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急性纤维素性机化性肺炎一例 预览
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作者 周玲萍 郑爽 +3 位作者 付秦磊 李玉苹 叶君如 徐红蕾 《临床内科杂志》 CAS 2019年第2期126-128,共3页
患者,男,51岁,因"发热伴干咳半月"于2017年5月22日入院.患者半个月前淋雨后出现发热,体温最高达39. 0℃,伴干咳,程度较剧烈,无畏寒、寒战、乏力、盗汗、消瘦,无胸闷、胸痛,无腹痛、腹泻,无恶心、呕吐,无尿频、尿急、尿痛,无... 患者,男,51岁,因"发热伴干咳半月"于2017年5月22日入院.患者半个月前淋雨后出现发热,体温最高达39. 0℃,伴干咳,程度较剧烈,无畏寒、寒战、乏力、盗汗、消瘦,无胸闷、胸痛,无腹痛、腹泻,无恶心、呕吐,无尿频、尿急、尿痛,无四肢关节疼痛及肌肉酸痛,无头晕、头痛.2017年5月18日患者于当地医院行胸部CT检查提示双肺多发感染(其间夹杂结节影),诊断考虑"肺部感染",予亚胺培南西司他汀1g每6h1次静脉滴注、左氧氟沙星0. 5 g每日1次静脉滴注、阿奇霉素片0. 5 g每日1次口服抗感染及祛痰等对症支持治疗.患者持续高热,出现呼吸困难,无胸痛、端坐呼吸,复查肺部CT提示病灶进展,遂至我院急诊行胸部CT检查提示双肺多发感染伴部分实变,两侧少量胸腔积液,予亚胺培南西司他汀1.0g每8h1次静脉滴注、莫西沙星0. 4 g每日1次静脉滴注抗感染及奥司他韦胶囊口服抗病毒等治疗.为求进一步诊治收住我科. 展开更多
关键词 性纤维素性机化性肺炎
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TGF-β1调控肺泡上皮细胞PI3K亚基构成变化的研究 预览
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作者 董年 宋晨剑 +1 位作者 董莉 陈成水 《浙江医学》 CAS 2019年第3期242-245,250共5页
目的探讨肺泡上皮细胞(AECs)中PI3K亚基的表达情况和TGF-β1是否可以调控PI3K亚基的构成变化。方法采用实时定量PCR法检测AECs中PI3K亚基mRNA的表达情况,予5ng/mlTGF-茁1刺激A549细胞0、3、6、12、24和48h不同时间点,实时定量PCR法检测P... 目的探讨肺泡上皮细胞(AECs)中PI3K亚基的表达情况和TGF-β1是否可以调控PI3K亚基的构成变化。方法采用实时定量PCR法检测AECs中PI3K亚基mRNA的表达情况,予5ng/mlTGF-茁1刺激A549细胞0、3、6、12、24和48h不同时间点,实时定量PCR法检测PI3K亚基mRNA的表达变化,Western blot法检测PIK3CD蛋白表达水平。结果AECs中Ⅰ型PI3K催化亚基以表达PIK3CA、PIK3CB和PIK3CD为主,Ⅰ型PI3K调节亚基以表达PIK3R1、PIK3R2和PIK3R3为主,Ⅱ型PI3K亚基和Ⅲ型PI3K亚基以表达PIK3R4、PIK3C3、PIK3C2A和PIK3C2B为主。TGF-β1刺激可以调控Ⅰ型PI3K催化亚基中的PIK3CD mRNA和蛋白的表达呈时间依赖性升高。结论AECs中Ⅰ型PI3K亚基、Ⅱ型PI3K亚基和Ⅲ型PI3K亚基均有不同程度表达,TGF-β1经调控PIK3CD的表达导致Ⅰ型PI3K催化亚基的构成变化。 展开更多
关键词 转化生长因子Β1 PI3K 肺泡上皮细胞 PIK3CD
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晚期肺腺癌患者血浆表皮生长因子受体突变丰度与表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂疗效的相关性研究
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作者 徐含烟 赖茜茜 +5 位作者 苏珊珊 周玲萍 叶君如 张冬青 谢于鹏 李玉苹 《中华内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期49-55,共7页
