测HIF-1α及VEGF蛋白表达并进行半定量分析。结果与N组相比,IMD1、IMD2、IMD3组细胞凋亡率均降低(P〈0.05);H、IMD1、IMD2、IMD3组细胞通透性均增加(P〈0.05),H组上清中4-HNE、ROS升高,SOD降低(P〈0.05);IMD2组HIF-1αm RNA相对表达量及蛋白含量增高(P〈0.05),VEGFm RNA相对表达量及蛋白含量增高(P〈0.05);与H组相比,IMD1、IMD2、IMD3组细胞凋亡率均降低(P〈0.05),细胞通透性降低(P〈0.05),4-HNE、ROS降低,SOD升高(P〈0.05),IMD2组HIF-1αm RNA相对表达量及蛋白含量增高(P〈0.05),VEGF m RNA相对表达量及蛋白含量增高(P〈0.05)。相关分析发现HIF-1αm RNA、VEGF m RNA相对表达量与细胞凋亡率呈较强负相关(r=-0.919、-0.911,P〈0.05)。结论 IMD可减轻肾小球内皮细胞缺氧损伤,保护肾小球内皮细胞,与其上调VEGF与HIF-1α生成有关。 展开更多
关键词 肾小球 内皮细胞 细胞低氧 中介素
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中介素对乳腺癌细胞增殖与凋亡的影响 预览 被引量:1
10
作者 任利珍 周芸 周芩 《中国药物与临床》 CAS 2013年第12期1564-1566,共3页
中介素(intermedin,IMD)是2004年发现的降钙素基因相关肽(CGRP)超家族成员。IMD与其同家族成员肾上腺髓质素(AM)类似,通过降钙素受体样受体/受体活化修饰蛋白复合物共同受体(CRLR/RAMPs)发挥效应[1]。AM仅作用于CRLR/RAMP2/3,而... 中介素(intermedin,IMD)是2004年发现的降钙素基因相关肽(CGRP)超家族成员。IMD与其同家族成员肾上腺髓质素(AM)类似,通过降钙素受体样受体/受体活化修饰蛋白复合物共同受体(CRLR/RAMPs)发挥效应[1]。AM仅作用于CRLR/RAMP2/3,而IMD无选择性地作用于CRLR/RAMP1/2/3[2],推测IMD具有更广泛的生物学效应。研究发现,AM在参与肿瘤血管生成, 展开更多
关键词 中介素 癌细胞增殖 降钙素基因相关肽 降钙素受体样受体 凋亡 乳腺 肾上腺髓质素 肿瘤血管生成
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甲状腺功能亢进合并系统性红斑狼疮一例 预览 被引量:1
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作者 毛敏 周芸 王清华 《中华临床医师杂志(电子版)》 2013年第13期207-208,共2页
患者男,21岁,3年前出现心慌、怕热、多汗、手抖,查甲状腺功能示:游离三碘甲腺原氨酸(FTB)、游离甲状腺素(FT4)增高,促甲状腺激素(TSH)降低,于2010年2月在我院诊断为甲状腺功能亢进,给予口服甲巯咪唑、心得安等治疗,后因... 患者男,21岁,3年前出现心慌、怕热、多汗、手抖,查甲状腺功能示:游离三碘甲腺原氨酸(FTB)、游离甲状腺素(FT4)增高,促甲状腺激素(TSH)降低,于2010年2月在我院诊断为甲状腺功能亢进,给予口服甲巯咪唑、心得安等治疗,后因疗效不佳于1年前停用抗甲状腺药物治疗; 展开更多
关键词 甲状腺功能亢进 系统性红斑狼疮 游离三碘甲腺原氨酸 游离甲状腺素 促甲状腺激素 药物治疗 甲巯咪唑 疗效不佳
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脂蛋白肾病发病机制及治疗研究进展 预览
12
作者 关贵平 李亚峰 李荣山 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期555-557,共3页
脂蛋白肾病(lipoprotein glomerulopathy,LPG)是一种全球少见的以肾小球毛细血管袢内脂蛋白栓子形成及血脂代谢异常为主要表现的肾脏疾病。其发病机制尚不明确,目前认为主要是载脂蛋白E(apolipoprotein E,Apo E)基因突变所致。LPG临床... 脂蛋白肾病(lipoprotein glomerulopathy,LPG)是一种全球少见的以肾小球毛细血管袢内脂蛋白栓子形成及血脂代谢异常为主要表现的肾脏疾病。其发病机制尚不明确,目前认为主要是载脂蛋白E(apolipoprotein E,Apo E)基因突变所致。LPG临床上以蛋白尿、血浆Apo E升高为特征,常伴有高脂血症,但无其它脏器脂质代谢异常的损伤表现。其组织病理学特征是肾小球毛细血管腔扩张,腔内充以大量脂蛋白栓子。目前尚无有效的方法治疗LPG,临床上主要以降低血脂、减少蛋白尿、延缓肾功能进展等对症治疗为主。为更全面了解LPG,该文就其发病机制、治疗现状作一综述。 展开更多
关键词 脂蛋白肾病 载脂蛋白E 血脂代谢异常 文献综述
