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《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心

作品数12666被引量40584H指数39
本刊是中国科学技术协会驻管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级病理生理高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究(包括实验研究和临床研究)方面的论著、综述、临床生理专题讲座、教学研究、科研仪...查看详情>>
  • 主办单位中国病理生理学会
  • 国际标准连续出版物号1000-4718
  • 国内统一连续出版物号44-1187/R
  • 出版周期月刊
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T-ALL中BCL11B基因及相关基因表达特点分析
1
作者 黄欣 陈少华 +4 位作者 杨力建 沈琦 查显丰 李萡 李扬秋 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2010年第A10期2016-2016,共1页
关键词 基因表达 BCL11B T-ALL 细胞凋亡调控 作用机制 表达特点 抑制功能 下游靶 蛋白质相互作用 蛋白结合
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高晚期糖基化终产物膳食降低阿尔茨海默病小鼠空间学习能力并加速Aβ沉积
2
作者 范冲竹 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期977-977,共1页
越来越多的研究表明,晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)参与了神经系统退行性病变的过程,包括参与了阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的发病机制以及β-淀粉样蛋白(Aβ)的沉积,是AD的一个标志性特征。... 越来越多的研究表明,晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)参与了神经系统退行性病变的过程,包括参与了阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的发病机制以及β-淀粉样蛋白(Aβ)的沉积,是AD的一个标志性特征。外源性AGEs形成于加热和辐照食品的过程中, 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 AΒ沉积 β-淀粉样蛋白 空间学习能力 glycation 退行性病变 标志性特征 carboxy AGES 发病机制
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SAHA对发育期大鼠惊厥后海马TLR4/MYD88信号通路及神经元凋亡的影响
3
作者 胡擎鹏 黄湘壹 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期1208-1213,共6页
目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂伏立诺他(即辛二酰苯胺异羟肟酸,SAHA)在惊厥性脑损伤发病中的作用及机制。方法:32只雄性SD大鼠随机分为control组、戊四唑(pentylenetetrazole,PTZ)组、PTZ+10mg/kg SAHA组及PTZ+50 mg/kg SAHA... 目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂伏立诺他(即辛二酰苯胺异羟肟酸,SAHA)在惊厥性脑损伤发病中的作用及机制。方法:32只雄性SD大鼠随机分为control组、戊四唑(pentylenetetrazole,PTZ)组、PTZ+10mg/kg SAHA组及PTZ+50 mg/kg SAHA组,通过腹腔注射PTZ制作发育期大鼠惊厥模型,SAHA于PTZ诱导惊厥前2 h腹腔注射给药。本实验中PTZ造模成功率约85%,注射后约30 min到1 h后出现惊厥发作,评估惊厥发作的等级。惊厥后24 h处死大鼠,RT-qPCR及Western blot检测海马组织TLR4、MYD88、NF-κB P65和IL-1βmRNA及相应蛋白的表达;HE染色观察脑组织病理变化;TUNEL染色检测大鼠海马神经元凋亡。