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Partial Characterization of Thrombin Inhibitor(s) Derived from Salivary Glands of the Tick, <i>Hyalomma dromedarii</i>, and Related Anti-Cancer Potential 认领
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作者 Wessam S. Ibrahim Fatma S. A. Mohamed +2 位作者 Walaa A. Moselhy Emtithal M. Abdel Samie Aly Fahmy Mohamed 《昆虫学(英文)》 2021年第1期1-19,共19页
A long-term blood feeder, like the <i><span>Hyalomma</span></i><span> </span><i><span>dromedarii</span></i><span> tick, requires extended con... A long-term blood feeder, like the <i><span>Hyalomma</span></i><span> </span><i><span>dromedarii</span></i><span> tick, requires extended control over all hemostatic defense mechanisms generated by the host during feeding, including blood coagulation. To overcome this, ticks have evolved numerous molecules that target proteases in the blood coagulation cascade. New insights into the role of clotting factors in the development and progression of cancer have identified anticoagulant treatment as a potential therapeutic approach. In this context, the present work assessed the anticoagulation activities of crude and fractionated salivary gland extract (SGE) prepared from semi-fed </span><i><span>H</span></i><span>. </span><i><span>dromedarii</span></i><span> females. Additionally, the antitumor effects of the potent anti-thrombin fractions were determined against colon cancer (Caco-2) and normal skin (HFB4) cells. Crude SGE significantly prolonged clotting time in prothrombin time (PT), activated partial thromboplastin time (aPTT) and thrombin time (TT) assays and inhibited thrombin in FII-activity assay. Using anion-exchange chromatography, the fractions that strongly inhibited thrombin (3.A4 and 3.A5) were eluted. Both fractions prolonged the aPTT and TT clotting times and reduced the activity of FII significantly. The protein profiles of both fractions indicated the presence of a single polypeptide band of about 99 kDa. Regarding anti-cancer potential of the tested fractions, Caco-2 cells showed reduced viability with obvious morphological changes, induced apoptosis and a reduced level of vascular endothelial </span><span>growth factor (VEGF). G2/M cell cycle arrest was observed only in 3.A5-treated</span><span> cells. No cytotoxic effects were observed in HFB4 cells. These results demonstrated the potential of tick-derived anticoagulants, specifically thrombin inhibitors, as effective tools in colorectal cancer treatment. Further purification of the effector molecule(s) is required to fully characterize their 展开更多
关键词 Hyalomma dromedarii Salivary Glands Thrombin Inhibitor APOPTOSIS VEGF
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鸾尾素抑制小鼠骨样MLO-Y4细胞凋亡的作用机制研究 认领
2
作者 李瑞 石婷婷 +1 位作者 王强 张永先 《西南国防医药》 CAS 2021年第1期1-4,共4页
I目的为探讨鸢尾素对骨保护作用的机制,应用鸢尾素干预H202导致的小鼠骨样细胞ML0-Y4细胞凋亡实验,观察鸢尾素在骨样细胞凋亡过程中的保护作用方法体外分组处理小鼠骨样细胞ML0-Y4,处理方式如下:对照组、H202组(600μM HA处理6 h)、H202... I目的为探讨鸢尾素对骨保护作用的机制,应用鸢尾素干预H202导致的小鼠骨样细胞ML0-Y4细胞凋亡实验,观察鸢尾素在骨样细胞凋亡过程中的保护作用方法体外分组处理小鼠骨样细胞ML0-Y4,处理方式如下:对照组、H202组(600μM HA处理6 h)、H202+鸢尾素组(1、10、100、200 ng/ml)浓度梯度组分别孵育48 h。Cell Counting Kit-8试剂盒检测细胞增殖活性。分别检测对照组、H202组、H202+鸢尾素组骨样细胞凋亡的变化,Armexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡率,RT-qPCR技术检测各组细胞细胞凋亡相关基因Tfam、BC12、BaX和Puma的mRNA表达。结果与对照组比较,H202组细胞增殖明显下降(P<0.01);与H202组相比,H202+100 ng/ml和H202+200 ng/ml鸢尾素处理细胞的增殖活性均升高(P<0.05)。选择鸢尾素100 ng/ml为最佳浓度,检测不同处理对细胞凋亡的影响发现,与H202组相比,H202+鸢尾素组的细胞凋亡率明显下降(21.03%,P<0.01);Tfam、Bax和Puma mRNA的表达量明显下降(P<0.01),而Bd-2 mRNA表达量显著升高(P<0.01)。结论鸢尾素可能通过抑制线粒体凋亡信号,改善H202造成的小鼠骨样细胞增殖活性减低,减少细胞凋亡的发生。 展开更多
关键词 鸢尾素 骨样细胞 凋亡 线粒体凋亡信号
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沉默Apaf-1基因对氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞线粒体凋亡通路的影响 认领
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作者 张彐宁 高维娟 +1 位作者 周晓红 靳晓飞(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期21-25,30,共6页