目的探讨晚期肺腺癌患者血浆循环肿瘤DNA表皮生长因子受体(EGFR)相对突变丰度与表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)疗效的相关性。方法选2016年4月1日至2017年1月1日温州医科大学附属第一医院住院且初次诊断为晚期肺腺癌患者... 目的探讨晚期肺腺癌患者血浆循环肿瘤DNA表皮生长因子受体(EGFR)相对突变丰度与表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)疗效的相关性。方法选2016年4月1日至2017年1月1日温州医科大学附属第一医院住院且初次诊断为晚期肺腺癌患者。采用艾德生物扩增阻滞突变系统(ADx-ARMS)检测组织样本EGFR基因突变,同时采用ADx-ARMS和艾德生物超级扩增阻滞突变系统(ADx-SuperARMS)检测配对血浆循环肿瘤DNA中EGFR基因突变。入选组织样本EGFR基因敏感突变、使用一线EGFR-TKI治疗并于我院规律随访的患者。将血浆ADx-ARMS和ADx-SuperARMS检测EGFR结果均为阳性的患者纳入高突变丰度者;将血浆ADx-ARMS检测EGFR结果为阴性,而ADx-SuperARMS检测EGFR结果为阳性的患者纳入中突变丰度者;将检测EGFR结果均为阴性的患者纳入低突变丰度者。对比不同突变丰度者经EGFR-TKI治疗后的客观缓解率(ORR)和无进展生存时间(PFS),评估血浆EGFR突变丰度与EGFR-TKI疗效的相关性。结果共71例肺腺癌患者纳入本研究,ADx-ARMS检测出42例患者血浆EGFR基因突变,ADx-SuperARMS检测出53例患者血浆EGFR基因突变。高突变丰度者42例,中突变丰度者11例,低突变丰度者18例。高突变丰度者ORR较中、低突变丰度者高[69.0%(29/42)比7/11、10/18]。高突变丰度者中位PFS明显长于中、低突变丰度者(11.0个月比8.5个月、9.0个月,P值均<0.05)。19-Del突变者中,高突变丰度者ORR、中位PFS均优于中、低突变丰度者(ORR:70.4%比5/7、6/11;中位PFS:12.0个月比9.0个月、9.0个月)。L858R突变者中,高、中、低突变丰度者ORR分别为10/15、2/4、3/6,中位PFS分别为9.6个月、5.5个月、9.5个月。结论血浆EGFR相对突变丰度在一定程度上可以预测EGFR-TKI疗效,血浆EGFR相对突变丰度越高,EGFR-TKI疗效越好。 展开更多
关键词 受体 表皮生长因子 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 突变丰度 肺腺癌
腺苷A2a受体在博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化中的作用 预览
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作者 陈彦凡 何以成 +5 位作者 黄卡特 虞晓明 陈马云 陈相 黄晓颖 王良兴 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期204-208,233,I0001-I0004共10页
目的:观察腺苷A2a受体(A2aR)在小鼠肺纤维化形成中的调控作用。方法:30只雄性SPF级野生型BALB/C小鼠和20只A2aR基因敲除BALB/C小鼠,随机分为以下5组:野生型小鼠对照组(A组)、野生型小鼠纤维化组(B组)、A2aR基因敲除小鼠对照组... 目的:观察腺苷A2a受体(A2aR)在小鼠肺纤维化形成中的调控作用。方法:30只雄性SPF级野生型BALB/C小鼠和20只A2aR基因敲除BALB/C小鼠,随机分为以下5组:野生型小鼠对照组(A组)、野生型小鼠纤维化组(B组)、A2aR基因敲除小鼠对照组(C组)、A2aR基因敲除小鼠纤维化组(D组)、野生型小鼠纤维化+A2aR激动剂(CGS21680)组(E组),每组各10只。纤维化组小鼠气管内注入博莱霉素(bleomycin,BLM)溶液50μl(5mg/kg体重),对照组在气管内注入等体积生理盐水,注射后立即将小鼠直立旋转3-5 min,使其均匀分布于两肺。A、B、C、D各组每天腹腔注射生理盐水0.5 ml,E组每天腹腔注射A2aR激动剂(CGS21680)0.5 ml(0.25 mg/kg体重),连续28 d。第29天取血检测血清转化生长因子β1(TGF-β1)含量;检测肺组织中羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)、TGF-β1和A2aR蛋白质含量,TGF-β1 mRNA、A2aR mRNA的表达,并观察肺组织光镜和超微结构。结果:(1)光镜和超微结构提示,B组肺泡壁增厚破坏,肺泡腔狭窄或部分陷闭,纤维增生,炎细胞浸润,I型、II型肺泡上皮细胞明显空泡化,D组较B组明显,E组表现较B组减轻。Masson染色提示B组、D组小鼠肺组织纤维增生明显,E组明显减少,提示基因缺失加重了小鼠肺纤维化的形成。(2)与A组比较,B组血清TGF-β1含量,肺组织Hyp含量,TGF-β1、A2aR蛋白质含量和TGF-β1 mRNA、A2aR mRNA的表达均明显增高(P〈0.01,P〈0.05)。与C组比较,D组血清TGF-β1含量、肺组织Hyp、TGF-β1含量和TGF-β1 mRNA表达明显增高(P〈0.01,P〈0.05),提示肺纤维化小鼠肺组织Hyp含量增高,TGF-β1表达上调。(3)与B组相比,D组血清TGF-β1、肺组织Hyp、TGF-β1含量和TGF-β1 mRNA表达明显增高(P〈0.01)。与B组比较,E组A2aR蛋白质含量和A2aR mRNA的表达均增高(P〈0.01),而血清TGF-β1、肺组织Hyp和TGF-β1蛋白含量及TGF-β1 mRNA表达较B� 展开更多