结果:(1)PTZ组均达到Ⅳ~V级惊厥发作,而SAHA预处理能减轻惊厥发作的等级;(2)PTZ组大鼠海马组织中TLR4、MYD88、NF-κB P65和IL-1βmRNA及相应蛋白的表达均较对照组显著增高(P〈0.05),而SAHA预处理能抑制mRNA和相应蛋白表达水平的增高;(3)HE染色可见PTZ组明显的细胞水肿及神经元凋亡,伴有较多的炎症细胞浸润,而SAHA预处理能减轻细胞水肿及神经元凋亡,同时减少炎症细胞浸润;(4)大鼠海马组织中的神经元凋亡数PTZ组较对照组显著增加(P〈0.05),而SAHA预处理能抑制海马神经元的凋亡;(5)相对于10 mg/kg SAHA治疗组,50 mg/kg SAHA治疗作用更明显(P〈0.05)。结论:组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA能抑制惊厥后TLR4/MYD88炎症信号通路和海马神经元的凋亡,从而减少炎症反应及惊厥性脑损伤。 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 伏立诺他 惊厥 海马
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糖尿病大鼠肾组织中PTEN/AKT/mTOR通路对自噬的调控作用 被引量:2
4
作者 吴德佩 肖瑛 +4 位作者 张莹莹 曾令萍 石明隽 王圆圆 郭兵 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期2015-2019,共5页
目的:观察糖尿病大鼠肾组织中PTEN和自噬水平的变化,探讨糖尿病肾病中PTEN/AKT/m TOR通路对自噬的调控机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)和糖尿病组(DM组),每组各8只。用链脲佐菌素复制DM大鼠模型。于成模后10周处死... 目的:观察糖尿病大鼠肾组织中PTEN和自噬水平的变化,探讨糖尿病肾病中PTEN/AKT/m TOR通路对自噬的调控机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)和糖尿病组(DM组),每组各8只。用链脲佐菌素复制DM大鼠模型。于成模后10周处死大鼠后测定相应生化指标和肾脏指数,免疫组化观察肾小管上皮细胞PTEN蛋白的表达部位;Western blotting法检测肾组织LC3、PTEN及PTEN/AKT/m TOR通路的变化;realtime PCR检测肾组织PTEN的mRNA表达水平。结果:DM组的血糖、24 h尿蛋白量和肾脏指数均显著高于NC组(P〈0.05)。与NC组相比,DM组大鼠肾组织的LC3I和LC3II水平明显降低(P〈0.05)。PTEN主要分布于肾小管上皮细胞中,DM组PTEN蛋白的表达水平明显低于NC组(P〈0.05)。DM大鼠肾组织中,PTEN/AKT/m TOR通路的活性增高。结论:糖尿病大鼠肾脏组织中细胞自噬水平下降,而参与自噬调控的PTEN/AKT/m TOR通路活性升高,提示其自噬水平的变化可能受到PTEN/AKT/m TOR通路的调节。 展开更多
关键词 自噬 糖尿病肾病 PTEN/AKT/mTOR信号通路
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苏醒/睡眠周期中突触缩放的超微结构证据
5
作者 李伟 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2017年第6期1037-1037,共1页
人们一般认为在学习过程中突触的强化和削弱保持平衡,从而避免过度增强和干扰记忆。然而,充分的证据证明当清醒动物学习时突触主要出现的是增强作用,而睡眠时则出现抑制。de Vivo等用三维电子显微镜在小鼠的运动和感觉皮层中测量了6 92... 人们一般认为在学习过程中突触的强化和削弱保持平衡,从而避免过度增强和干扰记忆。然而,充分的证据证明当清醒动物学习时突触主要出现的是增强作用,而睡眠时则出现抑制。de Vivo等用三维电子显微镜在小鼠的运动和感觉皮层中测量了6 920个神经突触,发现睡眠后轴突-树突棘接口(axon-spine interface,ASI)比清醒时下降了大约18%, 展开更多
关键词 睡眠周期 树突棘 超微结构 感觉皮层 SPINE 学习过程 SYNAPTIC SCALING 再循环内体 recycling
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全氟辛酸暴露对哮喘小鼠炎症介质IL-4和IFN-γ及糖皮质激素受体的影响 被引量:1
6
作者 马伟慧 卢贺敏 叶乐平 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2018年第2期352-357,共6页