目的:探讨RNA干扰沉默Apaf-1基因对氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞线粒体凋亡通路的影响。方法:PC12细胞随机分为3组:正常组(Control)、模型组(Model)、Apaf-1基因沉默组(Apaf-1-siRNA)。正常组于CO2培养箱内正常培养,其余2组给予氧糖剥夺2 ... 目的:探讨RNA干扰沉默Apaf-1基因对氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞线粒体凋亡通路的影响。方法:PC12细胞随机分为3组:正常组(Control)、模型组(Model)、Apaf-1基因沉默组(Apaf-1-siRNA)。正常组于CO2培养箱内正常培养,其余2组给予氧糖剥夺2 h、复氧复糖24 h处理,Apaf-1-siRNA组于造模前将化学合成的siRNA通过脂质体转染于PC12细胞靶向沉默Apaf-1基因。用荧光标记的siRNA检测Apaf-1转染效率,Western blot检测转染后PC12细胞Apaf-1蛋白表达,CCK-8检测细胞存活率,TUNEL染色检测细胞凋亡指数,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫荧光染色检测Bax/Bcl-2比值,Western blot检测线粒体凋亡通路关键蛋白Apaf-1、caspase-9、caspase-3表达。结果:Apaf-1-siRNA可有效沉默PC12细胞Apaf-1蛋白表达(P<0.05)。与Control组相比,Model组细胞存活率明显降低(P<0.05),细胞凋亡指数和凋亡率显著升高(P<0.05),Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05),线粒体凋亡通路关键蛋白Apaf-1、caspase-9、caspase-3表达显著升高(P<0.05);与Model组相比,Apaf-1-siRNA组细胞存活率显著升高(P<0.05),细胞凋亡指数和凋亡率显著降低(P<0.05),Bax/Bcl-2比值降低(P<0.05),Apaf-1、caspase-9、caspase-3蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论:靶向沉默Apaf-1基因可有效降低氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞线粒体凋亡通路关键蛋白Apaf-1、caspase-9、caspase-3表达,抑制细胞凋亡,提高细胞存活率。 展开更多
关键词 APAF-1 凋亡 线粒体凋亡通路 PC12细胞
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Hyperglycemia Induced Apoptosis Changes in Salivary Gland Cells of Mice 认领
4
作者 Bo Hyun Jung 《生物科学与医学(英文)》 2021年第3期143-157,共15页
If the function of salivary glands that secrete saliva is degraded, saliva secretion will decrease and symptoms of xerostomia will appear. Although symptoms of xerostomia are often felt by patients with diabetes, the ... If the function of salivary glands that secrete saliva is degraded, saliva secretion will decrease and symptoms of xerostomia will appear. Although symptoms of xerostomia are often felt by patients with diabetes, the relationship between diabetes and xerostomia is currently unclear. In relation to DM, there are studies on salivation flow and saliva composition, but there are not studies of apoptosis of salivary gland cells. The objective of this study was to investigate whether apoptosis in salivary glands of mice with hyperglycemic, a symptom of diabetes, might be altered based on immunohistochemical analysis. This study used mice with hyperglycemia. Immunohistochemistry and Western blot analyses were performed using Fas, Bax, and cleaved caspase-3 antibodies. These antibodies are used not only as death receptors, but also are antibodies that activate upstream and downstream signals of apoptosis. TUNEL assay was performed to detect apoptosis by immunofluorescence using TdT enzyme. It was observed that the expression level of apoptosis signaling molecules and TUNEL positive cells were increased in hyperglycemia group (HG). As a result, there are many apoptosis cells in the HG groups of the salivary gland. The results of this study, the function of salivary gland could occur deteriorated due to apoptosis on salivary gland cells by hyperglycemic, a characteristic of diabetes. 展开更多
关键词 Salivary Gland Hyperglycemic APOPTOSIS HYPOSALIVATION DIABETES
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Electromagnetic Fields and Calcium Signaling by the Voltage Dependent Anion Channel 认领
5
作者 Volker Ullrich Hans-Jürgen Apell 《兽医学(英文)》 2021年第1期57-86,共30页
Electromagnetic fields (EMFs) can interact with biological tissues exerting positive as well as negative effects on cell viability, but the underlying sensing and signaling mechanisms are largely unknown. So far in ex... Electromagnetic fields (EMFs) can interact with biological tissues exerting positive as well as negative effects on cell viability, but the underlying sensing and signaling mechanisms are largely unknown. So far in excitable cells EMF exposure was postulated to cause Ca<sup>2+</sup> influx through voltage-dependent Ca channels (VDCC) leading to cell activation and an antioxidant response. Upon further activation oxidative stress causing DNA damage or cell death may follow. Here we report collected