关键词 肺纤维化 博莱霉素 TGF-Β1 A2aR 小鼠
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β-雌二醇经ERβ-ERK1/2雌激素胞膜信号传导途径促进肺癌A549细胞迁移和侵袭 预览
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作者 董年 陈俊杰 +1 位作者 石林 陈成水 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2018年第10期1742-1747,共6页
目的:研究β-雌二醇(β-estradiol)促进肺癌A549细胞迁移和侵袭的调控机制。方法:体外培养乳腺癌MCF-7细胞和肺癌A549细胞,以MCF-7细胞作为阳性对照明确雌激素受体(ER)在A549细胞中的表达情况;real-time PCR检测ERβ亚型ERβ1、ER... 目的:研究β-雌二醇(β-estradiol)促进肺癌A549细胞迁移和侵袭的调控机制。方法:体外培养乳腺癌MCF-7细胞和肺癌A549细胞,以MCF-7细胞作为阳性对照明确雌激素受体(ER)在A549细胞中的表达情况;real-time PCR检测ERβ亚型ERβ1、ERβ2和ERβ5在A549细胞中的表达情况,免疫荧光定位ERβ在细胞内的胞膜和胞核分布情况;予β-estradiol刺激A549细胞,Western blot检测胞内ERK1/2磷酸化水平改变,Transwell小室侵袭实验和细胞实时监测培养系统检测细胞迁移和侵袭能力的变化;利用ERK1/2抑制剂PD98059预先处理,Transwell小室侵袭实验和细胞实时监测培养系统检测β-estradiol刺激后细胞迁移和侵袭能力的变化。结果:ER在A549细胞中以表达ERβ为主,且表达的ERβ以ERβ2和ERβ5为主,免疫荧光显示细胞内ERβ以胞质分布为主。β-estradiol可以引起A549细胞ERK1/2磷酸化水平的增加,并促进细胞的迁移和侵袭,抑制ERK1/2信号传导可以逆转β-estradiol促进的细胞迁移和侵袭。结论:β-estradiol经ERβ活化ERK1/2雌激素胞膜信号传导,从而促进A549细胞的侵袭和转移。ERK1/2是ERβ雌激素胞膜信号传导中与肺癌侵袭和转移相关的重要信号节点。 展开更多
关键词 肺癌 Β-雌二醇 雌激素受体 ERK1/2信号通路 细胞迁移 肿瘤侵袭
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第427例多浆膜腔积液-淋巴结肿大-骨病变-结节病伴肾小球疾病
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作者 苏珊珊 徐含烟 +4 位作者 赖茜茜 叶君如 吴秀玲 陈成水 李玉苹 《中华医学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第8期627-630,共4页
病历摘要 患者男,54岁,因“反复咳嗽、呼吸困难5个月,再发6d”于2016年8月30日入院。5个月前患者出现干咳,伴呼吸困难,至当地医院就诊,考虑“胸腹腔积液,心包积液”,予胸腔积液抽液引流后好转。5个月来呼吸困难反复,多次人住... 病历摘要 患者男,54岁,因“反复咳嗽、呼吸困难5个月,再发6d”于2016年8月30日入院。5个月前患者出现干咳,伴呼吸困难,至当地医院就诊,考虑“胸腹腔积液,心包积液”,予胸腔积液抽液引流后好转。5个月来呼吸困难反复,多次人住当地医院,予抽液引流,并行左锁骨上窝淋巴结活检,病理示“肉芽肿结节”。2016年8月患者呼吸困难再发,伴发热,体温波动于37.6~38.4℃,遂来温州医科大学附属第一医院就诊。 展开更多
关键词 多浆膜腔积液 结节病 肾小球疾病 淋巴结肿大 骨病变 呼吸困难 医院就诊 反复咳嗽
腹部脂肪分布与结直肠息肉的相关性 预览
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作者 叶骅骏 徐含烟 +2 位作者 蒋学佩 何茜茜 黄智铭 《温州医科大学学报》 CAS 2018年第7期490-494,共5页