目的:研究全氟辛酸(PFOA)对哮喘小鼠气道炎症、外周血炎症介质白细胞介素4(IL-4)和干扰素γ(IFN-γ)以及肺组织糖皮质激素受体(GR)表达的影响及其可能机制。方法:30只BALB/c小鼠随机分为正常对照(C)组、哮喘模型(A)组、... 目的:研究全氟辛酸(PFOA)对哮喘小鼠气道炎症、外周血炎症介质白细胞介素4(IL-4)和干扰素γ(IFN-γ)以及肺组织糖皮质激素受体(GR)表达的影响及其可能机制。方法:30只BALB/c小鼠随机分为正常对照(C)组、哮喘模型(A)组、哮喘+PFOA低剂量(AP10)组、哮喘+PFOA中剂量(AP50)组和哮喘+PFOA高剂量(AP100)组,根据不同分组分别制作哮喘模型及PFOA暴露模型。留取肺组织标本后进行HE染色,透射电镜标本制作,ELISA法检测外周血IL-4及IFN-γ水平,并以Western blot及免疫组织化学染色法检测肺组织GR的蛋白表达。结果:肺组织病理切片HE染色结果显示,与正常小鼠相比,哮喘小鼠气道及血管周围可见明显的炎症细胞浸润及黏液分泌,AP各组表现更为明显。透射电镜结果显示,哮喘小鼠肺组织超微结构破坏明显。ELISA检测血清炎症因子结果表明,与C组相比,A组及AP各组外周血炎症因子IL-4升高,IFN-γ明显降低(P〈0.05);与A组相比,AP10组及AP50组无明显差异,而AP100组外周血炎症因子IL-4升高,IFN-γ明显降低(P〈0.05)。Western blot结果显示哮喘小鼠肺组织GR表达较正常小鼠降低(P〈0.05),而A组与AP各组之间无显著差异。免疫组化结果提示GR蛋白主要表达于小鼠肺组织支气管柱状上皮细胞、气道平滑肌细胞及血管平滑肌细胞胞浆。结论:哮喘小鼠气道PFOA急性暴露可通过诱导Th2型免疫反应加剧肺部炎症,促进气道及血管周围的炎症细胞浸润并破坏肺组织超微结构,且与剂量相关。 展开更多
关键词 全氟辛酸 支气管哮喘 糖皮质激素受体 炎症介质
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Nrf2对香烟烟雾提取物诱导的人支气管上皮细胞中IKKs表达的影响
7
作者 李秀英 张卫东 江刚 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2018年第7期1329-1332,共4页
目的:探讨香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)刺激后人支气管上皮细胞中核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)的表达与IκB激酶家族(I kappa B kinases,IKKs)的关系。方法:培养人支气管上皮细... 目的:探讨香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)刺激后人支气管上皮细胞中核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)的表达与IκB激酶家族(I kappa B kinases,IKKs)的关系。方法:培养人支气管上皮细胞,分为正常对照(control)组、CSE组、15-脱氧-前列腺素J2(15-deoxy-prostaglandin J2,15dPGJ2)预处理后CSE刺激(15d-PGJ2+CSE)组和Nrf2 siRNA转染后CSE刺激(Nrf2 siRNA+CSE)组。首先通过CSE刺激人支气管上皮细胞,再通过15d-PGJ2预处理和Nrf2 siRNA转染的方法来增加和降低Nrf2的水平,并用RT-PCR法及Western blot法观察各组细胞Nrf2与IKKs的表达。结果:支气管上皮细胞在CSE的刺激下,Nrf2和IKKα/β的mRNA表达水平均明显升高,蛋白表达水平亦明显增高(P〈0.05)。在支气管上皮细胞中,15d-PGJ2预处理可增加Nrf2的表达,而Nrf2 siRNA可成功抑制Nrf2的表达。Nrf2表达增加伴有IKKα/β表达明显降低;而Nrf2表达被抑制后,IKKα/β表达明显增加(P〈0.05)。这些变化在转录水平和翻译水平是一致的。结论:Nrf2能抑制CSE诱导的人支气管上皮细胞中IKKs的表达。 展开更多
关键词 香烟烟雾提取物 核因子E2相关因子2 IKKs/NF-κB信号通路 支气管上皮细胞
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硫氮卓酮对慢性低O2高CO2大鼠肺动脉压力和结构型一氧化氮合酶及其基因表达的影响
8
作者 王良兴 陈少贤 +6 位作者 徐正衸 喻林升 王群姬 谢于鹏 陈彦凡 王卫 张洪勤 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第9期 1081-1084,共4页