evidence from literature that voltage dependent anion channels (VDAC) located not only in the outer microsomal membrane but also in the cytoplasmic membrane convert to Ca<sup><span style="white-space:normal;"><sup></sup></span><span style="white-space:normal;">2+</span></sup> conducting channels of varying capacities upon subtle changes of the applied EMF even in non-excitable cells like erythrocytes. Thus, VDAC can be targeted by external EMF in both types of membranes to release Ca<sup><span style="white-space:normal;"><sup></sup></span><span style="white-space:normal;"><span style="white-space:normal;"><sup></sup></span><span style="white-space:normal;"><sup></sup></span><span style="white-space:normal;">2+</sup></span><span style="white-space:normal;"></span> into the cytosol. The role of frequency, pulse modulation or polarization remains to be investigated in suitable cellular models. VDACs are associated with several other proteins, among which the 18 kDa translocator (TSPO) is of specific interest since it was characterized as the central benzodiazepine receptor in neurons. Exhibiting structural similarities with magnetoreceptors we propose that TSPO could sense the magnetic component of the EMF and thus together with VDAC could trigger physiological as well as pathological cellular responses. Pulsed EMFs in the frequency range of the brain-wave communication network may explain psychic disturbances of electromagnetic hypersensitive persons. An important support is provided from human psychology that states defi 展开更多
关键词 Ca Signaling VDAC Benzodiazepine Receptor Mechanistic Concept Pulsed EMFs Electromagnetic Hypersensitivity TSPO Erythrocytes NADH-Oxidase Apoptosis Magnetosensor Membrane Potential Oxidative Stress Brain Signaling AUTISM
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Role of apoptosis-inducing factor in perinatal hypoxic-ischemic brain injury 认领 被引量:2
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作者 Juan Rodriguez Tao Li +2 位作者 Yiran Xu Yanyan Sun Changlian Zhu 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2021年第2期205-213,共9页
Perinatal complications,such as asphyxia,can cause brain injuries that are often associated with subsequent neurological deficits,such as cerebral palsy or mental retardation.The mechanisms of perinatal brain injury a... Perinatal complications,such as asphyxia,can cause brain injuries that are often associated with subsequent neurological deficits,such as cerebral palsy or mental retardation.The mechanisms of perinatal brain injury are not fully understood,but mitochondria play a prominent role not only due to their central function in metabolism but also because many proteins with apoptosis-related functions are located in the mitochondrion.Among these proteins,apoptosis-inducing factor has already been shown to be an important factor involved in neuronal cell death upon hypoxia-ischemia,but a better understanding of the mechanisms behind these processes is required for the development of more effective treatments during the early stages of perinatal brain injury.In this review,we focus on the molecular mechanisms of hypoxic-ischemic encephalopathy,specifically on the importance of apoptosis-inducing factor.The relevance of apoptosis-inducing factor is based not only because it participates in the caspase-independent apoptotic pathway but also because it plays a crucial role in mitochondrial energetic functionality,especially with regard to the maintenance of electron transport during oxidative phosphorylation and in oxidative stress,acting as a free radical scavenger.We also discuss all the different apoptosis-inducing factor isoforms discovered,focusing especially on apoptosis-inducing factor 2,which is only expressed in the brain and the functions of which are starting now to be clarified.Finally,we summarized the interaction of apoptosis-inducing factor with several proteins that are crucial for both apoptosis-inducing factor functions(prosurvival and pro-apoptotic)and that are highly important in order to develop promising therapeutic targets for improving outcomes after perinatal brain injury. 展开更多