目的:研究腹部脂肪组织分布等因素与结直肠息肉发生的相关性,为结直肠息肉的病因研究和建立有效的预防控制措施提供临床依据。方法:以回顾性病例对照研究方法分析330例结直肠息肉患者与546例对照患者,采用多排螺旋CT与MATLAB2013软件... 目的:研究腹部脂肪组织分布等因素与结直肠息肉发生的相关性,为结直肠息肉的病因研究和建立有效的预防控制措施提供临床依据。方法:以回顾性病例对照研究方法分析330例结直肠息肉患者与546例对照患者,采用多排螺旋CT与MATLAB2013软件测定其腹部内脏脂肪组织(VAT)、皮下脂肪组织(SAT)、总脂肪组织(TAT)、内脏脂肪比率(VAT/TAT)水平,并检测血脂水平,分别比较息肉组与对照组、不同病理类型息肉组、不同大小及个数息肉组、不同性别息肉组与对照组的脂肪分布情况。结果:息肉组与对照组间VAT、VAT/TAT、BMI差异有统计学意义(P〈0.01),不同息肉病理类型组间、不同息肉大小及不同个数息肉组间的VAT、SAT分布差异无统计学意义(P〉0.05)。多因素分析显示,男性高VAT(OR=2.544,95%CI:1.551-4.173)与VAT/TAT(OR=2.103,95%CI:1.262-3.516)是结直肠息肉发生的危险因素(P〈0.05),而SAT、BMI、血脂与结直肠息肉发生无明显相关性(P〉0.05)。在女性人群中,息肉组与对照组间的VAT与SAT差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论:VAT与SAT与结直肠息肉的病理类型、数量、大小无关。女性结直肠息肉发生与VAT和SAT均无关。男性SAT与结直肠息肉发生无关,但内脏型肥胖与结直肠息肉的发生密切相关。 展开更多
关键词 结直肠息肉 脂肪组织 内脏脂肪面积
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不规则趋化因子在急性肺栓塞后的表达及机制研究 预览
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作者 谢小娜 蔡学定 《重庆医学》 2018年第32期4112-4114,4118共4页
目的 探讨不规则趋化因子(FKN)在大鼠急性肺栓塞(APE)后的表达及其作用机制。方法 采用自体血栓回输法复制Sprague-Dawley大鼠APE模型;将72只大鼠分为对照组、溶剂组、APE组,每组24只,观察1、4、8 h 3个时间点各组大鼠肺组织中磷酸化p38... 目的 探讨不规则趋化因子(FKN)在大鼠急性肺栓塞(APE)后的表达及其作用机制。方法 采用自体血栓回输法复制Sprague-Dawley大鼠APE模型;将72只大鼠分为对照组、溶剂组、APE组,每组24只,观察1、4、8 h 3个时间点各组大鼠肺组织中磷酸化p38、FKN mRNA及蛋白表达情况。结果 免疫组织化学检测显示,FKN、p38在APE组大鼠肺实质、肺动脉血管壁上均有明显表达;Western blot检测显示,APE组各时间点大鼠肺组织中磷酸化p38表达水平较对照组、溶剂组各时间点明显升高(P<0.05);RT-PCR检测结果显示,APE组各时间点大鼠肺组织中FKN mRNA表达水平较对照组、溶剂组各时间点升高(P<0.05)。结论 APE后大鼠肺组织内FKN、p38的表达明显升高,可能p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在APE后FKN的表达中发挥调控作用。 展开更多
关键词 急性肺栓塞 P38丝裂原活化蛋白激酶 不规则趋化因子
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免疫正常宿主肺部马尔尼菲青霉病三例并文献复习 被引量:1
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作者 黄双双 李海燕 +3 位作者 叶君如 苏珊珊 赖茜茜 李玉苹 《中华临床感染病杂志》 2018年第1期51-55,60共6页
马尔尼菲青霉病(Penicilliosis marneffei,PSM)是由马尔尼菲青霉菌引起的深部真菌病。多见于HIV阳性宿主或免疫抑制宿主,主要累及单核-巨噬细胞系统,发生于免疫功能正常宿主少见。发生地以中国南部、泰国和印度为主,疫区旅游史为... 马尔尼菲青霉病(Penicilliosis marneffei,PSM)是由马尔尼菲青霉菌引起的深部真菌病。多见于HIV阳性宿主或免疫抑制宿主,主要累及单核-巨噬细胞系统,发生于免疫功能正常宿主少见。发生地以中国南部、泰国和印度为主,疫区旅游史为发病危险因素之一。Samson等于2011年根据马尔尼菲青霉菌的生物特性将其更名为马尔尼菲蓝状菌。 展开更多
关键词 肺疾病 马尔尼菲青霉病 免疫功能正常宿主 诊断
CCN1基因肺特异性条件敲除小鼠模型的构建和鉴定 预览
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作者 陈超蕾 裘丹萍 +3 位作者 宋晨剑 吴登敏 于垭妮 陈成水 《温州医科大学学报》 CAS 2018年第9期630-635,640共7页