目的: 探讨硫氮卓酮对慢性低O2高CO2大鼠肺动脉压力的影响及其作用机制.方法: 将Sprague-Dawley大鼠分为正常对照组(A组),四周低O2高CO2组(B组),四周低O2高CO2+硫氮卓酮组(C组),采用透射电镜、图像分析、免疫组化、原位杂交等方法,研究... 目的: 探讨硫氮卓酮对慢性低O2高CO2大鼠肺动脉压力的影响及其作用机制.方法: 将Sprague-Dawley大鼠分为正常对照组(A组),四周低O2高CO2组(B组),四周低O2高CO2+硫氮卓酮组(C组),采用透射电镜、图像分析、免疫组化、原位杂交等方法,研究硫氮卓酮对慢性低O2高CO2大鼠肺动脉平均压(mPAP)、颈动脉平均压(mCAP)及肺动脉显微和超微结构、肺动脉结构型一氧化氮合酶(ceNOS)及其基因表达的影响.结果: ①B组肺动脉平均压(mPAP)明显高于A组(P<0.01),C组mPAP明显低于B组(P<0.01),A组和B组mCAP无明显差异(P>0.05),C组mCAP低于B组(P<0.01);②光镜下,肺细小动脉管壁面积/管总面积比值(WA/TA) C组明显低于B组(P<0.01);电镜下,C组大鼠肺细小动脉内皮损伤、中膜平滑肌细胞和胶原纤维增生明显轻于B组;③免疫组化见C组肺细小动脉ceNOS的平均吸光度值明显高于B组(P<0.01);原位杂交发现C组肺细小动脉ceNOS mRNA平均吸光度值明显高于B组(P<0.01).结论: 硫氮卓酮可抑制慢性低O2高CO2性肺动脉高压形成和肺血管结构重建,肺动脉ceNOS及其基因表达的增加为其重要作用机制,硫氮卓酮可能为治疗COPD、肺动脉高压伴高血压或室上性心律失常患者较为理想的药物. 展开更多
关键词 地尔硫卓 低氮 高碳酸血 肺动脉 一氧化氮合酶 基因 慢性阻塞性肺部疾病
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MicroRNA-146在糖尿病心肌病中的调控作用
9
作者 杨开雯 强郑 +2 位作者 靳贝芳 靳文雨 刘昉 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2018年第11期1947-1952,共6页
目的:探讨微小RNA-146(miR-146)在糖尿病心肌病(DCM)发病机制中的作用,观察miR-146及其下游靶基因表达水平的变化。方法:60只雄性C57BL/6小鼠随机分为实验(DCM)组和对照(control)组,每组30只,实验组采用低剂量(50 mg/kg链脲佐菌素(STZ)... 目的:探讨微小RNA-146(miR-146)在糖尿病心肌病(DCM)发病机制中的作用,观察miR-146及其下游靶基因表达水平的变化。方法:60只雄性C57BL/6小鼠随机分为实验(DCM)组和对照(control)组,每组30只,实验组采用低剂量(50 mg/kg链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导建立糖尿病心肌病模型,对照组给予等量枸橼酸钠缓冲液腹腔注射,建模12周后取心脏做HE和Masson染色观察心脏病理改变,RT-qPCR检测miR-146 a和miR-146b及其下游靶基因白细胞介素-1受体相关激酶1(IRAK1)和TNF受体相关因子6(TRAF6)的mRNA表达,Western blot检测IRAK1和TRAF6的蛋白表达。结果:12周末HE染色显示,DCM组心肌肥大,结构紊乱;Masson染色显示,DCM组心肌内胶原纤维增多;RT-qPCR检测结果显示,DCM组中miR-146a及miR-146b较control组表达明显减少(P<0.01),IRAK1的mRNA水平明显增高(P<0.01),而TRAF6的mRNA水平下降(P<0.01);Western blot检测结果显示DCM组的IRAK1蛋白表达增加,TRAF6的蛋白表达降低(P<0.01)。结论:miR-146可能通过调节IRAK1介导的炎症反应参与糖尿病心肌损伤的发生发展。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 微小RNA-146 TNF受体相关因子6 白细胞介素1受体相关激酶1
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TPX2通过p38 MAPK信号通路诱导直肠癌HR-8348细胞凋亡
10
作者 白国民 李春耕 +2 位作者 陆庆革 魏永辉 赵建杰 《中国病理生理杂志》 CAS 北大核心 2019年第1期48-54,共7页