关键词 apoptosis apoptosis inducing factor ASPHYXIA cell death free radical HYPOXIA-ISCHEMIA mitochondria NEONATES oxidative stress
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稳定表达TIGAR基因的BHK-21细胞系的构建及其对新城疫病毒增殖效果的评价 认领
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作者 栗永华 刘伟 +8 位作者 徐智凯 刘炜玮 孙英杰 仇旭升 谭磊 宋翠萍 廖瑛 丁铲 孟春春 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期440-449,共10页
TP53诱导的糖酵解和凋亡调节因子(TP53-induced glycolysis and apoptosis regulator,TIGAR)是p53下游的靶基因,具有调节糖酵解水平和抗细胞凋亡功能。由于新城疫病毒(NDV)引起细胞死亡是通过诱导凋亡产生,所以提高宿主细胞的抗凋亡水平... TP53诱导的糖酵解和凋亡调节因子(TP53-induced glycolysis and apoptosis regulator,TIGAR)是p53下游的靶基因,具有调节糖酵解水平和抗细胞凋亡功能。由于新城疫病毒(NDV)引起细胞死亡是通过诱导凋亡产生,所以提高宿主细胞的抗凋亡水平,有助于延长细胞存活时间进而提高子代病毒的滴度。本研究根据GenBank中预测仓鼠TIGAR基因和鸡TIGAR基因设计引物,分别扩增仓鼠和鸡的TIGAR基因,并构建各自的慢病毒包装质粒,以适合NDV增殖的BHK-21细胞为基础构建稳定过表达TIGAR细胞系(BHK-21-chTIGAR和BHK-21-hamTIGAR)。使用Western blot、DNA测序和qPCR对TIGAR基因表达水平进行鉴定,Western blot和流式仪检测细胞的自然凋亡率。选取新城疫病毒强中弱3种毒株分别感染构建的细胞系,测定病毒滴度。结果显示:重组细胞系BHK-21-chTIGAR细胞和BHK-21-hamTIGAR细胞经过Western blot和DNA测序等检测表明构建成功,TIGAR基因表达量高且无野生型BHK-21细胞污染。qPCR检测细胞系的稳定性结果显示,TIGAR基因在BHK-21细胞中经过30次传代均可稳定表达。Western blot和流式细胞检测结果显示:BHK-21-hamTIGAR细胞的凋亡率低于野生型BHK-21细胞和BHK-21-chTIGAR细胞;病毒生长曲线结果显示:强毒株ZJ1病毒感染BHK-21-hamTIGAR细胞后的TCID50(5.67,72 h)高于BHK-21-chTIGAR细胞(5.53,72 h)和野生型BHK-21细胞(5.27,72 h);中强毒株SH15病毒感染BHK-21-hamTIGAR细胞后的TCID50(4.90,96 h)要高于BHK-21-chTIGAR细胞(4.57,96 h)和野生型BHK-21细胞(4.67,96 h);弱毒株LaSota病毒感染BHK-21-hamTIGAR细胞后的TCID50(4.07,96 h)要高于BHK-21-chTIGAR细胞(3.90,96 h)和野生型BHK-21细胞(3.77,96 h)。综上所述,所构建的BHK-21-hamTIGAR细胞系具有明显的抗凋亡功能,且有利于新城疫病毒的高水平复制,有望进一步开发完善成为新城疫病毒疫苗生产所用的细胞株。 展开更多
关键词 TIGAR 凋亡 抗凋亡 新城疫病毒 病毒滴度
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Notch信号通路与肿瘤细胞凋亡的研究进展 认领
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作者 吴振 胡彦建 +1 位作者 尹琦 胡彦华 《现代肿瘤医学》 CAS 2021年第5期901-906,共6页
Notch信号通路是一种生物进化中高度保守的信号转导通路,在多种细胞的增殖、分化和凋亡中起到关键作用。目前Notch信号通路的配体和受体,以及信号转导途径已经基本研究阐明,有关Notch信号通路与肿瘤细胞凋亡的研究也取得了较大的进展。... Notch信号通路是一种生物进化中高度保守的信号转导通路,在多种细胞的增殖、分化和凋亡中起到关键作用。目前Notch信号通路的配体和受体,以及信号转导途径已经基本研究阐明,有关Notch信号通路与肿瘤细胞凋亡的研究也取得了较大的进展。本文综述了Notch信号通路对血液恶性肿瘤和实体肿瘤细胞凋亡的影响及机制的最新研究结果,重点回顾了Notch信号通路对不同种类肿瘤细胞凋亡的高背景相关性,以及Notch信号通路与其它细胞信号通路之间的串扰,及对肿瘤细胞凋亡的影响。 展开更多
关键词 NOTCH信号通路 肿瘤细胞 凋亡 机制
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糖尿病周围神经病变中线粒体途径及相关通路凋亡机制研究进展 认领
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作者 李欣 王雨 +2 位作者 涂世伟 万星 陈龙菊 《中国中医药现代远程教育》 2021年第4期200-204,共5页
糖尿病周围神经病变(Diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病(Diabetes mellitus,DM)终末期并发症,为DM神经病变的主要形式,临床具有高病发率、高致残率特点,严重危害患者的生命健康。研究表明,在DPN外周神经系统中存在大量施万... 糖尿病周围神经病变(Diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病(Diabetes mellitus,DM)终末期并发症,为DM神经病变的主要形式,临床具有高病发率、高致残率特点,严重危害患者的生命健康。研究表明,在DPN外周神经系统中存在大量施万细胞及神经元凋亡,但其具体发病机制仍有待拓展。线粒体作为动力源泉和代谢中心,在凋亡调控方面扮演关键角色,其途径及相关信号通路的调节可防治DPN。文章就线粒体凋亡途径及其相关调控通路与DPN的关系进行综述,为进一步探讨DPN的病变机制提供一些借鉴和参考。 展开更多
关键词 细胞凋亡 线粒体途径 信号通路 糖尿病 周围神经病变 消渴 痹证
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利拉鲁肽对高糖诱导足细胞损伤后相关蛋白mRNA和蛋白表达的影响及其机制 认领
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作者 祁冰雪 马彦 +2 位作者 张艺献 孙亚东 苗里宁 《吉林大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期275-283,共9页
目的:观察胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂利拉鲁肽对高糖诱导足细胞损伤后相关蛋白mRNA及蛋白表达的影响,并探讨其作用机制。方法:将分化成熟的足细胞随机分为对照组、高糖组、甘露醇对照组、利拉鲁肽组和高糖+利拉鲁肽组。提取各组... 目的:观察胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂利拉鲁肽对高糖诱导足细胞损伤后相关蛋白mRNA及蛋白表达的影响,并探讨其作用机制。方法:将分化成熟的足细胞随机分为对照组、高糖组、甘露醇对照组、利拉鲁肽组和高糖+利拉鲁肽组。提取各组细胞RNA,应用Real-time PCR(RT-PCR)法检测各组足细胞中Nephrin、Podocin和ZO-1 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中Nephrin、Podocin、ZO-1、Bcl-2和caspase-3蛋白表达水平,免疫荧光法观察足细胞中骨架蛋白Synaptopodin表达情况,流式细胞术检测细胞凋亡率。将分化成熟的足细胞随机分为对照组、高糖组、高糖+利拉鲁肽组、高糖+利拉鲁肽+LY294002组。采用Western blotting法检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路转导蛋白、Bcl-2和caspase-3表达水平。