目的:构建Cre重组酶系统调控的肺特异性的富半胱氨酸血管生成诱导因子61(CYR61,又称CCN1)基因条件敲除小鼠,为肺组织内CCN1在炎症中扮演的角色和作用机制的体内实验研究提供更特异的动物模型。方法:将引进的CCN1flox/flox转基因... 目的:构建Cre重组酶系统调控的肺特异性的富半胱氨酸血管生成诱导因子61(CYR61,又称CCN1)基因条件敲除小鼠,为肺组织内CCN1在炎症中扮演的角色和作用机制的体内实验研究提供更特异的动物模型。方法:将引进的CCN1flox/flox转基因小鼠和肺上皮细胞特异性表达Cre重组酶工具鼠分别进行繁殖和鉴定,然后将2种小鼠进行杂交并对其子代小鼠的基因型进行鉴定,其子代基因型为Cre^+/-CCN1flox/flox的小鼠为本研究所构建的肺上皮细胞特异性CCN1基因条件敲除小鼠。结果:Cre^+/-CCN1flox/flox的小鼠被成功繁殖并鉴定。使用他莫昔芬腹腔注射处理Cre^+/-CCN1flox/flox实验组及Cre^-/-CCN1flox/flox对照组,分别使用RT-PCR、免疫荧光、免疫组织化学、Western blot检测肺组织中CCN1的mRNA和蛋白表达,与对照组比可见实验组肺组织中CCN1的mRNA和蛋白表达均明显下降。结论:本研究基于Cre-LoxP技术成功构建了肺上皮细胞特异性CCN1基因条件敲除小鼠,并能稳定传代,可为进一步研究CCN1在肺组织内炎症中调控作用和机制奠定了动物模型的基础。 展开更多
关键词 CCN1 CRE-LOXP CCN1^flox/flox 肺特异性表达 小鼠
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基质蛋白CCN1与肺部疾病的研究进展 预览
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作者 董年 宋晨剑 +1 位作者 裘丹萍 陈成水 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2018年第1期188-192,共5页
富半胱氨酸蛋白61(cysteine-richangiogenicinducer61,Cyr61/CCN1)是即刻早期基因(earlygrowthresponsegene,Egr)编码的富含半胱氨酸的分泌型基质蛋白,属于CCN家族成员之一。CCN家族包括CCN1、结缔组织生长因子、肾母细胞瘤过度表... 富半胱氨酸蛋白61(cysteine-richangiogenicinducer61,Cyr61/CCN1)是即刻早期基因(earlygrowthresponsegene,Egr)编码的富含半胱氨酸的分泌型基质蛋白,属于CCN家族成员之一。CCN家族包括CCN1、结缔组织生长因子、肾母细胞瘤过度表达基因、Wnt诱导分泌蛋白(Wnt-inducedsecretedprotein,WISP)-1、WISP-2和WISP-36个成员。其中CCN1广泛表达于肺脏不同类型细胞和胞外基质,参与细胞生长、分化、凋亡、黏附和迁移等多种生理功能的调控[1]。Pais等[2]利用转录组分析C57BL/6J鼠和胰岛素样生长因子1(insulinlikegrowthfactor1,IGF1)基因敲除鼠,发现CCN1基因与肺发育成熟中的气道膈改造和远端上皮成熟相关,是IGF1/IGF1R轴在参与胚胎肺成熟发育中的调控基因。在正常生理情况下,CCN1参与肺泡的成熟和胞外基质的生成;在不同肺部疾病中,肺脏不同类型细胞CCN1发生异常表达和差异调控。本文检索了近年来基质蛋白CCN1与肺部疾病中的肺损伤、慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)和肺癌相关性的文献报道,就CCN1在不同肺部疾病中的研究进展作一综述,以期望为肺部疾病的预防治疗寻找潜在的分子标记物和治疗靶点。 展开更多
关键词 CCN1 急性肺损伤 慢性阻塞性肺病 肺癌
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NOX-4调控PI3K信号通路参与TGF-β1诱导肺癌细胞表达Ⅰ型胶原蛋白 预览
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作者 董年 余垭妮 +5 位作者 吴登敏 王蓓蓓 应赵建 裘丹萍 董莉 陈成水 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2018年第6期1014-1019,共6页