目的:研究下调非洲爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白(TPX2)对直肠癌细胞凋亡的影响及机制。方法:用TPX2小干扰RNA(siRNA)转染直肠癌HR-8348细胞,记为TPX2 siRNA组;以不做转染的细胞作为正常对照(control)组;以转染siRNA阴性对照(siRNA-NC)的... 目的:研究下调非洲爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白(TPX2)对直肠癌细胞凋亡的影响及机制。方法:用TPX2小干扰RNA(siRNA)转染直肠癌HR-8348细胞,记为TPX2 siRNA组;以不做转染的细胞作为正常对照(control)组;以转染siRNA阴性对照(siRNA-NC)的细胞作为siRNA-NC组;用p38MAPK抑制剂处理敲减TPX2表达后的直肠癌HR-8348细胞记为TPX2 siRNA+SB203580组。RT-qPCR和Western blot测定TPX2的表达水平,MTT法测定细胞存活率,流式细胞术测定细胞凋亡,Western blot测定细胞中p38MAPK、p-p38 MAPK、cleaved caspase-3和Bcl-2的蛋白水平。结果:TPX2 siRNA转染后HR-8348细胞中TPX2的mRNA和蛋白表达水平显著下降(P<0.05),而转染siRNA-NC对HR-8348细胞中TPX2的mRNA和蛋白水平没有影响。敲减TPX2表达后的直肠癌HR-8348细胞存活率降低,凋亡率升高,细胞中的cleaved caspase-3、p-p38MAPK/p38 MAPK蛋白水平明显升高,Bcl-2水平水平降低,与control组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与TPX2 siRNA组相比,TPX2 siRNA+SB203580组的HR-8348细胞凋亡率、cleaved caspase-3水平和p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白水平明显降低,存活率明显升高(P<0.05)。结论:TPX2表达下调可以通过激活p38 MAPK促进直肠癌HR-8348细胞凋亡。 展开更多
关键词 非洲爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白 直肠癌 P38 MAPK信号通路 细胞凋亡
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吡咯烷螺二吲哚对非小细胞肺癌A549细胞活力及凋亡的影响
11
作者 马金珠 颜亮 +3 位作者 昝嘉伟 徐蕾 王毅 张根葆 《中国病理生理杂志》 CAS 北大核心 2019年第2期286-290,共5页
目的:探讨吡咯烷螺二吲哚对人非小细胞肺癌A549细胞活力及凋亡的影响。方法:用不同浓度(25、50和100mg/L)的吡咯烷螺二吲哚处理A549细胞24h,通过CCK-8法测定吡咯烷螺二吲哚对细胞活力的影响,流式细胞术分析细胞凋亡情况,Western blot法... 目的:探讨吡咯烷螺二吲哚对人非小细胞肺癌A549细胞活力及凋亡的影响。方法:用不同浓度(25、50和100mg/L)的吡咯烷螺二吲哚处理A549细胞24h,通过CCK-8法测定吡咯烷螺二吲哚对细胞活力的影响,流式细胞术分析细胞凋亡情况,Western blot法检测吡咯烷螺二吲哚对p53和PARP表达及mTOR磷酸化的影响。结果:不同浓度的吡咯烷螺二吲哚处理A549细胞后,细胞的活力较DMSO对照组明显下降(P<0.01),细胞的凋亡率较DMSO对照组明显升高(P<0.01)。与DMSO对照组相比,吡咯烷螺二吲哚可以诱导p53的表达并诱导PARP切割,抑制mTOR的磷酸化水平(P<0.01)。结论:吡咯烷螺二吲哚诱导A549细胞凋亡,其作用机制可能与抑制mTOR的磷酸化有关。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 吡咯烷螺二吲哚 细胞活力 细胞凋亡
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维生素E对氧化低密度脂蛋白诱导的单核细胞/内皮细胞粘附的干预作用
12
作者 徐荣良 赵仙先 秦永文 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期 685-688,共4页
目的: 观察ox-LDL在体外对兔单核细胞与血管内皮细胞粘附的影响及维生素E的干预作用,初步探讨其机制. 方法: 培养兔主动脉内皮细胞.密度梯度离心法分离健康兔单核细胞.沉淀法制备人LDL,硫酸铜氧化制备ox-LDL.用Kim等[1]方法并略加改良观... 目的: 观察ox-LDL在体外对兔单核细胞与血管内皮细胞粘附的影响及维生素E的干预作用,初步探讨其机制. 方法: 培养兔主动脉内皮细胞.密度梯度离心法分离健康兔单核细胞.沉淀法制备人LDL,硫酸铜氧化制备ox-LDL.用Kim等[1]方法并略加改良观察ox-LDL对内皮细胞/单核细胞粘附的影响及维生素E的干预.Northern blot检测内皮细胞VCAM-1 mRNA的表达.