结果:与对照组比较,高糖组足细胞中标志蛋白Nephrin、Podocin和ZO-1 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05),足细胞特异性骨架蛋白Synaptopodin荧光强度明显降低(P<0.05),足细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。与高糖组比较,高糖+利拉鲁肽组足细胞中Nephrin、Podocin和ZO-1 mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05),caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.05),足细胞特异性骨架蛋白Synaptopodin荧光强度明显升高(P<0.05),足细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。与对照组比较,高糖组足细胞中PI3K和pAkt蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05);与高糖组比较,高糖+利拉鲁肽组足细胞内PI3K和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达水平明显升高(P<0.05),凋亡相关蛋白Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05),caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.05),与高糖+利拉鲁肽组比较,高糖+利拉鲁肽+LY294002组足细胞中PI3K和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达水平降低(P<0 展开更多
关键词 糖尿病肾病 足细胞 细胞凋亡 胰高血糖素样肽1 利拉鲁肽 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B
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下调miR-199a-5p对阿霉素诱导的心肌细胞凋亡的影响和机制研究 认领
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作者 李念 阳霞 +1 位作者 李琼 孝俊 《微循环学杂志》 2021年第1期24-29,共6页
目的:探讨下调miR-199a-5p对阿霉素诱导的心肌细胞凋亡的影响和机制。方法:将心肌细胞H9C2分成Control组(常规培养的对照细胞)、DOX组(经含1μM阿霉素的细胞培养液培养)、DOX+Anti-miR-NC组(转染inhibitor control,经含1μM阿霉素的细... 目的:探讨下调miR-199a-5p对阿霉素诱导的心肌细胞凋亡的影响和机制。方法:将心肌细胞H9C2分成Control组(常规培养的对照细胞)、DOX组(经含1μM阿霉素的细胞培养液培养)、DOX+Anti-miR-NC组(转染inhibitor control,经含1μM阿霉素的细胞培养液培养)和DOX+Anti-miR-199a-5p组(转染miR-199a-5p inhibitor,经含1μM阿霉素的细胞培养液培养)、DOX+Anti-miR-199a-5p+DKK1组(转染miR-199a-5p inhibitor,经含1μM阿霉素和20ng/ml的Wnt/β-catenin信号抑制剂DKK1的细胞培养液培养)。各组细胞处理24h以后,Realtime PCR测定miR-199a-5p表达,CCK-8测定细胞增殖,流式细胞术测定细胞凋亡,Western blot测定C-Caspase-3、β-catenin、c-Myc蛋白表达。结果:与Control组比较,DOX组细胞中miR-199a-5p水平升高,细胞增殖活性下降,细胞凋亡和C-Caspase-3蛋白表达水平升高,β-catenin、c-Myc蛋白表达水平降低(P均<0.01)。与DOX+Anti-miR-NC组比较,DOX+Anti-miR-199a-5p组细胞中miR-199a-5p水平降低,细胞增殖活性升高,细胞凋亡水平和C-Caspase-3蛋白表达水平降低,β-catenin、c-Myc蛋白表达水平升高(P均<0.01)。与DOX+Anti-miR-199a-5p组相比,DOX+Anti-miR-199a-5p+DKK1组心肌细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,细胞中C-Caspase-3蛋白表达水平升高,β-catenin、c-Myc蛋白表达水平降低(P均<0.01)。结论:下调miR-199a-5p通过激活Wnt/β-catenin信号抑制阿霉素诱导的心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 心肌细胞 miR-199a-5p WNT/Β-CATENIN 凋亡
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表没食子儿茶素没食子酸酯对缺血再灌注损伤诱导的大鼠神经细胞凋亡的影响 认领
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作者 阚桐 王越 王瑞刚 《实用药物与临床》 CAS 2021年第3期204-210,共7页
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对缺血再灌注损伤诱导的大鼠神经细胞凋亡、氧化应激的影响及其对长链非编码RNA MALAT1(lncRNA MALAT1)/微小RNA-2115-3p(miR-2115-3p)分子轴的调控作用。方法体外培养大鼠神经元细胞HT22,建立... 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对缺血再灌注损伤诱导的大鼠神经细胞凋亡、氧化应激的影响及其对长链非编码RNA MALAT1(lncRNA MALAT1)/微小RNA-2115-3p(miR-2115-3p)分子轴的调控作用。方法体外培养大鼠神经元细胞HT22,建立氧糖剥夺/复氧损伤(OGD/R)神经细胞模型,随机分为Con组、OGD/R组、EGCG-L组、EGCG-M组、EGCG-H组、EGCG-H+pcDNA组、EGCG-H+pcDNA-MALAT1组。检测氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;流式细胞术检测细胞凋亡率;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测MALAT1、miR-2115-3p的表达量;双荧光素酶报告实验验证MALAT1、miR-2115-3p的靶向关系;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达量。结果与Con组比较,OGD/R组SOD含量降低(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),Bax蛋白水平升高(P<0.05),Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05),MALAT1表达水平升高(P<0.05),miR-2115-3p表达水平降低(P<0.05);与OGD/R组比较,EGCG-L组、EGCG-M组、EGCG-H组SOD含量升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),Bax蛋白水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平升高(P<0.05),MALAT1表达水平降低(P<0.05),miR-2115-3p表达水平升高(P<0.05),且EGCG-L组、EGCG-M组、EGCG-H组各指标比较差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实MALAT1可靶向结合miR-2115-3p;MALAT1过表达可减弱EGCG对OGD/R诱导的神经细胞氧化应激及凋亡的作用。结论EGCG可通过调控MALAT1/miR-2115-3p分子轴,从而抑制缺血再灌注损伤诱导的大鼠神经细胞凋亡及减轻其氧化损伤。 展开更多
关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 lncRNA MALAT1 miR-2115-3p 缺血再灌注损伤 神经细胞 凋亡 氧化应激