目的:研究NADPH氧化酶4(NOX-4)调控PI3K信号通路在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肺癌细胞表达Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ)的作用及分子机制。方法:体外培养人肺癌A549细胞,予TGF-β1刺激后,观察NOX家族和collagen家族的mRNA和蛋... 目的:研究NADPH氧化酶4(NOX-4)调控PI3K信号通路在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肺癌细胞表达Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ)的作用及分子机制。方法:体外培养人肺癌A549细胞,予TGF-β1刺激后,观察NOX家族和collagen家族的mRNA和蛋白表达的变化,以及PI3K class I催化亚基的表达和PI3K信号通路活化的变化;NOX-4抑制剂二亚苯基碘鎓(DPI)预先处理肺癌细胞,观察TGF-β1刺激后collagen Ⅰ的mRNA和蛋白表达的变化以及PI3K class I催化亚基表达和PI3K信号通路活化。结果:TGF-β1可以诱导肺癌细胞中NOX-4和collagen Ⅰ的mRNA和蛋白表达升高,并诱导PI3K class I催化亚基中PIK3CD表达升高和PI3K信号通路的活化。NOX-4抑制剂DPI可以抑制TGF-β1诱导的collagen Ⅰ表达升高;抑制NOX-4并不影响TGF-β1诱导的PI3K催化亚基PIK3CD表达,但可以降低TGF-β1诱导PI3K信号通路的活化程度。结论:NOX-4经调控PI3K信号通路的活化参与了TGF-β1诱导肺癌细胞表达collagen Ⅰ的分子机制。TGF-β1/NOX-4/PI3K信号通路轴在肺癌细胞collagen Ⅰ的表达中发挥了调控作用。 展开更多
关键词 转化生长因子β1 NADPH氧化酶4 PI3K/AKT信号通路 Ⅰ型胶原蛋白 肺癌
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Good综合征2例 预览
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作者 陈相 黄晓颖 +2 位作者 王良兴 李玉苹 陈彦凡 《温州医科大学学报》 CAS 2018年第9期698-700,共3页
Good综合征(Good’s syndrome,GS)是一种胸腺瘤相关免疫缺陷综合征,表现为胸腺瘤合并外周血B细胞、T细胞缺陷及低丙种球蛋白血症,易反复继发细菌、真菌或病毒的感染.笔者在此报道2例GS患者并文献复习.
关键词 Good综合征 低丙种球蛋白血症 胸腺瘤
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PI3K/Akt信号通路在肿瘤坏死因子α诱导肺泡上皮细胞表达IL-22BP中的作用
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作者 董年 黄晓敏 +1 位作者 裘丹萍 陈成水 《国际呼吸杂志》 2018年第1期37-41,共5页
目的 研究磷脂酰肌醇3-激酶 (PI3K)信号通路在肿瘤坏死因子α (TNF-α)诱导肺泡 上皮细胞表达白介素22结合蛋白 (IL-22BP)的分子机制。方法 体外培养肺泡上皮细胞 A549细胞, 给予脂多糖、干扰素γ和 TNF-α刺激,观察IL-22BP的 mR... 目的 研究磷脂酰肌醇3-激酶 (PI3K)信号通路在肿瘤坏死因子α (TNF-α)诱导肺泡 上皮细胞表达白介素22结合蛋白 (IL-22BP)的分子机制。方法 体外培养肺泡上皮细胞 A549细胞, 给予脂多糖、干扰素γ和 TNF-α刺激,观察IL-22BP的 mRNA 和蛋白表达的变化及 PI3K 信号通路的 活化;PI3K 抑制剂 LY294002预先处理 A549细胞,观察 TNF-α刺激IL-22BP 的 mRNA 和蛋白表达 的变化。结果 TNF-α可以诱导 A549细胞中IL-22BP的 mRNA 和蛋白表达升高以及 PI3K 信号通路 的活化;PI3K 特异性抑制剂 LY294002可以逆转 TNF-α诱导 A549细胞中IL-22BP 的 mRNA 和蛋白 表达的升高。结论 炎症因子 TNF-α可以诱导 A549细胞IL-22BP的表达升高,PI3K 信号通路参与了 TNF-α诱导IL-22BP的信号转导过程。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子Α 白介素22结合蛋白 P13K/AKT信号通路
NOX-4型NADPH氧化酶在肺部疾病中的研究进展
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作者 董年 宋晨剑 +1 位作者 董莉 陈成水 《国际呼吸杂志》 2018年第18期1396-1401,共6页
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX-4)主要经介导活性氧簇(ROS)的产生发挥生物学作用,参与自身稳态维持、炎症免疫反应、组织修复、肿瘤恶性转化等,异常NOX-4导致的氧化应激是不同肺部疾病共同的病理生理特点。本文检索了近年... 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX-4)主要经介导活性氧簇(ROS)的产生发挥生物学作用,参与自身稳态维持、炎症免疫反应、组织修复、肿瘤恶性转化等,异常NOX-4导致的氧化应激是不同肺部疾病共同的病理生理特点。本文检索了近年来NOX-4在急性肺损伤、气道阻塞性疾病、问质性肺病、肺动脉高压和非小细胞肺癌等的文献报道,就NOX-4在不同肺部疾病中的差异调控、致病机制研究进展作一综述,以期为肺部疾病的诊治揭示新的靶点。 展开更多