结果:ox-LDL浓度为2.5 mg/L、5 mg/L、10 mg/L时,每个视野粘附的单核细胞数分别为132.8±20.2、350.0±37.2、502.6±78.8,而正常对照组为51.2±7.7,相差非常显著(P<0.01).在加ox-LDL(10 mg/L)前加维生素E干预, 当维生素E浓度为10 μmol/L、20 μmol/L、40 μmol/L时,粘附单核细胞数分别为422.3±32.2、298.0±21.7、205.2±36.6,均低于ox-LDL对照组的502.6±78.8, 维生素E浓度为10 μmol/L组与对照组相差不显著(P>0.05),其余两组与ox-LDL对照组相差非常显著(P<0.01).ox-LDL对照组内皮细胞 VCAM-1 mRNA表达高于维生素E(40 μmol/L)干预组(0.49±0.09 vs 0.33±0.10,P<0.05).结论:ox-LDL促进兔主动脉内皮细胞与单核细胞的粘附,其机制与其促进内皮细胞表达VCAM-1有关.维生素E能抑制ox-LDL的上述作用. 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 维生素E 氧化低密度脂蛋白 单核细胞 血管细胞粘附分子—1
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前列腺癌患者血清T-PSA、F-PSA水平和F/T比值变化及临床意义 被引量:3
13
作者 赵国平 赖建生 +2 位作者 黄伟刚 林津 许胜利 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第7期 1280-1282,共3页
目的:观察前列腺癌患者(PCa)血清总前列腺特异抗原(T-PSA)、游离前列腺特异抗原(F-PSA)和F-PSA/T-PSA比值(F/T值)变化,探讨其临床意义.方法:用MEIA法检测121例PCa患者和554例良性前列腺增生(BPH)患者术前及其中82例PCa患者和396例BPH患... 目的:观察前列腺癌患者(PCa)血清总前列腺特异抗原(T-PSA)、游离前列腺特异抗原(F-PSA)和F-PSA/T-PSA比值(F/T值)变化,探讨其临床意义.方法:用MEIA法检测121例PCa患者和554例良性前列腺增生(BPH)患者术前及其中82例PCa患者和396例BPH患者术后血清T-PSA、F-PSA水平,并计算F/T值.结果:术前PCa患者T-PSA与F-PSA明显高于BPH患者,F/T比值明显低于BPH患者,两组间差异均显著(P<0.01).术后两组患者T-PSA、F-PSA水平较术前明显降低,F/T值则明显升高,与术前结果比较,差异均显著(P<0.01).在T-PSA<10.0μg/L范围,PCa患者占33.9%,BPH患者占85.5%,两组患者结果存在交叉.F/T值<0.16时,PCa患者占83.5%,BPH患者占6.5%,两组差异显著(P<0.01),F/T值<0.16时诊断的灵敏度、特异性、阳性预示值、阴性预示值分别为83.5%、86.7%、81.1%、88.2%.结论:PCa和BPH患者手术前后血清T-PSA、F-PSA水平及F/T比值均有明显变化.以F/T比值<0.16作为PCa诊断临界值,可有效提高早期PCa诊断的特异性和敏感性,减少不必要的活检. 展开更多
关键词 前列腺特异抗原 前列腺肿瘤 前列腺增生
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丹参注射液对动脉粥样硬化大鼠血脂及细胞间粘附分子-1表达的影响 被引量:26
14
作者 张梅 温进坤 +2 位作者 孙辉臣 徐铮 修贺明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期 1871-1873,共3页
目的:研究丹参注射液对大鼠动脉粥样硬化(AS)的治疗作用及其作用机制.方法:采用高脂饲料加大剂量Vit D3复制大鼠AS模型,用全自动生化分析仪检测血清甘油三酯、总胆固醇含量.用Western blot和RT-PCR方法分别检测动脉壁细胞间粘附分子-1(I... 目的:研究丹参注射液对大鼠动脉粥样硬化(AS)的治疗作用及其作用机制.方法:采用高脂饲料加大剂量Vit D3复制大鼠AS模型,用全自动生化分析仪检测血清甘油三酯、总胆固醇含量.用Western blot和RT-PCR方法分别检测动脉壁细胞间粘附分子-1(ICAM-1)蛋白及mRNA含量.结果:丹参注射液组大鼠血清甘油三酯、总胆固醇明显低于AS大鼠,丹参注射液组大鼠血管壁ICAM-1蛋白及mRNA的表达显著低于AS大鼠.结论:丹参注射液可抑制动脉粥样硬化大鼠血脂及ICAM-1蛋白及mRNA的表达. 展开更多
关键词 动脉硬化 细胞粘附分子 丹参
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血管紧张素Ⅱ对离体心肌线粒体呼吸功能和膜电位的影响 被引量:10