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Apoptotic and cytostatic actions of maslinic acid in colorectal cancer cells through possible IKK-β inhibition 认领
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作者 Kai Xin Ooi Menaga Subramaniam +3 位作者 Lai Yen Fong Hoe Han Goh Soo Beng Alan Khoo Yang Mooi Lim 《亚太热带生物医学杂志:英文版》 SCIE CAS 2021年第3期122-131,共10页
Objective:To explore the anti-cancer activity of maslinic acid against colorectal cancer(CRC)cell lines and its possible mechanism.Methods:The inhibitory effect of maslinic acid was screened against five CRC cell line... Objective:To explore the anti-cancer activity of maslinic acid against colorectal cancer(CRC)cell lines and its possible mechanism.Methods:The inhibitory effect of maslinic acid was screened against five CRC cell lines(HT-29,HCT 116,SW480,SW48,and LS 174 T)via 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide assay.Apoptosis and cell cycle analyses were carried out using annexinⅤ-FITC/propidium iodide staining and propidium iodide staining,respectively and subjected to fluorescence-activated cell sorting analysis.Protein expression studies of inhibitor ofκB kinase-β(IKK-β),checkpoint kinase 1(Chk1)and cyclin D1 were conducted using the JESS system.Results:Maslinic acid exhibited growth inhibitory effect in a doseand time-dependent manner in HT-29 and HCT 116 cell lines.A more prominent apoptosis induced by maslinic acid was observed in HCT 116 cell line.However,in HT-29 cell line,maslinic acid induced cell cycle arrest by inhibiting the G1-S transition,which was accompanied by the downregulation of cyclin D1.The expression of unphosphorylated IKK-βprotein was increased in both(HT-29 and HCT 116)cell lines after maslinic acid treatment.Conclusions:Maslinic acid inhibits the growth of HT-29 and HCT 116 cells in a different manner,induces cell cycle arrest in HT-29 cells and causes apoptosis in HCT 116 cells partially via NF-κB pathway inhibition. 展开更多
关键词 Maslinic acid Colorectal cancer Apoptosis Cell cycle arrest NF-κB pathway IKK-β
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冬凌草甲素对人宫颈癌HeLa细胞线粒体凋亡途径的影响 认领
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作者 张亚男 张子旸 +1 位作者 刘海英 王书惠 《中国现代医学杂志》 CAS 2021年第1期1-7,共7页
目的观察冬凌草甲素对人宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响,并探讨其诱导HeLa细胞线粒体凋亡的机制。方法体外培养HeLa细胞,分别以0μmol/L(设为空白对照组)、5μmol/L、10μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L冬凌草甲素处理12 h、24 h、... 目的观察冬凌草甲素对人宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响,并探讨其诱导HeLa细胞线粒体凋亡的机制。方法体外培养HeLa细胞,分别以0μmol/L(设为空白对照组)、5μmol/L、10μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L冬凌草甲素处理12 h、24 h、36 h、48 h,CCK-8法检测HeLa细胞活力,计算IC50。以0μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、25μmol/L冬凌草甲素处理HeLa细胞24 h,采用Annexin V/PI双染法和TUNEL染色分别检测HeLa细胞凋亡;JC-1染色检测线粒体膜电位(Δψm)改变;Western blotting检测细胞色素c(Cyt c)、B细胞淋巴瘤-2因子(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达;比色法检测半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)活性。结果冬凌草甲素抑制HeLa细胞细胞活力呈剂量-时间依赖效应(P<0.05),其12 h、24 h、36 h、48 h的IC50分别为95.63μmol/L、32.24μmol/L、19.58μmol/L和4.13μmol/L;与空白对照组比较,5μmol/L、10μmol/L、25μmol/L冬凌草甲素组HeLa细胞凋亡率和凋亡指数升高(P<0.05);与空白对照组比较,5μmol/L、10μmol/L、25μmol/L冬凌草甲素组HeLa细胞Δψm降低(P<0.05);与空白对照组比较,5μmol/L、10μmol/L、25μmol/L冬凌草甲素组HeLa细胞Cyt c、Bax表达升高(P<0.05),Bcl-2、Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05);与空白对照组比较,5μmol/L、10μmol/L、25μmol/L冬凌草甲素组HeLa细胞Caspase-3、Caspase-9活性升高(P<0.05)。结论冬凌草甲素可诱导HeLa细胞凋亡,其机制可能是通过线粒体凋亡途径实现。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 冬凌草甲素 HELA细胞 凋亡 线粒体凋亡途径
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丹参酮对脓毒症大鼠心功能的保护作用机制 认领
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作者 张海芳 翟晓丽 +3 位作者 葛国栋 张恒 高静 郭睿 《中华医院感染学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期806-810,共5页