关键词 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4 活性氧 肺部疾病
聚合酶链反应诊断侵袭性肺曲霉病的研究进展
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作者 徐凌娜 苏珊珊 李玉苹 《国际呼吸杂志》 2018年第17期1335-1338,共4页
侵袭性肺曲霉病(IPA)常见于血液系统疾病、中性粒细胞缺乏患者,病死率高。近年来发现非中性粒细胞缺乏宿主并发IPA增多,早期诊断困难。指南推荐半乳甘露聚糖试验对免疫缺陷宿主并发IPA具有较高的敏感度,可作为微生物诊断标准之一... 侵袭性肺曲霉病(IPA)常见于血液系统疾病、中性粒细胞缺乏患者,病死率高。近年来发现非中性粒细胞缺乏宿主并发IPA增多,早期诊断困难。指南推荐半乳甘露聚糖试验对免疫缺陷宿主并发IPA具有较高的敏感度,可作为微生物诊断标准之一,但其对非粒细胞缺乏宿主并发IPA的敏感度较低。聚合酶链反应敏感度高且快速稳定,有望成为诊断IPA的有效方法之一。现就近年来聚合酶链反应诊断IPA的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 聚合酶链式反应 侵袭性肺曲霉病 诊断
浅谈快速现场评价在呼吸系统疾病诊断中的应用
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作者 金旭如 陈成水 《中华结核和呼吸杂志》 CSCD 北大核心 2018年第6期507-508,共2页
快速现场评价(rapid on-side evaluation,ROSE)是指一种用穿刺、活检、刷检等方法采样,通过直接细胞液涂片或组织印片制作细胞学标本,应用快速染色的方法,由专业人员现场对取材满意度进行评价和对诊断做出初判,以指导下一步操... 快速现场评价(rapid on-side evaluation,ROSE)是指一种用穿刺、活检、刷检等方法采样,通过直接细胞液涂片或组织印片制作细胞学标本,应用快速染色的方法,由专业人员现场对取材满意度进行评价和对诊断做出初判,以指导下一步操作和标本分流的技术。 展开更多
关键词 疾病诊断 现场评价 呼吸系统 应用 细胞学标本 组织印片 快速染色 细胞液
外源性呼气末正压在慢性阻塞性肺疾病患者康复治疗中的临床研究 预览
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作者 吴镇杰 卓乐盈 +3 位作者 林琪斌 李成业 周美茜 蔡畅 《临床内科杂志》 CAS 2018年第11期744-747,共4页
目的探讨外源性呼气末正压(PEEPe)对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者康复治疗的临床效果。方法纳入64例肺功能Ⅲ~Ⅳ级的慢阻肺稳定期患者,随机分为试验组32例和对照组32例。对照组给予常规药物治疗,试验组在药物治疗基础上接... 目的探讨外源性呼气末正压(PEEPe)对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者康复治疗的临床效果。方法纳入64例肺功能Ⅲ~Ⅳ级的慢阻肺稳定期患者,随机分为试验组32例和对照组32例。对照组给予常规药物治疗,试验组在药物治疗基础上接受吹水管法肺康复。分别在第6、12、18个月时检测两组患者的6min步行距离(6MWD)、慢阻肺评估测试(CAT)评分及肺功能并进行比较。结果治疗前两组患者的6MWD、CAT评分及肺功能比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。试验组治疗6、12、18个月时的6MWD、第1秒用力呼气容积(FEV1)及FEV。占预计值的百分比(FEV1%pred)均高于治疗前(P〈0.01或P〈0.05),CAT评分均低于治疗前(P〈0.01),而试验组治疗6、12、18个月时的FEV,/用力肺活量(FVC)与治疗前比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。对照组治疗6、12、18个月时的6MWD、CAT评分、FEV1、FEV1%pred及FEV1/FVC与治疗前比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。试验组治疗18个月时的6MWD、FEV,/FVC及治疗12、18个月时的FEV1和FEV1%pred均高于对照组(P〈0.01或P〈0.05),而治疗6、12、18个月时的CAT评分均低于对照组(P〈0.01或P〈0.05)。两组间同一时间其余指标比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论应用吹水管法进行肺康复治疗可以改善慢阻肺患者的肺功能,提高运动耐力和生活质量。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 外源性呼气末正压 肺康复 肺功能