15
作者 苏晓华 王孝铭 +3 位作者 朱世军 焦选茂 朱丽萍 刘树森 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1996年第3期 313-315,共3页
本实验用血管紧张素Ⅱ灌流离体大鼠心脏、观察其对离体心肌线粒体能量转换功能诸参数,发中State3,State4耗氧量、RCR、ATPase合成活性和水解活性,跨膜电位的变化,探讨血管紧张素Ⅱ对心肌线粒体能量代谢的影响... 本实验用血管紧张素Ⅱ灌流离体大鼠心脏、观察其对离体心肌线粒体能量转换功能诸参数,发中State3,State4耗氧量、RCR、ATPase合成活性和水解活性,跨膜电位的变化,探讨血管紧张素Ⅱ对心肌线粒体能量代谢的影响及其作用机制。 展开更多
关键词 血管紧张素 线粒体 心肌 呼吸功能 膜电位
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糖皮质激素受体在离体中性粒细胞粘附中的作用 被引量:1
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作者 严鸣 龚肖崎 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1996年第6期 630-633,共4页
本文通过给予地塞米松(Dex)和糖皮质激素受体(GR)阻断剂RU38486研究GR在大鼠中性粒细胞(PMN)粘附过程中作用,结果提示:Dex可以明显抑制PMN的粘附,有浓度依赖性,在去肾上腺大鼠给予不同浓度RU384... 本文通过给予地塞米松(Dex)和糖皮质激素受体(GR)阻断剂RU38486研究GR在大鼠中性粒细胞(PMN)粘附过程中作用,结果提示:Dex可以明显抑制PMN的粘附,有浓度依赖性,在去肾上腺大鼠给予不同浓度RU38486未发现对PMN粘附有明显影响,若同时以一定的浓度比给予Dex和RU38486(Dex:RU38486)则显示Dex抑制PMN粘附程度与GR数量有依赖关系。 展开更多
关键词 糖皮质激素 粒细胞 粘附 炎症
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雌激素及其受体对低氧性肺血管重建的作用 被引量:2
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作者 孙思庆 林勇 +1 位作者 朱晓莉 张蔷 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期 76-80,共5页
目的:探讨雌激素及其受体对低氧性肺血管重建的作用。方法:采用间断常压低氧法建立大鼠低氧性肺动脉高压模型。将30只雄性SD大鼠随机分成:对照组、雌激素预防组、低氧组、雌激素治疗组、治疗对照组。以右心导管法测定平均肺动脉压(m... 目的:探讨雌激素及其受体对低氧性肺血管重建的作用。方法:采用间断常压低氧法建立大鼠低氧性肺动脉高压模型。将30只雄性SD大鼠随机分成:对照组、雌激素预防组、低氧组、雌激素治疗组、治疗对照组。以右心导管法测定平均肺动脉压(mPAP);测定右心室肥厚指数[RV/(LV+S)];图像分析技术测定肺小血管管壁厚度;用放射免疫法测定血清17-β雌二醇浓度。用RT—PCR方法检测肺组织中ERβmRNA的表达,用免疫组化染色法检测肺小血管壁的ERβ蛋白表达。结果:①低氧组、治疗对照组大鼠mPAP、RV/(LV+S)、WT%和WA%均高于对照组;雌激素预防组、雌激素治疗组大鼠mPAP、RV/(LV+S)、WT%和WA%均低于低氧组、治疗对照组。②低氧组、治疗对照组大鼠ERβmRNA表达量和ERβ蛋白表达与正常对照组无差异。经雌激素干预后,雌激素预防组、雌激素治疗组的ERβmRNA表达和ERβ蛋白表达显著高于低氧组、治疗对照组。结论:17-β雌二醇能有效降低低氧性肺动脉高压大鼠的肺动脉压力、阻抑右心室肥厚,对低氧性肺动脉高压血管重建具有一定的预防和治疗作用,其作用可能是通过雌激素受体β实现的。 展开更多
关键词 雌二醇 受体 雌激素 缺氧 肺血管重建
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rhBMP-2和bFGF复合至壳聚糖-Ⅰ型胶原支架后在体外的降解和释放 被引量:2
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作者 李容林 李春阳 +1 位作者 周超美 吴勇 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期 1593-1597,共5页