目的初步探究丹参酮对脓毒症大鼠心脏损伤的保护作用机制。方法选取40只SD大鼠,随机分为四组分别为假手术+生理盐水组、假手术+丹参酮组、模型+生理盐水组以及模型+丹参酮组。其中模型+生理盐水组和模型+丹参酮组大鼠采用盲肠结扎穿孔... 目的初步探究丹参酮对脓毒症大鼠心脏损伤的保护作用机制。方法选取40只SD大鼠,随机分为四组分别为假手术+生理盐水组、假手术+丹参酮组、模型+生理盐水组以及模型+丹参酮组。其中模型+生理盐水组和模型+丹参酮组大鼠采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症模型,造模成功的基础上丹参酮处理12 h。检测大鼠心脏功能、炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。苏木素-伊红(HE)染色观察心肌形态学变化;蛋白质免疫印迹检测心肌组织凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax、Bcl-2)和焦亡执行者消皮素E(GSDME)表达。结果与假手术+生理盐水组相比,模型+生理盐水组大鼠心功能减退,心肌炎症细胞因子IL-1β、IL-18、TNF-α增加,Caspase-3、Bax、GSDME-N蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调。与模型+生理盐水组相比,模型+丹参酮组心功能恢复,心肌炎症细胞因子IL-1β、IL-18、TNF-α降低,Caspase-3、Bax、GSDME-N蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调。结论丹参酮对脓毒症大鼠心脏损伤具有良好保护作用,其机制可能是通过降低心肌炎症反应,抑制细胞凋亡以及焦亡过程。 展开更多
关键词 脓毒症 心脏功能 网络药理学 丹参酮 细胞凋亡 消皮素E
Evaluation of apoptotic effects of mPEG-b-PLGA coated iron oxide nanoparticles as a eupatorin carrier on DU-145 and LNCaP human prostate cancer cell lines 认领
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作者 Marziyeh Shalchi Tousi Houri Sepehri +3 位作者 Sepideh Khoee Mahdi Moridi Farimani Ladan Delphi Fariba Mansourizadeh 《药物分析学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2021年第1期108-121,共14页
Many studies have so far confirmed the efficiency of phytochemicals in the treatment of prostate cancer.Eupatorin,a flavonoid with a wide range of phytomedical activities,suppresses proliferation of and induces apopto... Many studies have so far confirmed the efficiency of phytochemicals in the treatment of prostate cancer.Eupatorin,a flavonoid with a wide range of phytomedical activities,suppresses proliferation of and induces apoptosis of multiple cancer cell lines.However,low solubility,poor bioavailability,and rapid degradation limit its efficacy.The aim of our study was to evaluate whether the use of mPEG-b-poly(lactic-co-glycolic)acid(PLGA)coated iron oxide nanoparticles as a carrier could enhance the therapeutic efficacy of eupatorin in DU-145 and LNcaP human prostate cancer cell lines.Nanoparticles were prepared by the co-precipitation method and were fully characterized for morphology,surface charge,particle size,drug loading,encapsulation efficiency and in vitro drug-release profile.The inhibitory effect of nanoparticles on cell viability was evaluated by MTT test.Apoptosis was then determined by Hoechest staining,cell cycle analysis,NO production,annexin/propidium iodide(PI)assay,and Western blotting.The results indicated that eupatorin was successfully entrapped in Fe3O4@mPEG-b-PLGA nanoparticles with an efficacy of(90.99±2.1)%.The nanoparticle’s size was around(58.5±4)nm with a negative surface charge[(-34.16±1.3)mV].In vitro release investigation showed a 30% initial burst release of eupatorin in 24 h,followed by sustained release over 200 h.The MTT assay indicated that eupatorinloaded Fe3O4@mPEG-b-PLGA nanoparticles exhibited a significant decrease in the growth rate of DU-145 and LNcaP cells and their IC50 concentrations were 100 μM and 75 μM,respectively.Next,apoptosis was confirmed by nuclear condensation,enhancement of cell population in the sub-G1 phase and increased NO level.Annexin/PI analysis demonstrated that eupatorin-loaded Fe3O4@mPEG-b-PLGA nanoparticles could increase apoptosis and decrease necrosis frequency.Finally,Western blotting analysis confirmed these results and showed that Bax/Bcl-2 ratio and the cleaved caspase-3 level were up-regulated by the designing nanoparticles. 展开更多
关键词 Apoptosis Eupatorin Nanoparticles Prostate cancer
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Nod样受体蛋白3炎性小体在二甲双胍抑制心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用 认领
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作者 李思源 邹琳 +5 位作者 余鹏 赖晓阳 施星 华福洲 陈卓辉 张静 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2021年第2期192-195,共4页