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血管内皮细胞与肾脏纤维化的关系 被引量:1
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作者 陈平(综述) 周芸(审校) 《国际泌尿系统杂志》 2013年第4期563-566,共4页
在CKD肾脏纤维化进程中,血管内皮细胞损伤进而引起肾脏微血管丢失是加重肾脏纤维化的重要因素。保护并维持。肾脏微血管数目与功能,对改善肾组织缺氧,减轻组织学损伤及肾功能恶化,延缓肾脏纤维化进程具有重要意义,血管生成、血管... 在CKD肾脏纤维化进程中,血管内皮细胞损伤进而引起肾脏微血管丢失是加重肾脏纤维化的重要因素。保护并维持。肾脏微血管数目与功能,对改善肾组织缺氧,减轻组织学损伤及肾功能恶化,延缓肾脏纤维化进程具有重要意义,血管生成、血管重塑及血运重建有可能是肾脏纤维化治疗的一个新靶点。深入研究血管内皮细胞在肾脏病变进展中的作用对于临床防治慢性肾病的进展具有十分重要的意义。 展开更多
关键词 肾疾病 纤维化 内皮细胞
Intermedin拮抗血管紧张素Ⅱ诱导系膜细胞增殖的作用及其机制
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作者 毛敏 周芸 +3 位作者 周芩 张彩香 任丽珍 陈平 《国际泌尿系统杂志》 2013年第2期188-191,共4页
目的观察Intermedin(IMD)对血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)诱导的人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMCs)增殖的影响及其机制。方法将人肾小球系膜细胞分为5组:A组(对照组):培养液中不加任何刺激物;B组(Ang... 目的观察Intermedin(IMD)对血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)诱导的人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMCs)增殖的影响及其机制。方法将人肾小球系膜细胞分为5组:A组(对照组):培养液中不加任何刺激物;B组(AngⅡ组):10^6moI/LAngⅡ;C组(IMD组):10^-6moI/LAngⅡ+10^-7moI/LIMD;D组(PKA抑制剂组):10^-6moI/LAngⅡ+10^-6moI/LPKA抑制剂H-89+10^-7moI/LIMD;E组(氯沙坦组):10^-6moI/LAngⅡ+10^-6moI/L氯沙坦。MTF法检测个组HMCs增殖情况;比色法检测羟脯氨酸含量;ELISA试剂盒测量各组细胞上清液中的TGF—β1、cAMP、ERK的表达。结果与AngⅡ组相比,IMD可明显抑制AngⅡ诱导的肾小球系膜细胞的增殖及上清液中转化生长因子(TGF—β1)及羟脯氨酸(Hyp)的表达(P〈0.001),加入PKA抑制剂后IMD上述作用被抑制(P〈0.001)。与对照组相比,AngⅡ组可明显增加cAMP的含量并抑制ERK的表达,在加入IMD后上述作用被抑制(P〈0.001)。结论IMD可明显抑制AngⅡ诱导的肾小球系膜细胞的增殖,其机制可能与其促使cAMP第二信使水平的升高并抑制细胞中的ERK信号通路有关。 展开更多
关键词 肾疾病 细胞增殖 血管紧张素Ⅱ
免疫球蛋白轻链淀粉样变诊断及治疗新进展 预览
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作者 杨会 周晓霜 《中国药物与临床》 CAS 2019年第9期1451-1453,共3页
淀粉样变性分为AL型淀粉样变性、淀粉样A蛋白(AA)型淀粉样变性、遗传性淀粉样变性等主要类型.国内以AL型淀粉样变性多见.AL型淀粉样变是由细胞外蛋白的错误折叠产生不溶性、有毒的蛋白聚集物,沉积在组织器官,造成沉积部位组织和器官损... 淀粉样变性分为AL型淀粉样变性、淀粉样A蛋白(AA)型淀粉样变性、遗传性淀粉样变性等主要类型.国内以AL型淀粉样变性多见.AL型淀粉样变是由细胞外蛋白的错误折叠产生不溶性、有毒的蛋白聚集物,沉积在组织器官,造成沉积部位组织和器官损伤的一组疾病[1].可累及肾脏、心脏、肝脏、外周神经等多种器官[2].受累器官不同,所表现的临床表现各异.研究发现淀粉样蛋白的数量不断增加,到目前为止,已发现37种淀粉样蛋白[3].AL淀粉样变性进展迅速,致死率高,预后差,目前仍无标准、规范的治疗方案,近年来硼替佐米及来那度胺等药物在治疗过程中显示良好治疗效果,加上早期诊断及准确分型后适应性治疗的患者得到良好预后,因此,在开始个体化治疗之前,必须明确淀粉样蛋白沉积的类型. 展开更多
关键词 淀粉样变性 治疗方案 早期诊断 免疫球蛋白轻链 淀粉样蛋白沉积 组织器官 个体化治疗 胞外蛋白
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