目的:探讨rhBMP-2和bFGF复合至壳聚糖-Ⅰ型胶原支架材料后在体外的释放规律。方法:制备壳聚糖-Ⅰ型胶原支架及含rhBMP-2和bFGF的复合膜。扫描电镜观察测量支架孔径;体外观察降解情况,在不同时点收集浸出液,ELISA检测因子的释放浓... 目的:探讨rhBMP-2和bFGF复合至壳聚糖-Ⅰ型胶原支架材料后在体外的释放规律。方法:制备壳聚糖-Ⅰ型胶原支架及含rhBMP-2和bFGF的复合膜。扫描电镜观察测量支架孔径;体外观察降解情况,在不同时点收集浸出液,ELISA检测因子的释放浓度;观察浸出液对牙周膜细胞的影响。结果:复合膜呈疏松多孔海绵状,高、中、低3种壳聚糖-Ⅰ型胶原支架平均孔径分别为(106±17)μm、(141±13)μm和(173±11)μm;复合膜在含溶菌酶的PBS中可以降解,壳聚糖浓度越高支架降解越慢,rhBMP-2和bFGF的释放开始为“爆发性”,此后释放逐渐减慢,最后在低浓度可缓慢而持久地释放,壳聚糖浓度越高的复合支架,因子释放越慢越持久。与含溶菌酶的PBS间接接触的因子层随着其表面支架的降解而逐渐释放因子,释放延迟时间和表面支架的降解速度有关。复合bFGF因子支架的浸出液作用于HPDLCs,可以明显促进细胞的增殖。结论:壳聚糖-Ⅰ型胶原复合因子支架体外可以降解并释放因子,降解和因子释放速度与壳聚糖的浓度密切相关;可以通过分层制作复合因子支架来控制因子有序释放,所释放的因子具有正常生物学功能。 展开更多
关键词 壳聚糖 胶原Ⅰ型 骨形态发生蛋白质类 成纤维细胞生长因子2 缓释 复合支架
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体外LPS刺激及CD40的配基化对sCD40基因修饰DCs TLR4-MD2表达及IL-12分泌的影响 被引量:2
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作者 贺杰峰 赵浩亮 +3 位作者 马晓军 董胜利 张悦 冯炜 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期 2470-2473,共4页
目的:研究体外LPS刺激及CD40的配基化对可溶性CD40(sCD40)基因修饰树突状细胞TLR4-MD2表达及IL-12分泌的影响,为有效利用树突状细胞诱导特异性移植免疫耐受提供实验依据。方法:脂质体法将质粒pEGFP-N1/sCD40及空质粒pEGFP-N1转染... 目的:研究体外LPS刺激及CD40的配基化对可溶性CD40(sCD40)基因修饰树突状细胞TLR4-MD2表达及IL-12分泌的影响,为有效利用树突状细胞诱导特异性移植免疫耐受提供实验依据。方法:脂质体法将质粒pEGFP-N1/sCD40及空质粒pEGFP-N1转染DC2.4细胞株;应用LPS及抗CD40单抗刺激6h,流式细胞仪检测DC表面TLR4-MD2的表达,RT-PCR法检测DC的TLR4 mRNA表达水平,并用ELISA法检测细胞因子IL-12p70的分泌。结果:LPS刺激下调DC表面TLR4-MD2的表达,同时给予CD40配基化可引起TLR4-MD2的表达显著增高;CD40配基化对DC TLR4mRNA水平表达无影响,但可部分地增高LPS引起的TLR4mRNA表达降低;此外,CD40的配基化可显著诱导LPS刺激后IL-12分泌增加。sCD40基因修饰DC可拮抗以上作用。结论:体外LPS及抗CD40单抗刺激下,sCD40基因修饰树突状细胞可显著下调其表面TLR4-MD2的表达,IL-12p70分泌减少,可能与阻断胞浆内的TLR4-MD2的转运过程有关。 展开更多
关键词 CD40 树突细胞 受体 Toll样 白细胞介素12
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蛙皮素与体温调节 被引量:6
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作者 鲁伟 陆大祥 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第4期 443-447,共5页
<正> 蛙皮素(bombesin,BN)是从蛙皮肤提取的含有N-末端焦谷氨酸的14肽,应用放射免疫分析和免疫组织化学方法证实在哺乳动物的胃肠和脑内大量存在,具有广泛的生理作用。本文主要就其分布和在体温调节方面的作用及其机制作一简要阐... <正> 蛙皮素(bombesin,BN)是从蛙皮肤提取的含有N-末端焦谷氨酸的14肽,应用放射免疫分析和免疫组织化学方法证实在哺乳动物的胃肠和脑内大量存在,具有广泛的生理作用。本文主要就其分布和在体温调节方面的作用及其机制作一简要阐述。一、蛙皮素的来源和分布蛙皮素,又称羚蟾素和羚蟾肽,是由Anastasi等首先从两种欧洲蛙,即羚蟾(Bombina)和产婆蟾(Alytes)的皮肤提取物中 展开更多
关键词 蛙皮素 体温调节
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