目的评价二甲双胍对心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的作用,及Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体在其中的作用机制。方法选取原代心肌细胞随机分为对照组、H/R组、二甲双胍组、激动剂组(n=6)。对照组不作H/R处理,其他3组建立心肌细胞H/R模型。... 目的评价二甲双胍对心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的作用,及Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体在其中的作用机制。方法选取原代心肌细胞随机分为对照组、H/R组、二甲双胍组、激动剂组(n=6)。对照组不作H/R处理,其他3组建立心肌细胞H/R模型。二甲双胍组和激动剂组在细胞H/R模型构建后分别加入二甲双胍(终浓度为100μmol/L)、二甲双胍联合NLRP3激动剂培养。检测各组心肌细胞活性、细胞凋亡率及乳酸脱氢酶(LDH)水平,用Western blot测定腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸酶1(Caspase-1)、白细胞介素(IL)-1β和IL-18表达水平。结果与对照组比较,其他3组心肌细胞存活率明显降低,LDH水平、细胞凋亡率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与H/R组比较,二甲双胍组细胞存活率、心肌细胞内p-AMPK/AMPK表达明显升高,LDH水平、细胞凋亡率、NLRP3、Caspase-1和IL-1β表达明显降低(P<0.05)。激动剂组心肌细胞内NLRP3、Caspase-1和IL-1β表达明显高于二甲双胍组(3.5±1.1 vs 1.5±0.5,2.5±0.5 vs 1.5±0.2,2.5±0.5 vs 1.5±0.2,P<0.05)。结论AMPK激活剂能通过抑制心肌细胞内NLRP3炎性小体活化,减轻大鼠心肌细胞的H/R损伤。 展开更多
关键词 二甲双胍 肌细胞 心脏 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1 白细胞介素18 白细胞介素1Β
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载紫杉醇靶向LHRH脂质微泡造影剂体外寻靶及其致人卵巢癌细胞(OVCAR-3)凋亡的研究 认领
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作者 张梦娜 闫国珍 +4 位作者 何俊峰 刘扬 董玮 刘艳婷 李爱华 《中国超声医学杂志》 CSCD 北大核心 2021年第2期221-224,共4页
目的制备携带紫杉醇(paclitaxel,PTX)且能够在体外特异结合人卵巢癌细胞的纳米级脂质微泡,观察载药微泡特异度作用于OVCAR-3细胞及致其凋亡的能力。方法制备包裹PTX非特异度纳米微粒体(PTX-LNP)及携PTX特异度纳米微粒体(PTX-LNP-LHRH)... 目的制备携带紫杉醇(paclitaxel,PTX)且能够在体外特异结合人卵巢癌细胞的纳米级脂质微泡,观察载药微泡特异度作用于OVCAR-3细胞及致其凋亡的能力。方法制备包裹PTX非特异度纳米微粒体(PTX-LNP)及携PTX特异度纳米微粒体(PTX-LNP-LHRH)。观察PTX-LNP-LHRH与PTX-LNP和二抗的结合情况;检测造影剂的靶连接率及不同药物浓度靶向载药组、非靶向载药组对卵巢癌细胞凋亡的影响。结果FITC标记的二抗与LHRH靶向微泡结合率高于非靶向组,约(96.53±0.82)%;体外寻靶实验示PTX-LNP-LHRH与OVCAR-3细胞紧密结合;流式检测LHRH靶向脂质载药微泡致OVCAR-3细胞的凋亡率显著高于PTX-LNP组,且其作用随药物浓度的增加而增强。结论PTX-LNP-LHRH可在体外与OVCAR-3细胞特异度结合,同时有效致靶细胞凋亡,且作用随着载药浓度的增加而增强。 展开更多
关键词 卵巢癌 凋亡 紫杉醇 靶向性 抗LHRH抗体
Purmorphamine对脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡影响的实验研究 认领
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作者 朱美霖 白宏英 《陕西医学杂志》 CAS 2021年第1期7-9,21,共4页
目的:探讨Purmorphamine对脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡的影响。方法:采用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,将实验大鼠随机分为假手术组、模型组、PM低剂量组、PM中剂量组、PM高剂量组,于术后24 h,采用TTC染色测脑梗死体积,TUNEL染色检测脑... 目的:探讨Purmorphamine对脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡的影响。方法:采用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,将实验大鼠随机分为假手术组、模型组、PM低剂量组、PM中剂量组、PM高剂量组,于术后24 h,采用TTC染色测脑梗死体积,TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡,Western blot测定B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的含量。结果:各药物组脑梗死体积明显低于模型组(P<0.05)。各药物组细胞凋亡数与模型组相比较明显降低(P<0.05),其中PM高剂量组降低最为显著。各药物组与模型组相比较,Bcl-2蛋白明显上调,凋亡基因Bax表达明显下调(P<0.05),其中PM高剂量组变化最为显著。结论:Purmorphamine在脑缺血再灌注中可以通过抗细胞凋亡从而减轻脑损伤。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注 细胞凋亡 大鼠 脑损伤 动物实验
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白杨素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌Bax和Bcl-2表达的影响 认领
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作者 罗斌 田芳芳 +3 位作者 田俊斌 吕俊林 马磊 吕建瑞 《世界中医药》 CAS 2021年第1期86-90,共5页
目的:研究白杨素对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠的作用,同时观察其对心肌凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响。方法:SPF级SD大鼠60只适应性喂养2周后,按体质量大小依次分为假手术组、模型组、阳性药物雷米普利组、白杨素低、中和高剂量... 目的:研究白杨素对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠的作用,同时观察其对心肌凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响。方法:SPF级SD大鼠60只适应性喂养2周后,按体质量大小依次分为假手术组、模型组、阳性药物雷米普利组、白杨素低、中和高剂量组,每组10例,疗程2周,后采用可逆左冠状动脉前降支结扎法建立MI/RI模型,假手术组只穿线但不结扎。手术后收集血液检测血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(Interleukin,IL)-6、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,TTC法评估心肌梗死面积,HE染色观察心肌病理学,Western Blot检测心肌Bax和Bcl-2蛋白表达特点。结果:与假手术组比较,模型组心肌梗死面积明显增加(P<0.05),心肌纤维断裂,与模型组比较,白杨素3个剂量组和雷米普利组心肌梗死面积降低(P<0.05),心肌细胞形态改善;与假手术组比较,模型组血清CK-MB、LDH、IL-6和MDA增加(P<0.05),SOD降低(P<0.05),与模型组比较,白杨素3个剂量组和雷米普利组CK-MB、LDH、IL-6和MDA降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05);与假手术组比较,模型组心肌Bax蛋白表达明显增加(P<0.05),Bcl-2表达降低(P<0.05),与模型组比较,白杨素3个剂量组和雷米普利组Bax蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2上调(P<0.05)。结论:白杨素对MI/RI大鼠血清心肌酶CK-MB和LDH,炎性因子IL-6,氧化和抗氧化指标MDA和SOD均有调节作用,同时可降低心肌梗死面积,其作用机制可能与白杨素能够调节Bcl-2和Bax蛋白表达有关。 展开更多
关键词 白杨素 大鼠 心肌缺血再灌注 心肌细胞 凋亡
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