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沙美特罗替卡松联合孟鲁司特钠治疗中重度支气管哮喘的疗效 预览 被引量:3
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作者 李海燕 王锦伟 +3 位作者 吕冬青 姚桂飞 林玲 李玉苹 《中国生化药物杂志》 CAS 2017年第10期167-168,共2页
目的探讨沙美特罗替卡松联合孟鲁司特钠治疗中重度支气管哮喘的临床应用效果。方法选取温州医科大学附属浙江省台州医院2014年1月~2016年12月收治的112例中重度支气管哮喘患者作为研究对象,经单双数字法(入院就诊顺序)随机均分为研... 目的探讨沙美特罗替卡松联合孟鲁司特钠治疗中重度支气管哮喘的临床应用效果。方法选取温州医科大学附属浙江省台州医院2014年1月~2016年12月收治的112例中重度支气管哮喘患者作为研究对象,经单双数字法(入院就诊顺序)随机均分为研究组和对照组,每组各56例。对照组以沙美特罗替卡松治疗,研究组采用沙美特罗替卡松联合孟鲁司特钠片治疗,记录2组中重度支气管哮喘患者治疗前、治疗8 w后哮喘控制测试(ACT)、1秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比指标变化情况。结果治疗前2组ACT评分、FEV1/预计值对比差异无统计学意义;治疗后研究组ACT评分、FEV1/预计值指标值均较之前提高。且幅度优于对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论沙美特罗替卡松联合孟鲁司特钠治疗中重度支气管哮喘可显著提高患者临床疗效。 展开更多
关键词 支气管哮喘 沙美特罗替卡松 孟鲁司特钠
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PI3K/CTGF信号通路在TGF-β1诱导A549细胞表达collagen Ⅰ 过程中的作用 预览 被引量:5
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作者 应赵建 黄晓敏 +5 位作者 余垭妮 林晓晓 陈晶 李文君 董年 陈成水 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期489-494,共6页
目的:研究磷脂酰肌醇3-激酶/结缔组织生长因子(PI3K/CTGF)信号通路在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人肺腺癌A549细胞表达I型胶原蛋白(collagen I)过程中的分子机制.方法:体外培养A549细胞,予TGF-β1刺激,观察CTGF和collagen I的... 目的:研究磷脂酰肌醇3-激酶/结缔组织生长因子(PI3K/CTGF)信号通路在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人肺腺癌A549细胞表达I型胶原蛋白(collagen I)过程中的分子机制.方法:体外培养A549细胞,予TGF-β1刺激,观察CTGF和collagen I的mRNA和蛋白表达及PI3K信号通路的活化;PI3K抑制剂LY294002预先处理A549细胞后,观察TGF-β1刺激下CTGF和collagen I mRNA和蛋白表达的变化;CTGF特异性siRNA干扰A549细胞中CTGF的表达后,观察TGF-β1刺激下collagen I mRNA和蛋白表达的变化和PI3K信号通路的活化.结果:TGF-β1可以诱导A549细胞中CTGF和collagen I的mRNA和蛋白表达以及PI3K信号通路的活化;PI3K特异性抑制剂LY294002可以部分逆转TGF-β1诱导的A549细胞中CTGF和Collagen I mRNA和蛋白表达的升高.干扰CTGF可以降低TGF-β1诱导的A549细胞collagen I mRNA和蛋白表达,而不影响PI3K信号通路的活化.结论:CTGF是TGF-β1/PI3K信号通路调控的即刻早期反应效应蛋白,参与了TGF-β1诱导的A549细胞中collagen I表达. 展开更多
关键词 转化生长因子β1 I型胶原蛋白 结缔组织生长因子
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